PROSES INFEKSI

PROSES INFEKSI VIRUS

 INFEKSI VIRUS
 Banyak virus patogen bagi manusia adalah
parasit pada manusia. Ada sebagian inang
utamanya hewan spesies lain.
 Seorang inang sangat rentan terhadap
infeksi virus yang mampu mereplikasi diri
di dalam sel tubuhnya, walau demikian untuk
dapat menimbulkan wujud kondisi sakit,
virus memenuhi 5 (lima) sarat.
 SYARAT VIRUS MENIMBULKAN PENYAKIT

1. menembus selaput mukosa permukaan

bagian tubuh inang
2. survive di site yang terkena serangan
3. menghindar dari atau mengganggu
“defence mechanism” tubuh inang
4. mencapai target sel (yang rentan)
5. mereplikasi diri di dalam sel terkait dan
merusaknya.
Attachment, Penetration, Dessimination

Kulit inang merupakan benteng pertahanan

tubuh terhadap masuknya virus, kecuali pada
saat kulit sedang dalam kondisi bermasalah.

Contoh: Kulit bermasalah:

(1)Tertusuk (jarum, paku duri dll)
(2)Tergigit hewan, srangga dll.
(3) Luka lecet atau menyeluruh.

5
 STADIUM INFEKSI VIRUS

1. Umum dimulai dengan perlekatan

(attachment) virus ke protein permukaan
dari suatu sel epitel receptor virus-
spesifik, (sel yang ada di membrane
inang, yang rentan terhadapnya), secara
umum ialah yang disebut: mukosa sistem
organ respiratory, gastro-intestinal dan
genito-urinaria

6
Lanjutan -1

2. Kemudian disusul dengan berkemampuan

atau tidaknya virus terkait merusak
mekanisme pertahanan setempat.

Apabila berhasil  virus akan masuk ke

sel inang, dengan demikian ia akan aman
dari kemungkinan tersapu bersih dari
permukaan mukosa inang.

7
Lanjutan -2

3. Terjadi fase Replikasi Lokal:

(1)Diikuti invasi masuk ke dalam

jaringan dan menyebar ke seluruh
tubuh sampai ke jaringan target,
sampai ke situs sentral dan
mengadakan replikasi kembali.

8
Lanjutan 3 – Fase Repilkasi Lokal

(2)Virus terus ikut aliran darah

 ditebarkan ke organ target.

Untuk memproduksi lesi pada organ target,

virus harus kembali menginvasi sel-sel
yang ada yakni dengan cara:

(3)

9
Lanjutan – 4 Fase Repilkasi Lokal

(3) mengadakan replikasi kembali agar

jumlahnya cukup untuk mampu merusak
jaringan terkena. Siklus hidup di atas ini
akan mennetukan masa inkubasi infeksi
virus.

(4) Virus masih bisa mengadakan:

Replikasi diri sebelum kehadirannya
luluh di dalam tubuh inang.

10
Lanjutan – 6 Fase Repilkasi Lokal

(5) Setelah mempenetrasi lapisan epitel luar,

virus  berjumpa sel fagosit (yang berada
di sistem limfe dan akan sampai ke nodi
limfatika.

Fagositosis berakhir dengan pengerusakan

diri kecuali:

11
Lanjutan - 7 Fase Repilkasi Lokal

Virus adenovirus Morbilli, herpes virus yang

bisa bereplikasi di dalam sel makrofag &
limfosit inang, dan virus akan memanfaat-
kan mereka sebagai alat angkut di aliran
darah  menyebarkan mereka sampai di
luar jangkauan antibodi humoral ataupun
komplemen hasil mekanisme imunitas inang.

12
SIFAT TISSUE & ORGAN SPECIFICITY

Virus yang menginvasi meperlihatkan sifat

Tissue dan Organ-Specificity
Contoh:
- Virus measle menginvasi kelenjar saliva
dan juga organ traktus respiratosris
- Cytomegalovirus menginvasi kelenjar
mammae.

13
Lanjutan -

Hasil replikasi di site tersebut akan diekskresi-

kan melalui: - air liur (saliva),
- susu,
- urine atau
- traktus respiratoris sesuai
organ-spesifiknya.

14
 INVASI VIRUS BLOOD-BORN

Melalui plasenta  infeksi pada janin

 kerusakan sampai bisa:
- abortus
- kematian janin perinatal atau
- malformasi congenital (cacad lahir).
Bentuk dasar & luas kerusakan bergantung pada
usia kehamilan saat bumil terkena  sebagian
organ (mata, telinga, jantung) sangat mudah
terganggu pada trimester 1 (imunitas bayi belum
terbentuk)
15
 Kondisi Inang Mampu Mentransmisi
Penyakit ke Inang lain

Khususnya virus-virus penyebab infeksi

traktus respiratoris, gastro-intestnal hanya
merepilaksi diri di lapisan sel mukosa
permukaan tanpa invasi lebih lanjut ke
dalam jaringan terkait  mudah untuk bisa
langsung dibersihkan dari lapisan luar organ
tersebut  maka inkubasi virus-virus ini
umumnya relatif pendek (< dari 7 hari)

16
 INVASI VIRUS KE SSP

(1)Virus blood-borne yang terlokasi di p.d

sentral dan menginvasi ke jaringan otak dan
sekitarnya.

(2)Virus mempenetrasi p.d. kapiler di

blood-Cerebrospinal Fluid junction di
meninges dan plexus choroides otak

17
Lanjutan - INVASI VIRUS KE SSP

(3) Virus rabies jalan ke SSP melalui permu-

kaan atau jaringan tergigit mengikuti
serabut saraf tepi sampai di otak.

(4) Virus herpes simplex & varicella-zoster

jalan dari permukaan tubuh melalui serabut
saraf sensoris, mencapai ganglion sensoris
dan pada yang shinglesnya timbul kembali,
virus jalan balik ke permukaan tubuh
melalui serabut terkait.
18
 KERUSAKAN SEL DAPAT TERJADI:

a. Pada site virus masuk

b. Penyebaran secara sistemik
c. Terlokasinya pada organ target saja.

Contoh :
Terjadi pemutusan sintese protein pada sel motor
neuron di cornu anterior corda spinalis (ulah
poliovirus, menimbulkan kematian sel neuron 
paralysis kelompok otot yang terinervasi saraf
terkait  paralysis)
19
 INFEKSI VIRUS PERSISTENS

Sebagian virus bisa mengelak atau menggang-

gu mekanisme pertahanan tubuh inang, dan
tinggal untuk waktu lama di dalam tubuh inang.

Contoh:
1. Polyoma & adenovirus
Bisa laten tinggal untuk waktu bertahun-
tahun tanpa mengusik inang.

20
Lanjutan – 1 Infeksi Virus Persistens

2. Virus herpes simplex & varicella-zoster

(infeksi saraf) bisa laten untuk waktu lama,
kemudian dari waktu-ke waktu bisa reaktif
kembali  menimbulkan simtoma &
transmisi infeksi kepada inang yang
kesehatan imunitasnya terganggu atau
memiliki faktor presipitasi.

21
Lanjutan – 2 Infeksi Virus Persistens

3. Virus Hepatitis B adalah wakil grup virus ke 3,

yakni inisial (pemula) pada beberapa kasus
mengakibatkan carrier persisten (menetap)
yang bisa asimtomatik atau diikuti gejala sakit
yang berkesinambungan.
Hepatitis B terkelompok ke hepatotropic
viruses, penyebaran pertama melalui transfusi
darah, maka disebut serum hepatitis.

23
Lanjutan – 3 Infeksi Virus Persistens
Berkat deteksi dini dan skrining donor
darah  penularan hepatitis B sudah dapat
ditekan.
Saat kini penularan utama adalah:
- melalui hubungan seksual
- menggunaan narkoba suntik
seperti yang terjadi pada penularan
HIV-AIDS.
 HIV - AIDS

HIV = Human Immuno-deficiency Virus –

AIDS = Acquired Immune Deficiency
Syndrome
Dikenal sejak 1982 = penyakit kekurangan
imunitas karena infeksi virus.
Penyebaran melalui:
- homoseksual, heteroseksual,
- kontak darah-dengan-darah
- bumil ke janinnya.

25
INFEKSI BAKTERI
 GEJALA
• Gejala yang ditimbulkan oleh infeksi bakteri bervariasi
tergantung bagian tubuh mana yang diinfeksi.
• Namun, gejala paling umum adalah demam.
• Jika seseorang terkena infeksi bakteri di tenggorokan, maka
ia akan merasakan nyeri tenggorokan, batuk, dan sebagainya.
• Jika mengalami infeksi bakteri di pencernaan, maka ia akan
merasakan gangguan pencernaan seperti diare, konstipasi,
mual, atau muntah.
• Dan jika mengalami infeksi pada saluran kemih, maka ia akan
merasakan keinginan buang air kecil (BAK) yang terus
menerus, BAK tidak puas, atau bahkan nyeri saat BAK.
Microbial Mechanisms of Pathogenicity:
How Microorganisms Cause Disease
 STEP-STEP PATOGENESIS BAKTERI

1. Bakteri masuk ke dalam tubuh

2. Adhesi-Kolonisasi
3. Invasi
4. Kehidupan intraseluler
5. Perusakan organ/jaringan
 ORGAN TEMPAT PELEKATAN BAKTERI

I. Membran mukosa
a. Saluran pernafasan (paling sering)
b. Saluran pencernaan: bakteri masuk melalui air,
makanan, jari kotor dsb. Bakteri tahan thp asam
lambung, enzim dan empedu
c. Saluran kencing: penularan penyakit seksuaL
d. Konjungtiva: membran yg melapisi bola mata
 ORGAN TEMPAT PELEKATAN BAKTERI…..

II. Kulit
Bakteri tidak bisa terpenetrasi pada sel kulit yg sehat

Beberapa mikroba dapat menyerang melalui folikel

rambut & kelenjar keringat

Beberapa fungi dapat tumbuh pada kulit karena mampu

memproduksi enzim keratinase
 ORGAN TEMPAT PELEKATAN BAKTERI…..

III. Organ dalam

Mikroba dapat langsung beradhesi pada organ di
bawah kulit atau membran mukosa melalui rute
parenteral.
– Ex: injeksi, gigitan, luka, sayatan, bedah dsb
Beberapa mikroba hanya dpt menimbulkan
penyakit apabila masuk via rute parenteral
– Ex: Streptococcus pneumoniae menyebabkan
pneumonia bila terhirup; jika tertelan tidak
menimbulkan penyakit.
Examples Route
Salmonella sp., Shigella sp., Yersinia enterocolitica, Ingestion
ETEC, Vibrio sp., Campylobacter sp., Clostridium
botulinum, Bacillus cereus, Listeria sp., Brucella sp.
Mycobacterium sp., Nocardia sp., Mycoplasma Inhalation
pneumoniae, Legionella sp., Bordetella, Chlamydia
psittaci, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus sp.
Clostridium tetani Trauma

S. aureus, Pseudomonas sp. Needle stick

Rickettsia, Ehrlichia, Coxiella, Francisella, and Borrelia Arthropod

spp., Yersinia pestis bite

Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Sexual

Treponema pallidum transmission
 INVASI

1. Invasi : proses bakteri masuk ke dalam sel

inang/jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh;
akses yang lebih mendalam dari bakteri supaya
dapat memulai proses infeksi
2. Dibagi menjadi 2: EKSTRASELULER dan
INTRASELULER
 INVASI EKSTRASELULER

1. INVASI EKSTRASELULER terjadi apabila

mikroba merusak barrier jaringan
untuk menyebar ke dalam ke dalam
tubuh inang baik melalui peredaran
darah maupun limfa
 INVASI INTRASELULER

1. INVASI INTRASELULER terjadi apabila

mikroba benar-benar berpenetrasi
dalam sel inang dan hidup di
dalamnya
2. Sebagian besar bakteri gram negatif
dan positif patogen mempunyai
kemampuan ini
 INVASI
1. Mikroba menghasilkan enzim pendegradasi jaringan

Contoh:
• Staphylococcus aureus memproduksi beberapa enzim
untuk degradasi molekul sel inang seperti
Hyaluronidase –hidrolisis asam hialuronat (bahan dasar
jaringan ikat)
Lipase—degradasi lemak
Nuklease– degradasi RNA dan DNA
Koagulase—pembentukan benang fibrin di sekeliling
bakteri shg mampu hidup dalam jaringan
•Psedomonas aeruginosa
Enzim elastase mendegradasi molekul ekstraseluler yg
berperan dalam pelekatan sel
INVASI
 INVASI

2. Mikroba menghasilkan protease IgA

Tubuh apabila kemasukan mikroba maka akan

dihasilkan antibodi (imunoglobulin/Ig).
Imunoglobulin yang disekrasikan adalah IgA
padapermukaan mukosa
Ada 2 tipe IgA, yaitu: IgA1 dan IgA2
Bakteri patogen mempunyai enzim PROTEASE yg
akan memecah ikatan spesifik prolin-threonin atau
prolin-serin pada IgA1, sehingga IgA tidak aktif
 KEHIDUPAN INTRASELULER

1. Setelah invasi, mikroba mampu bertahan hidup dan

berkembang biak dalam sel inang
2. Mikroba mampu hidup dalam 2 tipe sel inang:
Non-fagositik sel: sel epitel, sel endoteliat
Fagositik sel: makrofag, neutrofil
3. Bakteri bertahan hidup pada sitosol, vakuola makanan
(lisosom), vakuola
4. Bakteri dapat membunuh sel inang dgn cara:
Menurunkan pH vakuola
Produksi enzim protease
 KEHIDUPAN INTRASELULER

 Dalam mempertahankan hidup, bakteri harus dapat bersaing utk

mendapatkan nutrisi
 Fe (besi) adalah nutrisi penting yg dibutuhkan dalam proses INFEKSI
 Fe diperlukan sebagai Ko-faktor berbagai macam enzim metabolik
 Konsentrasi besi utk pertumbuhan bakteri 0.4- 4 μmol/L
 Fe yg diperlukan adalah Fe3+ dalam bentuk bebas yg ada dalam bentuk
hidroksida, karbonat dan fosfat
 Fe3+ dalam darah, limfa dan cairan ekstraseluler sangat rendah10-18 mol/L
 Sebagian besar besi dalam tubuh berada dalam bentuk hemoglobin dan
myoglobin shg TIDAK DAPAT DIGUNAKAN BAKTERI
INFEKSI JAMUR
 PATOGENISITAS FUNGI (JAMUR)

Parasit dengan pola hidup sederhana.

Termasuk kelompok ini:
- molds
- mildews
- yeasts
- mushrooms
- toadstools
Ada > 100.000 spesies yang berbeda-beda.

44
 Sebagian ukuran besar tidak berbahaya dan
bermanfaat positif bagi kesehatan manusia,
termasuk ini:
- Ragi (pembuatan roti, anggur, tempe,
oncom dan tape, di Indonesia)
- Molds (sebagian untuk sumber
penghasil obat antibiotika, dan sebagian
untuk gastronomik dan lezat sebagai
makanan mahal
- Sebagian menimbulkan sakit fatal.

45
Lamjutan - Mycologi

Banyak jamur membentuk spora yang

berfungsi sebagai biji bibit tumbuhan,
bisa terbawa udara (angin) dan tersebar
ke mana-mana sampai lokasi yang
menyenangkan dan banyak nutrisi bagi
perkembangan hidupnya.
Jamur yang mencemarkan makanan adalah
yang berbentuk mycelium.
Spora jamur senantiasa hadir di udara
dan air.
46
• Kebanyakan jamur menginfeksi kulit, meskipun
terdapat bagian tubuh lain yang dapat
terinfeksi seperti paru-paru dan otak.
• Gejala infeksi kulit yang disebabkan oleh jamur
antara lain gatal, kemerahan, kadang terdapat
rasa terbakar, kulit bersisik, dan sebagainya.
• Gejala lainnya tergantung dari tempat yang
terinfeksi. 
STRATEGI DAN MEKANISME
PERTAHANAN BAKTERI
INTRASELULER DAN
EKSTRASELULER
BAKTERI EKSTRASELULER
 Strategi pertahanan bakteri

• Bakteri ekstraseluler adalah bakteri yang

dapat bereplikasi di luar sel, di dalam
sirkulasi, di jaringan ikat ekstraseluler, dan
di berbagai jaringan.
• Bakteri ekstraseluler biasanya mudah
dihancur kan oleh sel fagosit.
 Strategi pertahanan bakteri
1. kapsul luar (outer capsule) Tahan
terhadap fagositosis
2. Toksin
mengeluarkan eksotoksin yang meracuni
leukosit
3. Pengikatan bakteri ke permukaan sel non
fagosit sehingga memperoleh perlindungan
dari fungsi fagosit
 Mekanisme pertahanan tubuh

• Respons imun terhadap bakteri ekstraseluler

bertujuan untuk menetralkan efek toksin dan
mengeliminasi bakteri.
• Respons imun alamiah terutama melalui
fagositosis oleh neutrofil, monosit serta
makrofag jaringan.
• Keadaan sistem imun yang dapat
menyebabkan bakteri ekstraseluler sulit
dihancurkan adalah gangguan pada
mekanisme fagositik karena defisiensi sel
fagositik (neutropenia) atau kualitas respons
imun yang kurang (penyakit granulomatosa
kronik).
BAKTERI INTRASELULER
• Bakteri intraseluler terbagi atas dua jenis,
yaitu bakteri intraseluler fakultatif dan obligat.
• Bakteri intraseluler fakultatif adalah bakteri
yang mudah difagositosis tetapi tidak dapat
dihancurkan oleh sistem fagositosis.
• Bakteri intraseluler obligat adalah bakteri yang
hanya dapat hidup dan berkembang biak di
dalam sel hospes.
• Hal ini dapat terjadi karena bakteri tidak
dapat dijangkau oleh antibodi dalam sirkulasi,
sehingga mekanisme respons imun terhadap
bakteri intraseluler juga berbeda dibanding
kan dengan bakteri ekstraseluler
• Beberapa jenis bakteri seperti basil tuberkel
dan leprosi, dan organisme Listeria dan
Brucella menghindari perlawanan sistem imun
dengan cara hidup intraseluler dalam
makrofag, biasanya fagosit mononuklear,
karena sel tersebut mempunyai mobilitas
tinggi dalam tubuh.
• Masuknya bakteri dimulai dengan ambilan
fagosit setelah bakteri mengalami opsonisasi.
Namun setelah di dalam makrofag, bakteri
tersebut melakukan perubahan mekanisme
pertahanan.
• Beberapa bakteri ada yang resisten sehingga
menimbulkan stimulasi antigen yang kronik.
• Keadaan ini menimbulkan pengumpulan lokal
makrofag yang terkativasi yang membentuk
granuloma sekeliling mikroorganisme untuk
mencegah penyebaran.
• Hal ini dapat berlanjut pada nekrosis jaringan dan
fibrosis yang luas yang menyebabkan gangguan
fungsi.
• Oleh karena itu, kerusakan jaringan terutama
disebabkan oleh respons imun terhadap infeksi
bakteri intraseluler.