Stroke adalah suatu penyakit yang

menyebabkan pembuluh darah dalam

menyediakan darah kepada otak terganggu.
Stroke termasuk (pembuluh darah otak ) yang
ditandai dengan kematian jaringan otak ( infark
serebral ) yang terjadi karena berkurangnya
aliran darah dan oksigen ke otak (Lenny, 2007).
Etiologi :
1. Kekurangan suplay oksigen yang menuju otak
2. Pecah nya pembuluh darah di otak karena
kerapuhan pembuluh darah otak
3.Adanya sumbatan bekuan darah di otak
Faktor resiko stroke yang kuat (mayor) adalah:
1. Tekanan darah tinggi (hipertensi).
2Gagal jantung kongestif.
3.Diabetes mellitus.
Faktor-faktor resiko stroke yang lemah (minor)
adalah:
1. Kadar lemak yang tinggi dalam darah.
2. Merokok.
3. Kegemukan.
Tanda dan Gejala
Stroke menyebabkan berbagai defisit neirologik, bergantung pada lokasi
lesi pembuluh
darah mana yang tersumbat. Ukuran area yang perfusinya tidak adekuat
dan jumlah
aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori).
1. Defisit Lapang Penglihatan
a. Homonimus Hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan)
b. Kehilangan penglihatan perifer
c. Diplopia ( Penglihatan ganda)
2. Defisit Motorik
a. Hemiparesis / Hemiplegia
Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada
hemisfer yang berlawanan)
Kesulitan dalam menelan
3. Defisit Sensori
- Kebas dan kesemutan pada tubuh
4. Defisit Verbal
a. Apasia Ekspresif : Tidak mampu membentuk kaat yang dipahami
b. Apasia Reseptif : Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan
c. Apasia Global : Kombinasi apasia ekspresif dan reseptif.

5. Defisit Kognitif
a. Kehilangan memori jangka pendek dan panjang

6. Defisit Emosional
a. Kehilangan kontrol diri
c. Penurunan toleransi pad situasi yang menimbulkan stress
d. Depresi
e. Menarik diri
f. Rasa takut, bermusuhan dan marah
g. Perasaan isolasi
Pencegahannya adalah menerapkan pola hidup
sehat, dengan mengkonsumsi makanan dengan
gizi seimbang, rajin berolahraga,
menghindari stres dan memeriksakan kesehatan
secara teratur.
Terapi sesudah serangan stroke
a. Terapi somatic yaitu dengan obat-obatan yang
ditujukan kepada gangguan peredaran
darah pada otak (stroke).
b. Psikofarmaka yaitu obat-obatan yang ditujukan
terhadap gangguan psikiatriknya.
c. Psikoterapi, termasuk dengan pendekatan
keagamaan.
d. Fisioterapi.
Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau oklusi
pembuluh
darah serebral
2. Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan,
hemiparese
3. Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan
sentral
bicara
4. Risiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. intake nutrisi tidak
adekuat
5. Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular,
kekuatan otot menurun, penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan
persepsi
6. Risiko cedera b.d. gerakan yang tidak terkontrol selama penurunan
kesadaran
7. Kurang pengetahuan (klien dan keluarga) tentang penyakit dan perawatan
b.d.
kurang informasi, keterbatasan kognitif, tidak mengenal sumber
 Askep DM
• Definisi
Diabetes Melitus adalah merupakan penyakit
metabolik kronik yang terjadi akibat kurangnya
produksi insulin dengan adanya kelainan metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak. (Medical Surgical
Nursing, Brunner and Suddarth, 1998).
•  Klasifikasi
Berdasarkan tipe, Diabetes Melitus terbagi atas :
• a.DM Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Melitus
(IDDM)
• pada masa kanak-kanak dan sebelum usia 30 tahun.
b. DM Tipe II : Non Insulin Independent Diabetes
Melitus (NIDDM)
• -          Biasanya terjadi di atas usia 35 tahun ke atas.
•  Etiologi
• DM Tipe I :
• a.       Faktor genetik
• b.      Faktor lingkungan
• c.       Faktor imunologi

• DM Tipe II :
• a.       Faktor genetik:
• b.      Faktor usia:
• c.       Obesitas:
• Tanda dan Gejala
DM Tipe I :
• a.       Poliuria,
• b.      Polifagia :
• c.       Kelelahan dan kelemahan.
• d.      Nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton,
perubahan kesadaran, koma bahkan kematian yaitu akibat dari ketoasidosis,
yang merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh
bila jumlahnya berlebihan.
DM Tipe II :
a.       Kelelahan
• b.      Iritabilitas
• c.       Poliuria
• d.      Polidipsia
• e.       Luka pada kulit yang lama sembuh
• f.       Luka pada kulit yang lama sembuh
• g.       Infeksi vagina
• h.      Pandangan kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi sekali).
Komplikasi
1. Akut

a. Koma hipoglikemia
b. Ketoasidosis
c. Koma hiperosmolar non ketotik

2. Kronik
a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, ,pembuluh darah jantung,
pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.

b. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetik,

nefropati diabetik.

c. Neuropati diabetik

d. Rentang injeksi , seperti tuberkulosis paru, gingivitis dan infeksi

saluran kemih

e. Kaki diabetik
Pemeriksaan diagnostik:
• Pemeriksaan kadar gula darah :
• Gula darah puasa di atas 140 mg/dl.
• Gula darah sewaktu di atas 200 mg/dl
• Gula darah 2 jam PP lebih dari 200 mg/dl
• Tes toleransi glukosa lebih dari 200 mg/dl
• HBAIC (Glucosated Haemoglobin AIC) meningkat
yaitu terikatnya glukosa dengan Hb. (Normal : 3,8-
8,4 mg/dl).
• Urinalisa : glukosuria dan keton uria.
Penatalaksanaan
2. Terapi insulin
3. Diit
4. Latihan
5. Monitor glukosa darah
 Askep SIROSIS HEPATIS
Serosis Hepatis adalah penyakit kronis hati yang
dikarakteristikkan oleh gangguan struktur dan
perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler yang
selanjutnya aliran darah ke hati.
 etiologi
penyebab yang sampai saat ini masih dianggap
paling sering
menyebabkan Sirosis Hepatis adalah Hepatitis
Virus dan alkoholisme
(Soeparman, 1987)
Tanda dan gejala tersebut diantarnya
a) Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia,
mual,
muntah , diare, berat badan turun
b) Deman, lekas lelah, Asites, hidrotoraks, dan edema
c) Ikterus, kadang-kadang urine menjadi lebih tua warnanya atau
kecokelatan.
d) Hepatomegali, bila telah hati dapat mengecil karena fibrosis. Bila
secara klinis didapati adanya demam, ikterus dan asites, dimana
demam bukan oleh sebab-sebab lain, dikatakan serosis dalam keadaan
aktif
• Komplikasi
Menurut Brunner dan Suddarth (2002)
komplikasi Serosis Hepatisadalah ensepalopati
hepatikum, perdarahan dan hemoragia,
• Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Skan/biopsy hati Kolesistografi/kolangiografi,
Esofagoskopi,
Portogradi transhepatik perkutaneus,
Bilirubin serum,
AST(SGOT)/ALT (SPT),
LDH (liteinezing diuretic hormone) Alkalin fosfatase,
Albumin serum,
Globulin (Ig A dan Ig 6),
Darah lengkap:
HG/HT dan SDM (sel darah merah),.Masa protombin/PTT, Fibrinogen,
BUN, Amoniaserum, Glukosa serum, Elektrolit, Kalsium, Urobilinogen
urine, Urabilinogen fekal. (Doenges, dkk.20
Penatalaksanaan dan pengobatan
a. Istirahat sampai ada perbaikan ikterik dan demam.
b. Diet rendah protein diet hati III :
c. Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum
d. Mengatasi infeksi dengan antibiotik, yang jelas tidak
hepatotoksik.
e. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan
memberikan asam aminoesensial berantai cabang dan
glukosa.
 INFARK MIOKARD
Infark miokard adalah kematian sel-sel
miokardium yang terjadi akibat kekuranan
oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons
letal akhir terhadap iskemia miokardium yang
tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati
setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen
(Corwin.J.E, 2001)
Penyebab dari infark miokard penurunan suplai
darah mungkin akibat penyempitan krisis arteri
koroner
karena akibat arterosklerosis atau penyumbatan
total arteri oleh emboli atau thrombus.
Penurunan aliran darah koroner juga bisa
diakibatkan oleh syok atau perdarahan.
 PATOFISIOLOGI
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyumbatan koroner,
serangan
jantung dan infark miokardium, mempunyai arti yang sama namun istilah yang disukai
adalah
infark miokardium (MI)
MI dijelaskan lebih lanjut berdasarkan lokasi terjadinya di dinding miokard : inferior
(posterior) atau lateral,meskipun ventrikel kiri merupakan tempat cedera yang paling
sering
ditemukan, namun ventrikel kanan juga dapat mengalami infark. Diagnosis dibuat
berdasarkan
hasil EKG. Tanpa memperhatikan lokasinya. Tujuan terapi medis adalah mencegah dan
memperkecil nekrosis jaringan jantung
Manifestasi Klinis
Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif
dan menetap (> 30 menit), tidak sepenuhnya
menghilang dengan istirahat ataupun pemberian
nitrogliserin, sering disertai nausea, berkeringat, dan
sangat menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik
didapat muka pucat, takikardi, dan bunyi jantung III
(bila disertai gagal jantung kongestif). Distensi vena
jugolaris umumnya terdapat pada infark ventrikel
kanan.
Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia
(sinus bradikardi, supraventrikular,
takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi),
disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri,
hipotensi, dan syok), infark ventrikel kanan, defek
mekanik, ruptur miokard, aneurisma
ventrikel kiri, perikarditis, dan trombus mural.
 Penatalaksanaan Medis

Istirahat total
Diet makanan lunak atau saring serta rendah garam bila ada gagal jantung
2.9.1. Pasang infuse dektrose 5% untuk persiapan pemberian obat intravena
Atasi nyeri
2.9.2.
Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im  bisa diulang ulang
2.9.3. Lain-lain  nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker
Oksigen 2-4 liter/menit
2.9.4. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah
flurazepam 15-30 mg.
Antikoagulasi

2.9.5.

2.9.6.

2.9.7.
 GAGAL GINJAL KRONIK
Pengertian
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis
yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun,
berlangsung progresif dan
cukup lanjut. Hal ini terjadi bila Laju Filtrasi
Glomerular (LFG) kurang dari
50 mL/menit.
Etiologi
Menurut hasil penelitian Sidabutar tahun 1981,
penyebab GGK adalah:
1. Glomerulonefritis Kronik : 40,12%
2. Penyakit Ginjal obstruksi dan infeksi : 36,07%
3. Nefropathy Diabetik : 6, 13 %
4. Tak Jelas : 5, 52 %
5. Glomerulonefritis Lupus : 4, 17 %
6. lain-lain : 3, 80 %
7. Ginjal Polikistik : 2, 21 %
8. Hipertensi Esensial : 2, 09 %
Gejala dan tanda GGK, sesuai dengajn gangguan sistem yang
timbul,
meliputi:
1. Gangguan pada Sistem Gastrointestinal.
a. Anoreksia, nausea dan vomitus.
b. Foetor Uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada
air liur
diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga nafas
berbau amonia.
c. Cegukan (Hiccup)
d. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik.
Patofisiologi
Pada GGK awalnya beberapa nefron tetap utuh, sementara yang lainnya
rusak. Nefron yang utuh akan mengalami hypertropi sehingga mengakibatkan
volume filtrasi meningkat, reabsorbsi tubular meningkat dan GFR menurun.
Ginjal dapat berfungsi sampai dengan kerusakan nefron mencapai ¾ bagian,
sehingga nefron yang utuh (1/4 bagian) bebannya menjadi lebih besar. Yang
mengakibatkan terjadinya osmotik plurosis, poliuria dan rasa haus. Kerusakan
nefron menjadi lebih banyak mengakibatkan produk akhirnya terjadilah
uremia
Tahapan LFG
Manifestasi
GGA (ml/menit)
Fungsi ginjal
80-50 Tidak ada
berkurang
Hipertensi,
Ringan 50-30 hiperparatiroidisme
sekunder
Sedang 10-29 s.d.a + anemia
s.d.a + retensi air dan
garam, mual, muntah,
Berat < 10 nafsu makan hilang,
penurunan fungsi
mental.
s.d.a dengan edema paru,
Terminal/ koma, kejang,
<5
tahap akhir. asidosis metabolik,
hiperkalemia, kematian.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium.
Menetapkan adanya GGK, menentukan ada tidaknya kegawatan,
menentukan derajat GGK, menetapkan gangguan sistem dan membantu
menetapkan etiologi.
2. Pemeriksaan EKG.
Melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,
aritmia, dan gangguan elektrolit.
3. Ultrasonografi.
Menilai besar dan bentuk ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi
sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat.
4. Foto Polos Abdomen.
Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain.
5. Pielografi Intra-Vena (PIV).
Pada GGK lanjut tak bermanfaat lagi karena ginjal tak dapat
mengeluarkan kontras, dan pada GGk ringan mempunyai resiko penurunan
faal ginjal lebih berat.
6. Pemeriksaan Pielografi Retrograd.
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.
7. Pemeriksaan Foto Dada.
Melihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (Fluid overload),
efusi pleura, kardiomegali, dan efusi perikardial.
8. Pemeriksaan Radiologi Tulang.
Mencari osteodistrofi, dan klasifikasi metastasik.
 HEMODIALISA
Pengertian Hemodialisa
Hemodialisa adalah suatu prosedur dimana darah
dikeluarkan dari tubuh penderita dan beredar dalam
sebuah mesin diluar tubuh yang
disebut dialyzer. Prosedur ini memerlukan jalan
masuk ke aliran darah.
Untuk memenuhi kebutuhan ini, maka dibuat suatu
hubungan buatan diantara arteri dan vena (fistula
arteriovenosa) melalui pembedahan.
Prinsip Kerja HD
Prinsip kerja HD adalah terjadinya perpindhan zat-zat terlarut
dlam darah ke dalm cairan dialisat atau sebaliknya. Proses yang
menyebabkan perpindahan tersebut adalah :
Difusi
Substansi / zat-zat bergerak dari daerah dengan konsentrai tinggi
kedaerah konsentrasi rendah
Poses ini dipengaruhi oleh :
a) Luas permukaan membran
b) Kecepatan aliran darah dan dialisat
c) Perbedaan konsentrasi
d) Pemeabilitas membran
b. Ultrafiltrasi
Yaitu proses perpindahn zat dan pelarutnya karena adanya
perbedaan tekanan hidrostatik. Proses ini dipengaruhi
a) Trans membran presure
b) Lua permukaan membran
c) Permebealitas membran
Tujuan HD
Tujuan hemodialisa adalah untuk mengeluarkan zat-
zat yang
dapat melalui membran semi permiabel, yaitu :
a) Sisa-sisa metabolisme yang mengandung nitrogen
b) Zat-zat lain dari luar tubuh, seperti : intoksikasi
metil alkohol,
barbiturat, salsilat, etil glikol dll
Indikasi