Patogenesis dan Penatalaksanaan

Varicela
 Varisela (Cacar air)
Definisi :
Cacar air atau Varisela : penyakit infeksi akut primer menular,
disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV), yang menyerang kulit
dan mukosa, dan ditandai dengan adanya vesikel-vesikel
Etiologi:  - Infeksi : kekebalan yang
Varicella Zoster Virus berlangsung lama; serangan
kedua jarang terjadi, biasanya
Varicella Zoster menjadi laten
Virus
- Menjadi Herpes zoster : 15 %
dewasa dan kadang pada anak
Infeksi Infeksi
primer - Pada pasien yang status imun
sekunder
menurun(immunocompromise) 
timbul penyulit hingga kematian
Herpes Zoster/
Varisela Shingles/
Dampa/ Cacar Ular
Varicella Zoster Virus (VZV)
Penyebab varisela dan Herpes Zoster
Termasuk kelompok Herpes Virus
Berkapsul :  150-200 nm
Inti disebut capsid yang berbentuk
ikosahedral
Inti: protein dan DNA berantai ganda
Protein tegument  replikasi virus.
Bentuk garis
Disusun 162 isomer
Sifat infeksius
VZV melekat pada heparin sulfate
proteoglycan pada permukaan sel dan
berikatan dengan reseptor sebelum
memasuki sel.
Replikasi  (4-10 jam) ekspresi protein virus
dan membentuk formasi multinucleated
giant cells
 Epidemiologi
Negara barat: insidens varisela  winter dan awal musim semi
Indonesia:  musim peralihan panas hujan atau sebaliknya
Menjadi penyakit musiman: penularan seorang penderita di
populasi padat, penyebaran di satu sekolah
Terutama menyerang anak-anak < 10 th, terbanyak 5-9 th
Sangat menular:  75 % anak terjangkit setelah penularan.
Cara penularan: sekret saluran pernapasan, percikan ludah,
kontak dengan lesi cairan vesikel, pustula, dan secara
transplasental.
Individu herpes zoster juga dapat menyebarkan varisela.
Masa inkubasi 14-21 hari.
Pasien menjadi sangat infektif sekitar 24 – 48 jam sebelum lesi
kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari
Patogenesis
 Patogenesis
Hari 1 VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui  mukosa traktus
respiratorius bagian atas (orofaring)
Hari 4-6 Mengalami multiplikasi awal  penyebaran virus ke pembuluh darah
dan saluran limfe : viremia primer  virus ke sel RE limfe, hati,
organ lain  berkumpul dalam makrofag mekanisme pertahanan
tubuh (interferon, sel NK dan respon imun)
7-14 hari Virus dapat bertahan dari respons imun non-spesifik  Jumlah >>
banyak
Viremia sekunder  virus berkumpul di dalam Limfosit T 
menyebar ke kulit dan mukosa dan bereplikasi di epidermis : lesi
varisela.
14-21 Lesi awal : infeksi kapiler endotel papil dermis  epitel dermis, folikel
hari dan kel sebasea demam dan malaise
Patogenesis
 Manifestasi Klinis : stadium prodromal dan stadium erupsi.
Manifestasi Klinis
Stadium Prodromal
- 10-21 hari  demam 1-3 hr, mengigil, nyeri kepala, anoreksia dan
malaise
Stadium erupsi
- 1-2 hari kmdn ruam kulit “ dew drops on rose petals”(wajah, leher,
kepala, badan dan ekstremitas) disertai gatal
- Penyebaran dr pusat ke perifer. Makula, papul, vesikel, pustul, dan krusta
- Dalam 8-12 jam didapatkan berbagai bentuk lesi : polimorfi
- Vesikel : atapnya stratum korneum , dasar lapisan yang lebih dalam
- Vesikel khas, bulat, dinding tipis, dasar eritematous spt tetesan air
mata/embun “tear drops”.
- Cairan vesikel keruh akibat sebukan sel radang (PMN) pustul  krusta
- Krusta lepas 1-3 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit.
- Lesi kulit terbatas di jar epidermis penyembuhan 7-10 hari
- lesi hiper-hipo pigmentasi menetap sampai beberapa bulan.
- Penyulit : infeksi sekunder dpt terbentuk jaringan parut
 Varisela pada kehamilan
Sangat jarang (0,7 tiap 1000 kehamilan)
 17 % anak dari ♂ varisela 20 mgg I
kehamilan  kelainan bawaan : bekas
luka (cutaneous scarr), mikrosefali, BBLR,
hipoplasia tungkai, kelumpuhan, atrofi
tungkai, kejang, RM, korioretinitis,
mikropthalmia, atrofi kortikal, katarak
dan defisit neurologis lainnya. Defisit
neurologis sistem persarafan autonom
kelainan kontrol sphingter, obstruksi
intestinal, Horner sindrom 
 Varisela pada kehamilan
Varisela 21 hari sebelum melahirkan 25 % anak
 varisela kongenital pada 0-5 hari, ringan, jarang
kematian
Varisela 4-5 hari sebelum melahirkan neonatus
 varisela kongenital 5-19 hari, varisela berat dan
kematian 25-30 %
Varisela pneumonia hipoksia dan gagal nafas
Anak dari ibu varisela selama masa kehamilan,
atau bayi yang varisela selama bulan awal
herpes zoster < 2 tahun >>
 Komplikasi varisela
Infeksi sekunder dengan bakteri
Akibat Stafilokokus : impetigo, selulitis, fasiitis,
erisipelas, furunkel, abses, scarlet fever, atau sepsis
Varisela Pneumonia: penderita immunokompromis,
dan kehamilan  panas tinggi, batuk, sesak napas,
takipneu, ronki basah, sianosis, dan hemoptoe bbrp hr
setelah ruam. Ro: gambaran noduler radio-opak pada
kedua paru
Reye sindrom: letargi, mual, muntah menetap,
bingung dan perubahan sensoris. >> pasien yang
menggunakan salisilat. SGOT, SGPT dan amonia 
 Komplikasi varisela
Ensefalitis
Pada gangguan imunitas. 1 pada 1000 kasus varisela,
gejala ataksia serebelar hari 3-8 setelah ruam
Hemorrargis varisela
Autoimun trombositopenia, menyebabkan idiopatik
koagulasi intravaskuler diseminata
Hepatitis
Komplikasi lain : neuritis optic, myelitis tranversa,
orkitis , arthritis, nefritis, diffuse edema dan hipertensi
akibat proteinuria, hematuria, fungsi ginjal abnormal,
nephrotic syndrome, myocarditis, pericarditis,
pancreatitis,
 Laboratorium
Mummy px. Lab tak diperlukan lagi, namun bila
diperiksa hasilnya akan :
3 hari pertama leukopenia diikuti leukositosis (tanda
infeksi sekunder akibat bakteri)
Serum antibody IgA dan IgM dpt terdeteksi hari
pertama & kedua pasca ruam
Isolasi virus (3-5 hari) dan Pemeriksaan Serologi :
imunofluoresensi FAMA(Fluorescent Antibody to
Membran Antigen) untuk konfirmasi diagnosis
Pemeriksaan penunjang: apusan Tzanck berupa
gambaran mononucleated giant cell
 Diagnosa
Dapat ditegakkan secara klinis dengan gambaran lesi
kulit yg khas :
Muncul setelah masa prodromal singkat & ringan
Lesi berkelompok dibagian sentral
Perubahan lesi yg cepat dr makula, vesikula, pustula
hingga krusta
Terdapatnya semua tingkatan lesi kulit dalam waktu
bersamaan pd daerah yang sama
Terdapat lesi mukosa mulut
Umumnya px. Lab tak diperlukan lagi
 Diagnosa banding

Hand-foot-mouth disease (intradermal balloning

dan degenerasi retikular keratinosit)
Herpes zoster generalisata (lebih sering menyerang
dewasa, riwayat cacar air sebelumnya, ruam sejajar
dermatom, nyeri hebat)
Herpes simplex ( lesi berkelompok, nyeri hebat)
Dermatitis kontak (riwayat kontak dengan bahan
iritan)
Impetigo (tak ada vesikel klasik, lebih sedikit ruam,
lesi perioral/perifer
Varisela
Lesi polimorfi
Herpes Simpleks labialis

Herpes Simpleks Genitalis

Varisela kongenital dan sindrom tungkai yang
memendek
 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Non Medikamentosa:
Isolasi untuk mencegah penularan
Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat
Upayakan agar vesikel tidak pecah : gunakan bedak
Jangan menggaruk vesikel
Kuku jangan dibiarkan panjang
Bila hendak mengeringkan badan, cukup tempelkan
handuk pada kulit. Jangan digosok
 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medikamentosa:
Simtomatik 
- Antipiretik (parasetamol) jarang diperlukan. Pemakaian aspirin
tidak digunakan lagi karena dapat mengakibatkan sindrom reye pada
pasien
- Antihistamin
- Bedak kocok (lotio calamine) mengurangi gatal
- Pemberian Asiklovir - Diberikan dalam 24 jam pertama (tidak > 72
jam)
- Neonatus: 500 mg/m2 iv tiap 8 jam, selama 10 hari
- Anak (2-12 tahun) 20 mg/kg (maks 800 mg) 4-5 kali sehari selama 5-
10 hari.
- Dewasa: 5 x 800 mg per hari/ oral selama 7 hari
Antibiotik topikal (mengurangi ruam terinfeksi)
 Terapi Asiklovir pada imunokompromise
Indikasi Pasien:
Keganasan, transplantasi organ, penggunaan kortikosteroid dosis tinggi
Congenital T-cell immunodeficiencies
Infeksi HIV
Neonatal varicella dari ibu varisela 5 hari sebelum atau 2 hari sesudah
melahirkan
Disertai pneumonia atau encephalitis
Cara pemberian:
Segera setelah tampak lesi inisial
Pemberian intravena:
- Anak <1 th, 10 mg/kg/dosis diberikan tiap 8 jam infus
- Anak > 1 th, 500 mg/m2/dosis diberikan tiap 8 jam infus
- dewasa, 10 mg/kg/dosis diberikan tiap 8 jam infus
- Selama 7 hari sampai tidak tampak lagi lesi baru
 Mekanisme kerja Asiklovir
Asiklovir  : merupakan analog 2’-deoksiguanosin
Berkerja seperti substrat palsu
Asiklovir trifosfat menghambat sintesis DNA virus dengan
cara berkompetisi dengan 2’-deoksiguanosin sebagai
substrat DNA polimerase virus
Indikasi : infeksi HSV-1 dan HSV-2, VZV (varicella dan
herpes zoster
Dimulai dalam waktu 24 jam sejak terjadinya ruam
asiklovir oral memiliki efek terapi terhadap infeksi
varisela pada anak-anak dan orang dewasa
Pada anak-anak BB hingga 40 kg, asiklovir (20mg/kg,
hingga 800mg/dosis, 5x selama 7 hari) dapat menurunkan
demam dan pembentukan lesi yang baru selama
ASIKLOVIR
Asiklovir digunakan untuk :
 Gejala-gejala cacar air (varisela),
 Herpes zoster,
 Infeksi virus herpes pada genital, kulit, otak, dan membran mukosa (bibir dan
mulut),
 Infeksi virus herpes pada neonatus
 Mencegah herpes genital rekuren

Mekanisme Kerja Dan Resistensi

 Asiklovir memerlukan tiga kali fosforilasi sebelum aktif.

 Pertama Disfosforilasi  senyawa monofosfat oleh kinase timidin yang spesifik

untuk virus, senyawa di- dan trifosfat oleh enzim kinase yang berasal dari sel
hospes.

 Asiklovir trifosfat  menghambat sintesis DNA melalui dua mekanisme :

1. menghambat deoxyGTP
2. memutus pembentukan rantai DNA virus
 Indikasi
 Infeksi virus herpes simplex
(VHS) tipe 1 dan 2
 HSV ensefalitis, neonatus dan
VZV (varicella-zoster virus) Efek Samping
Beberapa hal yang harus  Nyeri terutama pada sendi,
diperhatikan pada pemberian rambut rontok,
asiklovir :  Bintik-bintik merah yang
1. Alergi terhadap asiklovir, atau bengkak dan gatal, ruam atau
golongannya, kulit melepuh, gatal, sulit
2. Ibu hamil, menyusui bernafas atau sulit menelan,
3. Usia lanjut suara serak, jantung berdebar,
tremor, kejang, halusinasi.
4. Penderita yang sedang
menjalani terapi tertentu
karena beberapa obat dapat
berinteraksi terhadap asiklovir,
contohnya Cisplatin.
5. Penyakit ginjal
Pencegahan

1. Vaksinasi
 Perlindungan terhadap varicella hingga 71 – 100%
 lebih efektif pada anak setelah > 1 tahun.
 < 13 tahun  dosis tunggal
> 13 Tahun  dua dosis yang diberikan dengan interval waktu 4 –
8 minggu.

2. Imunoglobin Varicella Zooster (VZIG)

profilaksis setelah terpapar virus, dan terutama pada orang –
orang dengan resiko tinggi

Dosis 125 IU / 10 kgBB. 125 IU adalah dosis minimal, sedangkan

dosis maksimal adalah 625 IU dan diberikan secara intramuskuler
 Pencegahan
Pencegahan: Vaksin virus varicella yang dilemahkan
(Varivax®) dosis 0.5 mL diberikan dua kali interval
pemakaian menurut rekomendasi ACIP
Profilaksis pasca pajanan
Imunoglobulin varisela-zoster (Varicella-zoster
immune globulin, VZIG), yang dibuat dari plasma
darah donor dengan titer antibodi VZV yang tinggi,
sangat efektif dalammemodifikasi atau mencegah
penyakit jika diberikan dalam waktu 96 jam sesudah
terpajan
Dosis VZIG
0-10 kg=125 IU, 10-20 kg=250 IU, 20-30 kg=375 IU, 30-
40 kg=500 IU, > 40k5=625 IU secara Intra Muscular
Indikasi VZIG
Mereka yag di Kontraindikasikan vaksinasi varisela
Neonatus yang ibunya mengalami gejala varisela
dalam 5 hari sebelum hingga 2 hari setelah pajanan
Pajanan pasca-natal pada bayi prematur (Usia gestasi
<28 minggu / BBL <1000gr)
Ibu hamil yang terpajan
Petugas RS yang rentan terinfeksi
Anak sehat yang beresiko sakit
Kontraindikasi VZIG
Sudah pernah menerima vaksinasi varisela dan sudah
seropositif
 Prognosis
Urutan yang lebih awal dalam satu keluarga
prognosisnya lebih baik
Pada anak-anak sehat  prognosis varisela lebih baik
dibandingkan orang dewasa oleh karena cacar air pada
dewasa memiliki risiko 25 kali lipat menderita
pneumonia
Pada neonatus dan anak yang menderita leukemia,
imunodefisiensi, seringmenimbulkan komplikasi
sehingga angka kematian meningkat
 Herpes Zoster
Definisi:
Herpes zoster adalah radang kulit akut dan setempat
ditandai adanya rasa nyeri radikuler unilateral serta
timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang
dipersarafi serabut spinal maupun ganglion serabut saraf
sensorik dari nervus kranialis.

Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari

infeksi endogen yang menetap dalam bentuk laten setelah
infeksi primer oleh virus.
Epidemiologi
 lebih sering mengenai orang dengan penurunan
imunitas seluler
 lebih dari 66% mengenai usia lebih dari 50 tahun
 kurang dari 10% mengenai usia di bawah 20 tahun
 5% mengenai usia kurang dari 15 tahun.

Etiologi:
Virus Varisela-Zoster
Penularan secara aerogen
Patogenesis
Jika virus tidak hilang
saat viremia  menjadi
laten dan diam untuk
beberapa waktu di
ganglion sensoris
dorsalis.
Antigen spesifik Limfosit
T penyebab utama
virus menjadi laten.
Immunosupresi Sel T
limfosit mekanisme
reaktivasi virus dan
rekurensi sehingga virus
bermanifestasi sebagai
herpes zoster
•Entry through upper respiratory tract
•10–21 day incubation
•Travels to regional lymph nodes, liver and spleen (primary viraemia)
•Travels to skin/mucous membranes: vesicular rash (secondary viraemia)
•Replication in epidermal cells, entry into nerve endings and transport to dorsal root ganglia
(DRG) where it establishes latency in sensory neurones
•Reactivation in DRG → infection of nerves and dermatome → herpes zoster
Gejala Klinis

Prodromal 3 – 5 hari, lesu ; subfebril

Hiperestesi, panas & nyeri tusuk-tusuk dermatom
Efl. eritema + papel 7 hari  vesikel berkelompok
menjadi
Sp bula  pecah Erosi
Ulkus

K.G.B biasanya membesar

Predileksi :
– Muka & badan
– Unilateral
– Kadang bilateral Herpes Zoster Aberantes
Bentuk Klinis

H.Z. Varicelliformis : H.Z + varisela = H.Z. Generalisata /

Diseminata
H.Z. Haemorhagic
– Orang tua + keadaan umum jelek
– Penyakit kronis (leukemia, limfoma)
H.Z. Thoracalis : tersering
N. Trigeminus :
• H.Z. Opthalmicus
• H.Z. Maxillaris
• H.Z. Mandibularis
N. Facialis
 C2 ; L2
Ganglion Geniculatum (N.VII)
• H.Z. Oticus = RAMSAY HUNT Syndr.
Antara lain:
Vesikel liang telinga luar & palatum post & uvula
Paralisis N. VII (sensoris)
Lagofthalmus
Tinitus, vertigo, pendengaran ↓
 Development of the shingles rash

Day 1 Day 2 Day 5 Day 6

Penunjang Diagnosis
Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes
Tzanck.
pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi
dengan mikroskop elektron, serta tes serologik.

Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan

pemeriksaan penunjang antara lain:
Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi
morfologi dengan mikroskop elektron.
Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen
Test serologi dengan mengukur imunoglobulin
spesifik.
Diagnosis banding

Herpes simpleks : hanya dapat dibedakan dengan

mencari virus herpes simpleks dalam embrio ayam,
kelinci, tikus.
Varisela : biasanya lesi menyebar sentrifugal, selalu
disertai demam.
Impetigo vesikobulosa : lebih sering pada anak-anak,
dengan gambaran vesikel dan bula yang cepat pecah
dan menjadi krusta.
Pengobatan
 Antivirus

Obat Dosis (per hari) Lama (hari)

Asiklovir 5 x 800 mg 7-10
Famsiklovir 2 x 500 mg 7*
Valasiklovir 3 x 1000 mg 7*

Istirahat
analgetik
Bedak salisil 2%.
Bila terjadi infeksi sekunder dapat diberikan antibiotik
lokal misalnya salep kloramfenikol 2%.
Bila erosi diberikan kompres terbuka, sedangkan jika
ada ulserasi dapat diberikan salep antibiotik.
Untuk neuralgia pasca herpetik, obat yang
direkomendasikan di antaranya gabapentin dosisnya
1.800 mg – 2.400 mg per hari.
Sindrom Ramsay Hunt diberikan prednison dengan
dosis 3 x 20 mg sehari, sebaiknya digabung dengan
antiviral.
Konsultasi
Prognosis
Umumnya baik

Pencegahan
Vaksin herpes zoster
Vaksin ini merupakan imunisasi aktif untuk
meningkatkan resistensi infeksi.

kontraindikasi : pasien yang mendapat terapi

kortikosteroid jangka panjang, pasien yang mendapat
kemoterapi, atau terapi radiasi untuk tumor atau
keganasan hematopoetik.
TERIMA KASIH