Anemia

Oleh dr Rina Kriswiatiny Sp.PD

definisi
Anemia secara fungsional didefinisiskan sebagai
penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak
dapat memenuhi fungsinya untuk membawa
oksigen dalam jumlah cukup ke jaringan perifer .
Parameter yang paling umum dipakai untuk
menunjukkan penurunan masa eritrosit adalah
kadar hemoglobin ,hematokrit dan hitung eritrosit.
Etiologi
Pada dasarnya anemia disebabkan oleh karena
1. Gangguan pembentukan eritrosit oleh sum-sum
tulang
2. Perdarahan
3. Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh
sebelum waktunya
 Klasifikasi anemia
berdasarkan
etiopatogenesis

Berdasarkan morfologi

Berdasarkan awitan penyakit

Berdasarkan etiopatogenesis
Gejala anemia
Gejala khas masing-
Gejala umum anemia Gejala penyakit dasar
masing anemia
• Lemah,lesu,cepat • Anemia defisiensi • Gejala akibat
lelah besi  disfagia , infeksi cacing
• tinnitus atrofi papil lidah, tambang  sakit
• Mata berkunang- stomatitis angularis perut
kunang dan kuku sendok ,pembengkakan
• Kaki dingin • Anemia parotis dan warna
• Sesak nafas megaloblastik kuning pada
glositis gangguan telapak tangan .
• Dispepsia
neurologik
• Pada pemeriksaan • Anemia hemolitik
pasien tampak ikterus ,
pucat splenomegalidan
hepatomegali
Gejala khas anemia def besi
Tahapan diagnosis anemia
Tentukan
adanya
anemia

Menentuka
anemi
n etiologi
atau
a Menentuka
penyakit n jenis
dasar anemia
anemia
Pemeriksaan untuk diagnosis anemia
Pemeriksaan laboratorium

• Pemeriksaan darah seri

anemia,pemeriksaan sum-sum
tulang,pemeriksaan khusus
Pemeriksaan penyaring

• Kadar HB,indeks eritrosit, hapusan

darah tepi
Indeks eritrosit
Nilai rujukan indeks eritrosit
Hapusan darah tepi
Anemia hemolitik
Anemia hemolitik didefinisikan suatu keadaan anemi
yang terjadi oleh karena meningkatnya penghancuran
dari sel eritrosit yang diikuti dengan ketidakmampuan
dari sumsum tulang dalam memproduksi sel eritrosit
untuk mengatasi kebutuhan tubuh terhadap
berkurangnya sel eritrosit tersebut.
Ada dua faktor utama dan mendasar yang memegang peranan penting
untuk terjadinya anemi hemolitik yaitu:
1. FAKTOR INSTRINSIK (Intra Korpuskuler). Biasanya merupakan
kelainan bawaan, diantaranya yaitu :
a) Kelainan membrane,
b) Kelainan molekul hemoglobin,
c) Kelainan salah satu enzym yang berperan dalam metabolisme sel
eritrosit.
Sebagai contoh: bila darah yang sesuai ditransfusikan pada pasien
dengan kelainan intra korpuskuler maka sel eritrosi tersebut akan hidup
secara normal, sebaliknya bila sel eritrosit dengan kelainan dengan
kelainan intra korpuskuler tersebut ditransfusikan pada orang normal,
maka sekeritrosit tersebut akan mudah hancur atau lisis.
2. KELAINAN FAKTOR EKSTRINSIK (Ekstra
Korpuskuler)

Biasanya merupakan kelainan yang didapat

(aquaired) dan selalu disebabkan oleh faktor immune
dan non immune, bila eritrosit normal di transfusikan
pada pasien ini, maka penghancuran sel eritrosit tersebut
menjadi lebih cepat ,sebaliknya bila eritrosit pasien
dengan kelainan ekstra korpuskuler di transfusikan pada
orang normal maka sel eritrosit akan secara normal.
Klasifikasi dan etiologi anemi hemolitik yaitu
a). Penyakit hemolitik yang diturunkan (Inherited
hemolytic disorders) biasanya merupakan kelainan
membrane, enzym glycolytic, kelainan metabolik
nukleotide ,deffisiensi enzym pentosephosphat ,kelainan
syntese dan struktur eritrosit ,
b). Anemi hemolitik didapat (Aquaired hemolitik
anemi) : Anemi hemolitik immune ,anemi
mikroangiopatik, Infeksi ,zat kimiawi,physical agent,
PNH ,hypophosphospatemia ,vit.E deffisiensi pada
newborns.
Manifestasi Klinis
Untuk membantu menegakan diagnostik anemi
hemolitik pemeriksaan laboratorium memegang peranan
yang sangat penting sekali, selain pemeriksaan klinis dan
fisis diagnostik, diagnostik hanya dapat ditegakan
berdasarkan pemeriksaan fisis diagnostik dan
pemeriksaan laboratorium. Kelainan fisis diagnostik
yang umumnya didapat adalah berupa adanya:
a) anemi,
b) ictherus
c) splenomegali
Kelainan laboratorium yang menunjukkan adanya tanda-tanda meningkatnya proses
penghancuran dan pembentukan sel eritrosit yang berlebihan dapat kita lihat berupa:
1. Berkurangnya umur sel eritrosit, pada anemi hemolitik umur eritrosit dapat
berkurang sampai 20 hari.
2. Meningkatnya proses pemecahan heme, ditandai dengan adanya:
a. Meningkatnya kadar billirubin indirek darah.
b. Meningkatnya pembentukan CO yang endogen
c. Meningkatnya kadar billirubin darah (hyperbillirubinemi).
d. Meningkatnya exkresi urobillinogen dalam urine.
3. Meningkatnya kadar enzym Lactat dehydrogenase (LDH) serum. - Enzym LDH
banyak dijumpai pada sel hati, otot jantung, otak dan sel eritrosit, kadar LDH dapat
mencapai 1200 U/ml
4. Adanya tanda-tanda hemolisis intravaskular diantaranya yaitu:
a. Hemoglobinemi (meningkatnya kadar Hb.plasma)
b. Tidak adanya/rendahnya kadar haptoglobulin darah.
Untuk menegakkan diagnostik anemi hemolitik dan penyebabnya
maka kita harus berpatokan pada dua keadaan yang berbeda
yaitu :
Menentukan ada tidaknya anemi hemolitik, yaitu :
a. Adanya tanda-tanda penghancuran serta pembentukan sel
eritrosit yang berlebihan pada waktu yang sama
b. Terjadi anemi yang persisten yang diikuti dengan
hiperaktivitas dari sistem eritropoisis .
c. Terjadi penurunan kadar hemoglobin dengan sangat cepat
tanpa bisa diimbangi dengan eritropoisis normal
d. Adanya tanda-tanda hemoglobinuri atau penghancuran
eritrosit intravaskular .
penatalaksanaan
Pasien dengan anemia hemolitik autoimun Ig G atau Ig M
ringan kadang tidak memerlukan pengobatan spesifik, tetapi
pada kondisi lain dimana terdapat ancaman jiwa akibat
hemolitik yang berat memerlukan pengobatan yang intensif.
Tujuan pengobatan :
1.mengembalikan nilai-nilai hematologis normal,
2.mengurangi proses hemolitik dan
3.menghilangkan gejala dengan efek samping minimal.

Pengobatan : kortikosteroid, gamaglobulin secara intra vena,

tranfusi darah maupun transfusi tukar serta splenektomi.
Leukimia
Leukemia merupakan penyakit keganasan sel darah yang
berasal dari sumsum tulang, ditandai oleh proliferasi sel-
sel darah putih, dengan manifestasi adanya sel-sel
abnormal dalam darah tepi. Pada leukemia ada gangguan
dalam pengaturan sel leukosit. Leukosit dalam darah
berproliferasi secara tidak teratur dan tidak terkendali
dan fungsinya pun menjadi tidak normal.
Ada berbagai jenis leukemia dan pengobatan yang dilakukan berbeda-beda
tergantung pada jenis leukemia yang dihadapi. Leukemia diklasifikasikan
menjadi leukemia akut dan leukemia kronis.
Keduanya bisa diklasifikasikan lagi menurut jenis sel yang
terpengaruh: • Leukemia Myeloid Akut (AML): kanker sel darah
myeloid. Merupakan jenis leukemia yang paling umum,
kebanyakan terjadi pada orang dewasa.
• Leukemia Limfoblastik Akut (ALL): kanker sel limfoid yang
belum dewasa. Lebih sering terjadi pada anak-anak dan merupakan
leukemia yang paling umum diderita oleh anak-anak.
• Leukemia Myeloid Kronis (CML): kanker sel myeloid yang
terkait dengan adanya kromosom Philadelphia dan lebih umum
terjadi pada orang dewasa. • Leukemia Limfositik Kronis (CLL):
kanker sel limfoid dewasa. Sebagian besar diderita oleh individu
yang berusia lanjut (>60 tahun). Jenis ini jarang terjadi pada anak-
anak.
Idiopatik Trombositopenik
Purpura

(ITP)
Idiopatik Trombositopenik Purpura (ITP)
merupakan kondisi autoimun yang ditandai dengan
trombositopenia yang menetap

Terjadi akibat autoantibodi mengikat antigen

trombosit, menyebabkan destruksi prematur trombosit
dalam sistem retikuloendotel, terutama limpa.

INSIDENSI: ALL
Klasifikasi
ITP AKUT ITP KRONIK
< 6 bulan > 6 bulan
Terjadi pada anak Terjadi pada dewasa
Tanda dan Gejala
Manifestasi perdarahan (petechie, epitaksis, ekimosis
multipel, dll)
Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah
kaki)
Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau
membran mukosa
Hematoma
Hematuria, melena, hematemesis
Berbagai macam pendarahan yang sukar dihentikan
dapat menjadi tanda ITP
Diagnosis
Idiopatik
Pemeriksaan darah lengkap
- eritrosit dan leukosit normal
- trombosit menurun
Pemeriksaan sumsum tulang
Penatalaksanaan
ITP AKUT
 sembuh spontan tanpa pengobatan dalam 6 bulan

ITP KRONIS/MENAHUN
 Tergantung kondisi individual
 Kortikosteroid
prednison 1mg/kg/hari, 1-2 minggu
dexamethasone 40mg/hari, 4 hari/bulan selama 6 bulan
 Infus Imunoglobulin IV (IGIV) 1gr/kg/hari, 2 hari
 Anti-D, IV 50-75 mcg/kg, single dose
 Trombopoietin receptor agonis
 Terapi biologis (Rituximab IV, 4 minggu)
 Bila tidak ada perbaikan selama 2-3 bulan  Splenekotomi
Komplikasi
Perdarahan intrakranial  penyebab utama kematian
pada ITP
Kehilangan darah luar biasa melalu saluran pencernaan
Sepsis  efek samping kortikosteroid dan post
splenektomi
HEMOFILIA
Hemofilia adalah penyakit pembekuan darah kongenital
akibat kekurangan faktor pembekuan darah, terjadi akibat
kelainan genetik

Diturunkan secara x-linked recessive sehingga hanya

bermanifestasi pada laki-laki, sedangkan wanita hanya
menjadi karier atau pembawa sifat penyakit ini
(medicina 2012;43:31-36)

INSIDENSI
 Masa kanak-kanak dan bayi
Derajat Hemofilia
Normal kadar faktor pembekuan: 50 – 150 U/dl

Hemofilia ringan:
kadar faktor 5-40%
Hemofilia sedang:
kadar faktor 1-5%
Hemofilia berat:
kadar faktor <1 %
Klasifikasi berdasarkan gangguan
Hemofilia A
Defisiensi faktor VIII

Hemofilia B
Defisiensi faktor IX

Hemofilia C
Defisiensi faktor XI
 Tanda dan Gejala

RINGAN SEDANG BERAT

perdarahan pada saat Perdarahan bila ada perdarahan spontan
operasi kecil, sunat, trauma pada sendi
dll atau otot
Kriteria Diagnosis
Riwayat keluarga (+)
Mudah memar sejak periode neonatal
Perdarahan spontan baik intrinsik maupun ekstrinsik
Perdarahan masif terjadi pada luka kecil
Perdarahan sukar berhenti
Pemeriksaan darah:
- bleeding time
- clotting time
- trombosit normal
- PT normal
- APTT memanjang
Diagnosa pasti: Kadar faktor pembekuan berkurang
Penatalaksanaan Awal
R : REST
I : ICE
C : Compression
E : Elevation

< 2 JAM, suntik faktor pembekuan/ transfusi komponen

darah
Penanganan perdarahan akut
Immune tolerance induction (dibrikan FVIII disis
tinggi berulang)
Penyakit Von Willibrand
Penyakit Von Willibrand adalah kelainan perdarahan
akibat kekurangan faktor von willibrand
yang meindungi faktor VIII agar tidak terdegradasi dan
berperan dalam adhesi trombosit

INSIDENSI
1% dari seluruh populasi
PEMERIKSAAN LAB
Trombosit normal
Bleeding time memanjang
Kadar faktor von willibrand menurun
Faktor VIII menurun