Case Report Session (CRS)

* Program Studi Profesi Dokter/ G1A219070/ Maret 2020

** Pembimbing / Dr. T. Rahadiyan, Sp.JP (K) FIHA
 

CAD Post PCI + CHF+

HIPOKALEMIA

Wulan Sudaryani* Dr. T. Rahadiyan, Sp.JP (K) FIHA**

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
facebook.com UNIVERSITAS JAMBI
twitter.com mail@mail.com +81 12 3456 7890
2020
PENDAHULUAN
 PENDAHULUAN
 Gagal jantung merupakan masalah kesehatan dengan angka
mortalitas dan morbiditas yang tinggi.
 Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda
dibanding Eropa dan Amerika disertai dengan tampilan klinis
yang lebih berat.
LAPORAN KASUS
 Identitas Pasien

Nama : Ny. N
Umur : 57 Tahun
Jenis Kelamin :Perempuan
Alamat : Muara Danau RT 06
Pekerjaan : Petani/IRT
MRS : 6 Maret 2020, jam 08.30 WIB
 Keluhan Utama

Sesak nafas yang semakin memberat sejak ± 1

jam SMRS
 Riwayat Penyakit Sekarang

 Pasien datang dengan rujukan dari

RS.Sarolangun dengan diagnosa CAD post PCI
5 bulan yang lalu. pasien mengeluhkan sesak
nafas sejak 1 jam SMRS. Sesak nafas sudah
dirasakan sejak 3 hari yang lalu.
 Riwayat Penyakit Sekarang
 Sesak nafas tidak berkurang dengan istirahat, sesak nafas
diperberat dengan adanya aktifitas. Sesak nafas disertai dengan
nyeri dada sebelah kiri dirasakan menjalar ke lengan kiri,
punggung kiri.
 Nyeri dirasakan seperti terhimpit. Dan pada saat tidur harus
menggunakan 3 bantal untuk mengurangi rasa sesaknya.
Terkadang os terbangun di saat tidur malam hari. Keringat
dingin (-), Mual (+), muntah (-), batuk (-), nyeri perut (-),
demam (-), BAB dan BAK dalam batas normal.
 Riwayat Penyakit Dahulu :
• Riwayat keluhan yang sama
sebelumnya (-)
• Riwayat hipertensi (-)
• Riwayat DM (+)
• Riwayat stroke (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
• Riwayat DM (-)
• Riwayat stroke (-)
• Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat Sosial Ekonomi :
Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga dan tidak
bekerja. Pasien juga tinggal bersama anaknya.
S TAT U S G E N E R A L I S ATA
K e a d a a n u m u m : Ta m p a k s a k i t s e d a n g
Kesadaran :compos mentis (E4 V5 M6)

Vital Sign
TD : 110/90
HR : 124 x/menit
RR : 32 x/menit
Suhu : 37,4 C
SpO2 : 99% dengan NRM 12 L/menit
TB : 150cm
BB : 65 kg
IMT : 28,8 (Obesitas)
 Kulit
PEMERIKSAAN FISIK Sawo matang, pigmentasi (+),
Mata bintik kemerahan (-),
Conjungtiva anemis (-), Sklera ikterik (-),
pupil isokor, Refleks cahaya (+/+), mata Kepala
cekung (-) Normocephal, rambut tdk mudah
dicabut
Hidung
Deviasi septum (-), Telinga
epistaksis (-)
Dbn
Mulut
Leher
Bibir kering (-), pucat (-), atrofi papil
Pembesaran KGB (-) JVP 5+3 cmH2O
(-), gusi berdarah(-)
Jantung
I:Jantung
Paru
Inspeksi: I: Iktus kordis tidak terlihat
Simetris, ginekomastia (-), P :Iktus kordis teraba di ICS VI linea axilaris anterior
sinistra
spider nervi (-) retraksi (-) P :Batas Atas: ICS II Linea parasternal dextra
Palpasi:nyeri tekan (-) Fremitus taktil ka=ki Batas Kiri: ICS VI Linea axillaris anterior sinistra
Perkusi: Sonor Batas Kanan: ICS V Linea parasternal dextra
Auskultasi: vesikuler (+/+), Rhonki basah A : BJ I/II reguler murmur (-) gallop (-)
halus (+/+), Wh (-/-)
 Ekstremitas sup
Abdomen
Inspeksi : Cembung
Akral hangat, pitting
Auskultasi : BU (+) normal edema (-), CRT <2 detik
Palpasi : soepel,nyeri tekan epigastrium (-)
Perkusi : Timpani

Ekstremitas inf
Akral hangat, pitting
edema (-/-), CRT <2 detik

PEMERIKSAAN FISIK

Identifikasi Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang

Darah Rutin
 EnzimJantung
WBC : 5,74 mm3
RBC : 4,14 CKMB : 0,09 (0-3, 74)
HGB : 12,8/dl Troponin I: 0,03 ( 0,1)
P LT : 235
HCT : 36,5 %
GDS : 11 8 g / d L Faal Ginjal
Ureum : 22 mg/dL (15-39)
Elektrolit Kreatinin : 0,8 mg/dL (0,6-1,1)
Na : 133,54 mmol/L
K : 2,50 mmol/L Faal Hati
Cl : 95,00 mmol/L
SGOT :304 U/L <40
Ca : 1,03 mmol/L
  SGPT : 216 U/L <41
EKG (7 Mei 2020)

Interpretasi EKG :
Irama : sinus rhytem
Regularitas : Reguler
HR : 100x/menit
Axis : LAD
Gel. P : 0.08 s
PR interval : 0.12 s
Komplek QRS : 0.08s
ST segmen : sejajar isoelektrik
Gel. Q : Q patologis V1 V6

Kesimpulan : Sinus takikardi, OMI

anteroextensif , LAD
EKG (9 Mei 2020)

EKG di IGD
Interpretasi :
Irama : Sinus rhytem
Regularitas : reguler
HR : 86x/menit
Axis : LAD
Gel. P : 0,08s
PR interval : 0,12s
Kompleks QRS : 0,08 mm
ST segmen : Isoelektris
Gel. T : normal
Kesimpulan : sinus rhytem, LAD
EKG (10 Mei 2020)
EKG
Interpretasi :
Irama : Sinus rhytem
Regularitas : reguler
HR : 75 x/menit
Axis : LAD
Gel. P : 0,08s
PR interval : 0,16s
Kompleks QRS : Tidak ada gelombang Q
ST segmen : Isoelektris
Gel. T : inversi V1-V2
Kesimpulan : Atrial Fibrilasi, HR 160 x/i
normoaxis, Q patologis di V1 dan V2
Ro. Thorax ( 7 Mei 2020)

 CTR : 50%
Ventrikel kanan : Membesar
Aorta : elongasi (-), dilatasi (+)
Atrium kiri : pinggang jantung (+)
Apex ventrikel : tertanam
Pulmo:
Dalam batas normal 
Kesan : Cor  Kardiomegali dengan elongasi
aorta
ECHO/DOPPLER ( 11-7-2019)

KESIMPULAN :
1. Fungsi sistolik LV Menurun (EF 47%)
2. Fungsi diastolik LV : abnormal relaksasi
 DIAGNOSIS
CAD POST PCI + CHF + Hipoglikemia
Ta t a l a k s a n a F a r m a k o l o g i
• O2 NRM 15 L/menit
• IVFD RL 500cc/24jam,selanjutnya
• IVFD Nacl 0,9 % + KCL 10 tpm
• Inj. Ranitidin 2x 50 mg
• Po. Sukralfat syr 3x1
• atorvastatin 1 x 20 mg
• clopidogrel 4 x 75 mg
• alprazolam 1x 0,5 mg
Non-Farmakologi
• Tirah baring
• Edukasi mengenai penyakit pasien, ketaatan
minum obat, tatalaksana dan kemungkinan
resiko selama dirawat di rumah sakit
• Pemasangan kateter
• Edukasi tentang keadaan pasien kepada
keluarga
• Edukasi tentang tindakan yang akan dilakukan
untuk pasien
Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad malam
Quo ad fungtionam: Dubia ad malam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam
 Tanggal Perkembangan
Follow Up
10/03/20 S : sesak nafas , mual (+ )muntah (-)
20 O : Composmentis, TD: 100/80 N : 80
  x/i RR: 28x/i T : 36,6 C SpO2 : 98
% dengan NRM 12 L/menit, GDS
118 mg/dl,
A : CAD Post PCI + CHF + Hipoglikemia
P : Inj ranitidine IV 2x1
Inj ondancentron 2x1
PO Ksr 3x1
PO CPG 1x75
PO NR 1x2,5
PO Allopurinol 1x300 mg
Lansoprazol IM 2x1
Sukralfat syr 3x1
Donperidon 3x1
Furosemide 1x40
 Tanggal Perkembangan

S : sesak nafas (+), mual (+), muntah (-) Batuk (-)

11/03/2020
O : Composmentis, TD: 110/80 N : 111 x/i RR: 28x/i T : 36,4 C SpO2 :100% dengan nasal canule 4 L/menit,
  GDS 230 mg/dl,
Pemeriksaan Jantung:
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi : ictus cordis teraba ics V line midclavicula
Perkusi : batas jantung kiri ics IV linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : BJ I/II reguler, Gallop (-), Murmur (-)
A :CAD Post PCI + CHF + Hipoglikemia
P : KSR 3x1
Inj ondansentron IV 2x1
CPG 1x7,5
NR 1x2,5
Allopurinol 1x300
Lansoprazol IM 2x1
Sukralfat syr 3x1 c
Donperidon 1x40
 Tanggal Perkembangan

12/03/2020 S : Nyeri dada (-), nyeri punggung (-), sesak nafas ↓,mual (-) muntah (-)
  O : Composmentis, TD: 110/80 N : 95 x/i RR: 24x/i T : 36,5 C SpO2 : 99%,

A : CAD Post PCI + CHF + Hipoglikemia

P : KSR 3x1
Inj ondansentron IV 2x1
CPG 1x7,5
NR 1x2,5
Allopurinol 1x300
Lansoprazol IM 2x1
Sukralfat syr 3x1 c
Donperidon 1x40

-=- Pasien Pulang-=-

TINJAUAN
P U S TA K A
Add an image

ANATOMI HISTOLOGI FISIOLOGI

Jantung terdiri atas 4 ruangan, yang terdiri dari 2 Lapisan dinding jantung terdiri atas 3 lapisan , Siklus Kardiak:
atrium dan 2 ventrikel. Selain itu terdapat 2 katup perikardium, miokardium, dan endokardium. a. Sistolik: Kontraksi otot jantung
atrioventrikuler dan 2 katup semilunar b. Diastoloik: Relaksasi otot jantung
 GAGAL JANTUNG
Gagal jantung adalah kumpulan gejala kompleks dimana seorang pasien harus memiliki
tampilan berupa : Gejala gagal jantung (napas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat
melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru atau
edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung
saat istirahat.

27
Epidemiologi

Di Eropa kejadian gagal

jantung berkisar 0,4% - 2%
dan meningkat pada usia
yang lebih lanjut, dengan
rata-rata umur 74 tahun.

RS Jantung Harapan Kita,

sekitar 400-500 pasien per
hari berobat jalan dan sekitar
65% adalah pasien gagal
jantung.
Etiologi
Diseased Myocardium
• Acute Coronary Syndrome
• Toxic Damage
• Immune-Mediated damage
• Infiltration
• Metabolic Derangements

Abnormal Loading Conditions

• Hypertension
• Valve and Myocardium Structurl defects
• High Output States
• Volume Overload

Arrhythmias
• Tacyarrhythmias
• Bradiarrhythmias
Patofisiologi

1 2 3

HEMODINAMI
NEUROHORMONAL SELULER
K

Faktor Penentu Perubahan Kompleks Alterations

• AFTERLOAD •  Sympathetic activity • Miosit Kardiak : Hipertrofi, Ggn. Eksitasi-
Kontraksi, Increased Ca2+ Leak, Elimination Re-
•  Renin-Angiotensin – Aldosterone
• PRELOAD uptake Ca2+, Action Potensial Duration &
•  Interleukins &TNF
Sodium Handling, Abnormalitas Protein
• KONTRAKTILITAS •  Vasopressin Kontraktil & regulasi
•  Endothelin • Alterasi Miokardium : Necrosis & Apoptosis
apparent, Extracelluler Matrix
 1. Hemodinamik
Add an image Semakin besar regangan otot jantung  semakin besar volume

1 ventrikel  semakin kuat kontraksi pada saat fase sistolik

Kondisi ini hanya terjadi sampai batas toleransi fisiologis  jika

Semakin panjang regangan (strecth) 

semakin kuat kontraksi  sampai batas
2 melewati batas toleransi fisiologis  kekuatan kontraksi akan
berkurang jika renggangan dari otot jantung terus bertambah
toleransi fisiologis

3 Preload-Independence =
Artinya, setiap peningkatan preload pada area ini TIDAK akan
meningkatkan stroke volume, bahkan dapat menurunkan stroke
volume yg akan menyebabkan “low cardiac output”

FRANK-STARLING MECHANISM

Kontraksi jantung sewaktu sistolik akan bertambah kuat bila

pengisian darah lebih banyak pada masa diastolik.
2. Neurohormonal
Dalam jangka panjang, efek-efek
ini bersama dengan hipertrofi
jantung dan remodeling dan fibrosis
parenkim ginjal, memiliki efek
merugikan yang memuncak pada
perkembangan gagal jantung. Jalur
ini berinteraksi satu sama lain
dengan cara yang kompleks.

FIND ANOTHER YOURSELF

3. Seluler
A. Kelebihan beban >> peningkatan stres dinding
sistolik >> penambahan sarkomer paralel >>
ICON
pelebaran miosit>>
menghasilkan"konsentris"hipertrofi Kelebihan
peningkatan volume ventrikel>> peningkatan
tekanan dinding diastolik>> >> penambahan seri
sarkoma, dan pelebaran LV, >> “Hipertrofi
eksentrik.

B. Perubahan fenotipik berbeda terjadi di

morfologi miosit dalam menanggapi jenis
kelebihan hemodinamik.
 KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
image
TANDA & GEJALA

ICON
Add an image
MANIFESTASI KLINIS GAGAL JANTUNG
F R A M I N G H A M D I A G N O S T I C C R I T E R I A F O R H E A R T FA I L U R E

2 MAJOR atau 1 MAJOR & 2 MINOR

 PEMERIKSAAN PENUNJANG

01 Elektrokardiogram (EKG) 04 Peptida Natriuretik

02 Foto Toraks 05 Troponin I atau T

03 Pemeriksaan Laboratorium 06 Ekokardiografi

Lanjutan..
Elektrokardiogram (EKG)
• Pemeriksaan elektrokardiogram
harus dikerjakan pada semua pasien
diduga gagal jantung
• Abnormalitas EKG memiliki nilai
prediktif yang kecil dalam
mendiagnosis gagal jantung, jika
EKG normal, diagnosis gagal
jantung khususnya dengan disfungsi
sistolik sangat kecil
(< 10%).
Lanjutan…
Foto Thoraks
• Rontgen toraks dapat mendeteksi
kardiomegali, kongesti paru, efusi
pleura dan dapat mendeteksi
penyakit atau infeksi paru yang
menyebabkan atau memperberat
sesak nafas.
• Kardiomegali dapat tidak ditemukan
pada gagal jantung akut dan kronik.
Lanjutan…
Pemeriksaan Laboratorium
• Pemeriksaan laboratorium rutin pada
pasien diduga gagal jantung adalah
darah perifer lengkap (hemo-globin,
leukosit, trombosit), elektrolit,
kreatinin, laju filtrasi glomerulus
(GFR), glukosa, tes fungsi hati dan
urinalisis.
Lanjutan…
Ekokardiografi
• Istilah ekokardiograf digunakan untuk
semua teknik pencitraan ultrasound
jantung termasuk pulsed and
continuous wave Doppler, colour
Doppler dan tissue Doppler imaging
(TDI).
Lanjutan…
Peptida Natriuretik
• Kadar peptida natriuretik yang tetap tinggi
walaupun terapi optimal mengindikasikan
prognosis buruk.
• Kadar peptidanatriuretik meningkat
sebagai respon peningkatan tekanan
dinding ventrikel
Troponin I atau T
• Pemeriksaan troponin dilakukan pada
penderita gagal jantung jika gambaran
klinisnya disertai dugaan sindroma
koroner akut.
• Peningkatan ringan kadar troponin
kardiak sering pada gagal jantung
berat atau selama episode
dekompensasi gagal jantung pada
penderita tanpa iskemia miokard
Click icon to add picture

Siswanto, Bambang dkk. Pedoman Tatalaksana

Gagal Jantung. Edisi Pertama. Jakarta:
PERKI;2015
Add an image
TUJUAN TERAPI

Siswanto, Bambang dkk. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Edisi Pertama. Jakarta: PERKI;2015
Add an image

S T R AT E G I
P E N G O B ATA N
GAGAL
JANTUNG
KRONIK

Siswanto, Bambang dkk.

Pedoman Tatalaksana Gagal
Jantung. Edisi Pertama.
Jakarta: PERKI;2015
Add an image
Add an image
Terapi Non Farmakologi

01 KETAATAN PASIEN BEROBAT

02 ASUPAN CAIRAN

03 LATIHAN FISIK

04 PEMANTAUAN BB

Siswanto, Bambang dkk. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Edisi

Pertama. Jakarta: PERKI;2015
48
TERAPI FARMAKOLOGI 1

Antagonis Aldosteron

Spironolakton dan eplerenon mengeblok

reseptor mineralocortikoid (target aldosteron)
 menghambat reabsorpsi Na dan ekskresi K

ACE-INHIBITOR ESO : resiko hiperkalemia dan disfungsi renal

Aktivasi sindrom RAA  peran ACE

 mekanisme kompensasi utama
dalam HF
ACEI  menghambat ACE  Beta-Blockers
Angiotensin II  :
• vasodilatasi dan menurunkan resistensi Beta-blocker mengikat beta-adrenoceptors
vaskular sistemik (afterload ) secara tidak yang terletak di jaringan nodal jantung, sistem
langsung
• Aldosteron   retensi air dan Na   K konduksi, dan kontraksi myocytes.
serum   preload 
• Bradikinin   vasodilatasi

Siswanto, Bambang dkk. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Edisi Pertama. Jakarta: PERKI;2015
 2

DIURETIK
Tujuan dari pemberian diuretik adalah untuk mencapai
status euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis yang
serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan
pasien, untuk menghindari dehidrasi atau reistensi.

Hidralazin& ISDN
nitrat sebagai vasodilator vena (menurunkan
preload), hidralazine vasodilator langsung
pada arteri (menurunkan resistensi sistemik,
stroke volume dan CO meningkat)

Digoksin

Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial,

digoksin dapat digunakan untuk memperlambat laju
ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti
penyekat beta) lebih diutamakan.
2012
The Power of PowerPoint | thepopp.com
Lanjutan..
ACE-Inhibitor
Untuk pasien disfungsi
sistolik LV dan fraksi ejeksi
LV < 40%
Efek :
 menurunkan preload dan
afterload,
 kardiak indeks dan fraksi
ijeksi 
 Contoh : kaptopril,
enalapril, lisinopril,
fosinopril, dan kuinapril
Antagonis Aldosteron
Indikasi pemberian
antagonis aldosteron
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40
% fungsional II - IV NYHA)
- Gejala sedang sampai berat
(kelas fungsional III- IV NYHA)
- Dosis optimal penyekat β dan
ACEI atau ARB (tetapi tidak
ACEI dan ARB)
Beta-Blockers
Indikasi pemberian penyekat β:
1. Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40
%
2. Gejala ringan sampai berat (kelas
3. ACEI / ARB sudah diberikan
4. Pasien stabil secara klinis (tidak
ada perubahan dosis diuretik,
tidak ada kebutuhan inotropik i.v.
dan tidak ada tanda retensi cairan
berat)
The Power of PowerPoint | thepopp.com
Lanjutan..

Diuretik Hidralazin& ISDN Digoksin

• Pada saat inisiasi pemberian  Sebagai terapi tambahan ACEI jika Indikasi :
diuretik periksa fungsi ginjal ARB atau antagonis • Fibrilasi atrial
dan aldosteron tidak dapat ditoleransi
 dengan irama ventrikular saat
serum elektrolit  Jika gejala pasien menetap walaupun istrahat > 80 x/menit atau saat
sudah diterapi dengan ACEI,
• Aktifitas> 110 - 120 x/menit
Dianjurkan untuk
penyekat β dan ARB atau antagonis • Irama sinus
memberikan diuretik pada saat
aldosteron
perut kosong  Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
Firstline therapy untuk pasien intoleran
ACEI/ARB karena insufisiensi ginjal,  Gejala ringan sampai berat (kelas
hiperkalemia, hipotensi fungsional II-IV NYHA)

The Power of PowerPoint | thepopp.com

Add an image
Lanjutan…

Siswanto, Bambang dkk. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Edisi Pertama. Jakarta: PERKI;2015
Add an image
Lanjutan…(Diuretik)

Siswanto, Bambang dkk. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Edisi Pertama. Jakarta: PERKI;2015
Add an image
Lanjutan…(H-ISDN)

Siswanto, Bambang dkk. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Edisi Pertama. Jakarta: PERKI;2015
Add an image
Lanjutan… (Digoksin)

Siswanto, Bambang dkk. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Edisi Pertama. Jakarta: PERKI;2015
 GAGAL JANTUNG
AKUT
• Gagal jantung akut adalah kejadian atau perubahan yang cepat dari tanda dan
gejala gagal jantung.
• Ada 2 jenis persentasi gagal jantung akut, yaitu gagal jantung akut yang baru
terjadi pertama kali ( de novo ) dan gagal jantung dekompensasi akut pada gagal
jantung kronis yang sebelumnya stabil.
Subklinis Gagal Jantung Akut
E D E M A PA R U
ADHF AKUT KARDIOGENIK
ADHF tersering ditemukan Ditandai dengan distress
di instalasi gawat darurat pernapasan berat disertai
dengan perburukan gejala penurunan saturasi oksigen
dan tanda gagal jantung, (SaO2 <90%), biasa
pada pasien dengan fungsi ditemukan pada pasien
LV rendah (EF <40%). sindrom koroner akut
(SKA).
GAGAL GAGAL
SYOK JANTUNG JANTUNG
H I P E RT E N S I F KANAN
Penurunan perfusi perifer, Gagal jantung pada pasien Klinis hepatomegali,
sering ditemukan akibat hipertensi, klinis gagal tekanan jugularis
SKA. jantung disertai tekanan meningkat, kaki bengkak.
darah tinggi dan fungsi
ventrikel kiri masih baik
(EF >50%).
The Power of PowerPoint | thepopp.com
Add an image

TATA L A K S A N A
GAGAL
JANTUNG
AKUT

Siswanto, Bambang dkk. Pedoman

Tatalaksana Gagal Jantung. Edisi
Pertama. Jakarta: PERKI;2015
 Algoritma manajemen
edema/kongesti paru akut

Siswanto, Bambang dkk. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Edisi Pertama. Jakarta: PERKI;2015
 Pencegahan Rawat Ulang

Siswanto, Bambang dkk. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Edisi Pertama. Jakarta: PERKI;2015
 3 CAD / Penyakit Jantung koroner

Penyakit jantung coroner (PJK) adalah terdapat suatu penyempitan atau blockade arteri yang
mensuplai oksigen dan nutrisi ke jantung.
 3 CAD / Penyakit Jantung koroner

faktor risiko PJK yaitu :

1. Yang tidak dapat di modifikasi : Usia, riwayat keluarga , riwayat penyakit jantung coroner
sebelumnya, jenis kelamin rata-rata pada laki-laki
2. Yang dapat dimodifikasi : merokok, obesitas, dislipidemia, hipertensi, diabetes mellitus.
 3 CAD / Penyakit Jantung koroner

Anamnesis
Nyeri dada, nafas pendek, letih, lemah, berkurangnya kapasitas aktivitas, palpitasi, kaki
bengkak, berat badan turun, gejala yang berkaitan dengan faktor risiko seperti DM dan
hipertensi.

Pemeriksaan fisik
Dapat ditemukan hipo/hipertensi, S4/S3 gallop, murmur, edema tungkai, dan pemeriksaan
fisik lain yang berhubungan dengan faktor resiko.
.
 3 CAD / Penyakit Jantung koroner

Terapi Farmakologi
Hipertensi : ACE inhibitor ,
Pemeriksaan Penunjang beta bloker , calcium channel
Terapi non farmakologis
Darah lengkap blocker, diuretic.
Stop merokok, olahraga 30-60
Elektrokardiografi Aspirin 81-162 mg/Hari,
menit/hari, kurangi berat
Ekokardigrafi clopidogrel 75mg /hari,
badan ( BMI 21-25 kg/m2).
Arteriografi prasugrel
Nitrat
Hiperkolesterolamia : statin
 DAFTAR PUSTAKA
1.  Setiati, Siti, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. 2015. BUKU
2. Ponikowski P, dkk. ESC Guidelines For The Diagnosis And Treatment Of Acute And Chronic Heart Failure. European Heart Journal :
2016
3. Kementrian kesehatan RI. Pusat Data dan Informasi. Situasi Kesehatan Jantung. 2014
4. Lilly LS. Pathophyisiology of Heart Disease 6th Ed. A Collaborative Project of Medical Student and Faculty.2016
5. Panduan Praktik Klinis (PPK) Dan Clinical Pathway (CP) Penyakit Jantung Dan Pembuluh Darah. Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia:2016
6. Alwi I, dkk. Pentalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pedoman Praktek Klinis. Perhimpunon Dokter Spesiolis Penyakitl Dalam
lndonesia. Interna Publishing:2015
7. Panggabean MM. Gagal Jantung dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke-enam Jilid I. Setiati Siti, dkk editor. Interna
Publishing:2014
8. Buku Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia 2018. Edisi pertama:2016

The Power of PowerPoint | thepopp.com 66

  Gagal Jantung merupakan Sindroma Klinis yang
memiliki berbagai manifestasi klinis tipikal dan
atipikal
 Mekanisme terjadinya gagal jantung didasari oleh
patofisiologi kompleks antara hemodinamik,
neurohormonal, dan remodelling
KESIMPULAN  Klasifikasi Gagal Jantung dibagi oleh NYHA menjadi
4 kelas
 Gagal Jantung Akut terbagi atas beberapa subklinis
 Terapi pada gagal jantung bertujuan untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas
 Pada gagal jantung akut harus dilakukan dengan
segera

The Power of PowerPoint | thepopp.com

THANK YOU