DIABETUS TIPE LAIN

Kelompok 8
1. Defek genetik sel beta

Bentuk diabetes ini sering ditandai dengan timbulnya hiperglikemia pada usia dini (umumnya
sebelum usia 25 tahun). Disebut sebagai maturity-onset diabetes of the young (MODY) dan
ditandai oleh gangguan sekresi insulin dengan sedikit atau tidak adanya insulin action. Mereka
diwariskan dalam pola dominan autosom. Hingga saat ini yang teridentifikasi yaitu kelainan
pada tiga lokus genetik pada kromosom yang berbeda. Bentuk paling umum yaitu mutasi pada
kromosom 12 dalam faktor transkripsi hati yang disebut sebagai hepatocit nuklear faktor
(HNF) -1.
 2. Kelainan Eksokrin

*Proses tersebut = Pankreatitis, trauma, infeki, pankreatektomi, dan Ca Pankreas

Penyakit pankreas eksokrin. Setiap proses yang melukai pankreas secara difus dapat menyebabkan
diabetes. Proses yang didapat termasuk pankreatitis, trauma, infeksi, pankreatektomi, dan karsinoma
pankreas [66,67,68]. Dengan pengecualian kanker, kerusakan pada pankreas harus luas untuk diabetes
terjadi. Namun, adenokarsinoma yang hanya melibatkan sebagian kecil pankreas telah dikaitkan dengan
diabetes. Ini menyiratkan mekanisme selain pengurangan sederhana dalam massa sel beta. Jika cukup luas,
cystic fibrosis dan hemochromatosis juga akan merusak sel beta dan mengganggu sekresi insulin [69,70].
Pankreatopati fibrokalkulus dapat disertai dengan nyeri perut yang menjalar ke punggung dan kalsifikasi
pankreas pada sinar X. Fibrosis pankreas dan batu kalsium di saluran eksokrin telah ditemukan pada otopsi.
 
Endokrinopati

Diakibatkan dari peningkatan beberapa hormone yang bekerja berkebalikan dengan insulin.
Hal tersebut umumnya terjadi pada individu dengan defek sekresi insulin yang sudah ada
sebelumnya, dan hiperglikemia biasanya sembuh ketika kelebihan hormon dihilangkan.
Beberapa hormon (mis., Hormon pertumbuhan, kortisol, glukagon, epinefrin) memusuhi aksi
insulin. Jumlah hormon-hormon ini yang berlebihan (mis., Akromegali, sindrom Cushing,
glucagonoma, pheochromocytoma) dapat menyebabkan diabetes [72,73,74,75]. Ini umumnya
terjadi pada individu dengan defek sekresi insulin yang sudah ada sebelumnya, dan
hiperglikemia biasanya sembuh ketika kelebihan hormon dihilangkan.
Hipokalemia yang diinduksi oleh Somatostatinoma dan aldosteronoma dapat menyebabkan
diabetes, setidaknya sebagian, dengan menghambat sekresi insulin [75,76]. Hiperglikemia
umumnya sembuh setelah pengangkatan tumor yang berhasil
Diabetes yang diinduksi obat atau bahan kimia

Contoh obat : asam nikotinat, glukokortikoid

Contoh racun : Racun tertentu seperti Vacor (racun tikus) dan pentamidine intravena dapat
secara permanen menghancurkan sel beta pancreas.
Banyak obat dapat merusak sekresi insulin. Obat-obat ini mungkin tidak menyebabkan
diabetes sendiri, tetapi mereka dapat memicu diabetes pada individu dengan resistensi insulin
[77,78]. Dalam kasus tersebut, klasifikasi tidak jelas karena urutan atau kepentingan relatif
dari disfungsi sel beta dan resistensi insulin tidak diketahui. Racun tertentu seperti Vacor
(racun tikus) dan pentamidine intravena dapat secara permanen menghancurkan sel beta
pankreas [79,80,81,82]. Untungnya reaksi obat seperti itu jarang terjadi.
Infeksi

Infeksi. Virus tertentu telah dikaitkan dengan penghancuran sel beta. Diabetes terjadi pada
pasien dengan rubella bawaan [85], meskipun sebagian besar dari pasien ini memiliki HLA
dan karakteristik penanda kekebalan dari diabetes tipe 1. Selain itu, coxsackievirus B,
cytomegalovirus, adenovirus, dan gondong telah terlibat dalam menginduksi kasus-kasus
penyakit tertentu
DM Gestation

 Definisi
merupakan gangguan toleransi karbohidrat yang mengakibatkan kadar gula darah
meningkat, dan pertama kali diketahui pada saat hamil. Gangguan ini mulai muncul pada
trimester ketiga kehamilan.
 Faktor resiko
Usia > 30 th
Riwayat DM keluarga
Riwayat DMG sebelumnya
ISK sat hamil
 Kehamilan (dengan factor resiko): Human
Kerusakan sel beta pancreas, genetic, obesitas lactogen plasenta, progesteron, esterogen, GH,
dll. kortisol

Kebutuhan energi meningkat

Glukosa masuk
a. Produksi insulin kurang melalui plasenta
b. Resistensi Insulin KGD Meningkat

Produksi insulin
plasenta

Ginjal tidak menyerap Defisiensi Insulin Pemecahan lemak meningkat

glukosa 1. Gangguan pertumbuhan
alat vital central nervus
system
Gangguan metabolisme Badan Keton 2. Kelainan kongenital
Glukosuria protein dan lemak Meningkat 3. Mekrosemia
4. Gangguan system
pembuluh darah plasenta
BB Menurun Ketoasidosis diabetikum 5. Kematian janin dalam
Diuresis Osmotik
rahim

Poliuria Haus Polifagia Nyeri abdomen, mual/muntah,

hiperventilasi, nafas bau keton

Polidipsi
 S o
- Sering BAK
- Sering haus
- Mudah lapar
- Mudah lelah
- BB menurun
- Mata buram
- Mual
- Luka sulit sembuh
kesemutan
- Wanita hamil dengan DMG
sering tanpa gejala
a p
Pmx lab Kriteria diagnosis Terapi Farmako :
Glokosa puasa > 95 mg/dL
2-hr prospandial >200 Anamnesis, pemeriksaan fisik Insulin (first line), gemuk (insulin
mg/dL dan penunjang sensitizer) : Metformin 500 mg 3
A1C >6,5% sesudah makan
Pilihan :
- Sulfonil Urea (Glimepirid) 1-4 m
Diagnosis banding
1 sebelum makan
DM I
- Pantau glukosa harian sebaiknya
DM II 2 kali pagi dan malam sebelum tid
Non-Farmakologis :
KENDALI KADAR GLUKOSA
- Edukasi
- Terapi Pengaturan Diet/Nutrisi M
- Aktivitas fisik/jasmani