Asuhan Keperawatan

Gangguan pada Sistem

Imunologi
Systemic Lupus
Erythematosus
[SLE] Asep Robby, S.Kep., Ns., M.Kep
Pengertian
Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
adalah penyakit autoimun kronis yang
ditandai dengan produksi autoantibodi
akibat disfungsi sel T, sel B, dan sel
dendritik. Antibodi ini pada dasarnya anti-
gen dan menginduksi respon inflamasi ke
seluruh tubuh.

Sang et al. 2013; Perl A 2009; Dorner dkk. 2011

SLE
 Penyakit autoimun yang berakibat pada
multisistem
 1,5 juta kasus lupus
 Prevalensi 17- 48 per 100.000 penduduk
 Wanita > Pria = 9: 1 rasio
 90% kasus adalah perempuan
 Orang Afrika Amerika > kulit putih
 Onset biasanya antara usia 15 dan 45 tahun,
tapi bisa terjadi di masa kanak-kanak
General Symptoms

(Bartels et al. 2014; “What is Lupus?”; Shiel et al.

2014) (http://www.lupusimages.com/browser/detail/129/mucocutaneous-sle-malar-rash)
Patofisiologi

Antibodi dengan antigennya yang spesifik,

membentuk komplek imun yang beredar dalam
sirkulasi  mengendap pada berbagai macam
organ  fiksasi komplemen pada organ tersebut
 aktivasi komplemen yang menghasilkan
subtansi  reaksi radang  terganggunya
mekanisme regulasi normal
Kulit/ Cutaneous
 Rash yang paling umum adalah
fotosensitif, ruam malar eritematosa
meningkat. 55-85% berkembang pada
beberapa keadaan penyakit
 Discoid Lupus Erythematosus (DLE): lesi
hiperpimen melingkar 25-30% dpt tersebar
di Mulut / vagina / ulkus hidung
 Alopecia: mungkin menyebar atau tidak
rata sekitar 50%
Malar Rash
Discoid Rash
Oral Ulcers
Muskuloskeletal
 Poliartritis, ringan sampai lumpuh, paling
sering terjadi di jari tangan, pergelangan
tangan, lutut (90%)
 Deformitas sendi (10%)
 Arthritis SLE cenderung bersifat sementara
 Jika satu persendian merasa sakit yang
terus-menerus mungkin tjd osteonekrosis
(terutama jika penggunaan steroid.)
 Myositis dengan peningkatan enzim CK
dan kelemahan meskipun jarang terjadi
Arthritis
Neuro
 Kranial atau perifer neuropati (10-15%),
mungkin sekunder akibat vaskulitis di
arteri kecil yang memasok saraf.
 Disfungsi SSP: masalah memori dan
berfikir
 Sakit kepala: jika berat dpt menunjukkan
flare akut
 Kejang (Seizure)
 Psikosis
…
 TIA, Stroke
 50 kali lipat peningkatan risiko kejadian
vaskular pada wanita di bawah 45thn
dibandingkan wanita sehat
 Pengobatan untuk clotting darah dgn
antikoagulan jangka panjang
Darah
 Anemia
 Leukopenia
 Trombositopenia
Renal
 Nefritis: biasanya asimtomatik, periksa
urinalisis jika diduga SLE
 Terjadi pada awal perjalanan penyakit-jika
tidak tjd dalam 1 tahun, mungkin nefritis
tidak akan terjadi.
 Biopsi ginjal berguna untuk merencanakan
terapi
 Faktor yang mempengaruhi
prognosis SLE
 Renal disease
 Hypertension
 Female
 Young age
 Older age at presentation
 Poor socioeconomic status
 Black race, which may primarily reflect low
socioeconomic status
 Presence of antiphospholipid antibodies
 Antiphospholipid syndrome
 High overall disease activity
 Treatments
 Tidak ada pengobatan permanen untuk SLE: pengobatan mengurangi
gejala
 NSAID (obat antiinflamasi nonsteroid)
 Aspirin (Bayer), ibuprofen (Advil, Motrin), naproxen (Aleve)
 Kurangi radang dan nyeri
 Kortikosteroid
 Kurangi peradangan
 Digunakan setelah kerusakan organ yang signifikan
 Obat antimalaria
 Hydroxychloroquine (Plaquenil), kloroquinon (Aralen)
 Mengurangi peradangan, melindungi terhadap kerusakan organ
 Digunakan untuk gejala kulit, nyeri sendi
 DMARDs (obat antihematik)
 Belimumab (Benlysta), rituximab (Rituxan)
 Menekan pengembangan sel B, menghambat stimulasi sel B
 Treatment: Patient Education
 1. Menghindari sinar matahari
 2. Penggunaan SPF> 35 tabir surya UVA dan UVB
 3. Pakaian pelindung sinar matahari
 4. Promosikan latihan
 5. Diet sehat (rendah kolest., gula, dan garam)
 6. Berhenti merokok
 7. Menghindari stres
 8. Pola tidur yang baik
 Masalah Keperawatan
1. Nyeri bd. inflamasi dan kerusakan jaringan
2. Keletihan bd. peningkatan aktivitas penyakit, rasa
nyeri, depresi.
3. Kerusakan mobilitas fisik bd. penurunan rentang
gerak, kelemahan otot, rasa nyeri pada saat
bergerak, keterbatasan daya tahan fisik.
4. Gangguan citra tubuh bd. perubahan dan
ketergantungan fisaik serta psikologis yang
diakibatkan penyakit kronik
5. Kerusakan integritas kulit bd. perubahan fungsi
barier kulit, penumpukan kompleks imun.
HIV/AIDS
 Virus HIV adalah jenis retrovirus yang
termasuk dalam famili lentivirus.
 Retrovirus mempunyai kemampuan
menggunakan RNA-nya dan DNA
penjamu untuk membentuk virus DNA dan
dikenali selama periode inkubasi yang
panjang.
Untuk dapat terjadi infeksi HIV
diperlukan reseptor spesifik pada sel
host yaitu molekul CD4.
Molekul CD4 mempunyai afinitas
yang kuat terhadap HIV.
 Diantara sel tubuh yang memiliki molekul
CD4 paling banyak adalah sel limfosit T 
infeksi HIV dimulai dengan penempelan
virus pada reseptor CD4 limfosit T
terjadi fusi kedua membran (HIV dan
limfosit)  seluruh komponen virus masuk
ke sitoplasma sel limfosit T, kecuali
selubungnya
Selanjutnya, RNA dari virus mengalami transkripsi
 seuntai DNA dengan bantuan enzim reverse
transcriptase  RNA dipindahkan oleh
ribononuklease, sedangkan enzim reverse
transcriptase mensistesis DNA lagi  double
strand DNA yang disebut provirus.
Provirus masuk ke dalam nukleus dan menyatu
dengan kromosom sel host dengan perantara
enzim integrase  Penggabungan ini
menyebabkan provirus menjadi tidak aktif
sehingga sementara proses transkripsi dan
translasi menjadi terhenti.
Sel target yang terpapar HIV tersebut mengalami
perubahan aktivitas, menjadi aktif memproduksi
sitokin  Sitokin ini memicu nuclear factor kB (NF-
kB) yang akan berikatan dengan 5’LTR (Long
Terminal Repeat)  menginduksi replikasi DNA.
Enzim polimerase mentranskripsi DNA menjadi RNA
 RNA keluar dari nukleus dan mRNA mengalami
translasi menjadi polipeptida. Polipeptida yang
terbentuk bergabung dengan RNA menjadi inti virus
baru. Inti ini membentuk tonjolan pada permukaan
sel dan kemudian polipeptida menglami diferensiasi
fungsi yang dikatalisasi oleh enzim protease
menjadi protein dan enzim fungsional..
Inti virus baru dilengkapi selubung kolesterol
dan glikolipid dari permukaan sel host dan
membentuk envelope  terbentuk virus
baru yang lengkap dan matur Virus yang
matur keluar dari sel target dan menyerang
sel target berikutnya.
 Immunodeficiency
 Primer: Kesalahan bawaan lahir. Dapat
mempengaruhi limfosit, fagosit, sistem
komplemen
 Sekunder: Lebih umum dan mungkin
terkait dengan penyakit yang mendasari
atau pengobatan penyakit ini.
 Nursing management for patient with
immunodeficiencies in general
 Assess Infeksi
1. Demam
2. Plak putih di rongga mulut
3. Adenopati
4. Diare persisten
5. Frekuensi, urgensi atau nyeri saat buang air kecil
6. Kemerahan, drainase atau pembengkakan lesi kulit
7. Discharge vagina yang terus-menerus
8. Batuk dengan atau tanpa dahak
 Monitor lab values
1. Dahak
2. Air seni
3. Kultur darah
4. Hitung Darah Lengkap Rutin (CBC)
 Monitor vital signs, BB
 Menilai status gizi
 Penggunaan tembakau, alkohol atau
narkoba
 Praktik kebersihan pribadi
 Kebersihan gigi
 Mengajarkan pasien sumber dan gejala
infeksi
Tes Untuk Tahap Penyakit
1. Jumlah CD4 Sel T CD4 adalah sel darah putih yang
secara khusus ditargetkan dan dihancurkan oleh HIV.
Infeksi HIV berlanjut menjadi AIDS ketika jumlah CD4
menurun di bawah 200.
2. Viral load (HIV RNA)  Tes ini mengukur jumlah virus
dalam darah Anda. Viral load yang lebih tinggi dikaitkan
dengan hasil yang lebih buruk.
3. Resistansi terhadap obat  Beberapa jenis HIV
resisten terhadap pengobatan. Tes ini digunakan untuk
menentukan apakah virus memiliki resistensi obat,
sehingga dpt membantu dlm menentykan jenis obat.
Tests untuk melihat adanya komplikasi
 Tuberculosis
 Hepatitis
 Toxoplasmosis
 Sexually Transmitted Infections
 Liver or kidney damage
 Urinary tract infection (UTI)
Stadium I

 Tanpa gejala; Pembengkakan kelenjar

getah bening di seluruh tubuh yang
menetap.
Tingkat aktivitas 1: tanpa gejala, aktivitas
normal.
Stadium II
Kehilangan BB <10%, Gejala pada mukosa
dan kulit yang ringan (dermatitis seboroik,
infeksi jamur pada kuku, perlukaan pada
mukosa mulut yang sering kambuh, radang
pada sudut bibir); Herpes zoster terjadi
dalam 5 tahun terakhir; ISPA (infeksi saluran
nafas bagian atas) yang berulang, misalnya
sinusitis  karena infeksi bakteri.
Tingkat aktivitas 2: dengan gejala, aktivitas
normal.
Stadium III
Penurunan BB >10%; Diare kronik > 1
bulan; Demam berkepanjangan > 1
bulan; Candidiasis pada mulut; Bercak putih
pada mulut berambut; TB paru dalam 1
tahun terakhir; Infeksi bakteri yang berat,
misalnya: pneumonia, bisul pada otot.
Tingkat aktivitas 3: terbaring di tempat tidur,
kurang dari 15 hari dalam satu bulan
terakhir.
Stadium IV
Kehilangan BB >10% ditambah salah satu dari: diare kronik >1 bulan.
Kelemahan kronik dan demam berkepanjangan >1 bulan.
 Pneumocystis carinii pneumonia (PCP).
 Toksoplasmosis pada otak.
 Kriptosporidiosis dengan diare >1 bulan.
 Kriptokokosis di luar paru.
 Sitomegalovirus pada organ selain hati, limpa dan kelenjar getah
bening.
 Infeksi virus Herpes simpleks pada kulit atau mukosa >1 bulan
atau dalam rongga perut tanpa memperhatikan lamanya.
 PML(progressivemultifocalencephalopathy) atau infeksi virus
dalam otak.
 Setiap infeksi jamur yang menyeluruh, misalnya:
histoplasmosis,kokidioidomikosis.
 Candidiasis kerongkongan, tenggorokan, saluran paru dan paru.
·       
 Mikobakteriosis tidak spesifik yang menyeluruh.
·       Septikemia salmonela bukan tifoid.
·       TB di luar paru.
·       Limfoma.
·       Kaposi’s sarkoma.
·       Ensefalopati HIV sesuai definisi CDC.
 Tingkat aktivitas 4: terbaring di tempat tidur, lebih
dari 15 hari dalam 1 bulan terakhir.
Kelas Obat anti-HIV diantaranya:
 Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors (NNRTIs): Mematikan
protein yang dibutuhkan oleh HIV untuk membuat salinannya sendiri.
Examples: Efavirenz (Sustiva), etravirine (Intelence) and nevirapine
(Viramune).
 Nucleoside or Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitors (NRTIs) 
adalah Versi palsu dari bahan yang diperlukan HIV untuk salinannya sendiri.
Examples include Abacavir (Ziagen), and the combination drugs
emtricitabine/tenofovir (Truvada), Descovy (tenofovir
alafenamide/emtricitabine), and lamivudine-zidovudine (Combivir).
 Protease Inhibitors (PIs)  menonaktifkan protease HIV, protein yang
diperlukan HIV untuk salinannya sendiri. Examples include atazanavir
(Reyataz), darunavir (Prezista), fosamprenavir (Lexiva) and indinavir
(Crixivan).
 Entry or Fusion Inhibitors  Blokir entri HIV ke dalam sel T CD4. Examples
include enfuvirtide (Fuzeon) and maraviroc (Selzentry).
 Integrase Inhibitors  menonaktifkan protein integrase, yang digunakan HIV
untuk memasukkan bahan genetiknya ke dalam sel T CD4. Examples
include raltegravir (Isentress) and dolutegravir (Tivicay).
AIDS
 Nilai CD4 normal berkisar antara 1400-
1500
 AIDS CD4 <200
TUGAS KELOMPOK
 Bentuk 6 kelompok
 Buat makalah tentang tema2 berikut ini:
1. Anatomi fisiologi sistem imunologi
2. SLE
3. Steven Jhonson
4. Artritis Rematoid
5. HIV/AIDS
6. Multiple Sclerosis (MS)
 Daftar pustaka minimal 5, Tahun referensi maksimal 10
tahun
 Komponen makalah: Definisi, Etiologi, Patofisiologi,
Manifestasi klinis, komplikasi, pemeriksaan diagnostik,
Penatalaksanaan medis, Asuhan keperawatan: pengkajian-
intervensi