PATOFISIOLOGI

SISTEM ENDOKRIN
dr. Dedy Setriyadi.,MH.Kes
Kelenjar pankreas (Pulau-pulau Langerhans)
Terletak di dekat ventrikulus atau lambung, kelenjar ini menghasilkan dua
hormon, yaitu:
1. Insulin, untuk mengubah glukosa menjadi glikogen pada hati. Karenanya,
kadar gula darah akan turun.
2. Glukogen, untuk mengubah glikogen menjadi glukosa. Karenanya, kadar gula
darah akan naik.
Diabetes Melitus
Definisi
Penyakit kronis yang ditandai dengan ciri-ciri
berupa tingginya kadar gula (glukosa) darah
DIABETES MELLITUS TIPE 1
Definisi
 Penyakit kronis endokrin, umumnya dimulai
pada masa anak-anak, dimana produksi
insulin makin berkurang, akibat kerusakan
sel-sel β pankreas oleh autoimun tubuh yang
ditandai dengan hiperglikemia.
 Bermanifestasi sebagai gejala klasik
polidipsia, poliuria dan polifagia
Epidemiologi
 Sebagai penyakit yang mayoritas terjadi pada
anak-anak dan remaja, serta dapat
menyebabkan kematian dini dan kecacatan.
 Sekitar 171 juta orang di dunia mengidap

diabetes pada tahun 2000, dan diproyeksikan

akan meningkat ke angka 366 juta pengidap
diabetes di tahun 2030.
 Dari jumlah tersebut, penderita diabetes

mellitus tipe 1 adalah sekitar 5-10 %, atau

sekitar 11-22 juta penderita di dunia.
Etiologi
 Sebagai penyakit autoimun dengan penyebab
pasti yang belum diketahui sampai saat ini.
Faktor risiko
1. Faktor Genetik
a. HLA : kombinasi genotip DR4-DQ8/DR3-DQ2: paling
utama dan umum menyebabkan  DM 1, 90% terdapat
pada anak-anak penderita DM 1
b. Kromosom 2q33 sebagai gen ketiga yang rentan
terhadap timbulnya DM 1
2. Faktor Lingkungan
a. Infeksi virus seperti enterovirus, rotavirus dan rubella
b. Bakteri, contohnya Mycobacterium avium
paratuberculosis
c. Diet
Patofisiologi
 Penurunan sekresi insulin akibat autoantibodi
yang merusak sel-sel pulau Langerhans pada
pankreas.
 Mekanisme autoimun ini masih tidak diketahui
penyebabnya, tetapi diduga berhubungan
dengan faktor genetik dan paparan faktor
lingkungan.
 Autoantibodi yang terbentuk akan merusak sel-
sel β pankreas di dalam pulau-
pulau Langerhans pankreas disertai terjadinya
infiltrasi limfosit.
Lanjutan...
 Kerusakan sel β pankreas ini tidak terjadi dalam
jangka pendek tetapi dapat terjadi hingga
bertahun-tahun tanpa diketahui karena gejala
klinis baru muncul setelah setidaknya 80% sel β
pankreas mengalami kerusakan.
 Kerusakan sel-sel β pankreas akan menyebabkan
terjadinya penurunan sekresi insulin.
 Defisit insulin ini kemudian akan menyebabkan
terjadinya hiperglikemia yang bila terus
memburuk akan menyebabkan penderita
mengalami hiperosmolaritas dan dehidrasi.
Diagnosis
1. Anamnesis : 3 gejala klasik Poliuria, Polidipsi,
dan Polifagia
2. Pemeriksaan Fisik :
a. Penilaian tanda-tanda vital : Ketoasidosis
diabetik
b. Penilaian pola respirasi pasien: tanda pola
respirasi Kussmaul
c. Pemeriksaan funduskopi
d. Pemeriksaan abdomen: nyeri tekan kuadran
kanan atas
Penatalaksanaan
1. Terapi non farmakologis : olah raga dan diet
2. Terapi farmakologis yaitu pemberian insulin

Diet dan penggunaan insulin yang dijalankan

dengan baik merupakan kunci untuk mencegah
terjadinya kegawatdaruratan, baik ketoasidosis
diabetik maupun hipoglikemia berat.
DIABETES MELLITUS TIPE 2
Definisi
Penyakit kronis metabolik progresif, berupa
hiperglikemia akibat sekresi insulin yang tidak
adekuat, resistensi insulin, serta ekskresi
glukagon yang tidak normal.
Etiologi
1. Faktor genetik : Sekitar 10% varian timbulnya
DM 2 berhubungan dengan faktor herediter
ini (maturity onset diabetes of the youth)
2. Faktor lingkungan dan Gaya hidup
sedentari : asupan karbohidrat yang tinggi
serta aktivitas fisik yang inadekuat
Faktor Risiko
1. Obesitas
2. Riwayat BBLR
3. Riwayat DM tipe 2 pada keluarga
4. Usia
5. Penyakit kardiovaskular : hipertensi dan
gagal jantung
6. Gaya hidup sedentari
7. Dislipidemia
Epidemiologi
Pada tahun 2000, ada 8,4 juta pengidap
diabetes di Indonesia, dan diproyeksikan
mencapai 21,3 juta penderita di tahun 2030.
Hampir 80% prevalensi diabetes adalah DM 2.
Patofisiologi
1. Penurunan sekresi insulin : terjadi akibat
disfungsi sel-sel β pankreas.
2. Resistensi insulin : menyebabkan
penurunan asupan glukosa perifer diiringi
dengan peningkatan endogen produksi
glukosa oleh hepar melalui proses
glukoneogenesis.
3. Ominous octet : gabungan dari kedua hal
diatas, yang menyebabkan terjadinya
hiperglikemia.
Diagnosis
1. Anamnesis :  poliuria, polidipsi, dan polifagia.
Penurunan BB, luka yang sulit sembuh, ulkus
diabetik, disfungsi seksual.
2. Pemeriksaan fisik :
a. Pengukuran IMT
b. Pemeriksaan Funduskopi : neovaskularisasi
c. Pemeriksaan Neurologis : neuropati sensori
perifer
d. Pemeriksaan Kaki : memeriksa pembuluh darah
tibialis posterior dan dorsalis pedis, adanya
mikrovaskularisasi buruk
Penatalaksanaan
1. Terapi Nonfarmakologis : perubahan gaya
hidup dan diet
2. Terapi medikamentosa :
a. Biguanida : metformin
b. Sulfonilurea : glibenclamide
c. Derivat meglitinide : Repaglinide (Prandin)
d. Thiazolidinediones : Pioglitazone
e. Insulin
Hipertiroid
Definisi
Gangguan endokrin yang ditandai peningkatan
abnormal sintesis dan sekresi hormon tiroid
oleh kelenjar tiroid.
Etiologi
1. Grave’s disease
2. Toksik multinodular goitre
3. Toksik adenoma

Pada Grave’s disease, stimulator hormon tiroid

meningkat karena adanya autoantibodi.
Hipertiroid juga bisa disebabkan oleh
sekresi thyroid stimulating hormone (TSH) yang
berlebihan, misalnya pada TSH-secreting
pituitary adenoma.
Epidemiologi
 Penyakit autoimun tiroid terjadi dalam
frekuensi yang serupa pada etnis Kaukasia,
Hispanik dan Asia, namun lebih rendah pada
etnis Afrika-Amerika.
 Insidensi puncak penyakit autoimun tiroid

terjadi pada orang yang berusia 20-40 tahun.

 Toksik multinodular goitre lebih sering
terjadi pada orang berusia di atas 50 tahun,
sedangkan toksik adenoma lebih sering
terjadi pada usia lebih muda.
Patofisiologi
 Hipertiroid bisa terjadi melalui mekanisme
autoimun yang menghasilkan autoantibodi
terhadap thyroid stimulating
hormone receptor (TSHR-Ab).
 Autoantibodi ini akan menstimulasi sintesis dan
sekresi hormon tiroid secara berlebihan.
 Mekanisme ini terjadi pada Grave’s disease.
 Autoantibodi juga akan bereaksi dengan thyroid
derived thyroglobin di mata dan menyebabkan
reaksi inflamasi dan penumpukan cairan
sehingga terjadi eksoftalmus.
Lanjutan...
 Hipertiroid juga bisa terjadi melalui
mediasi thyroid stimulating hormone (TSH)
yang berlebihan misalnya pada TSH-secreting
pituitary adenoma atau melalui human
chorionic gonadotropin pada kasus penyakit
trofoblastik dan germ cell tumors.
 TSH yang berlebihan ini akan menstimulasi

sintesis dan sekresi hormon tiroid secara

berlebihan.
Diagnosis
1. Anamnesis :
a. Cemas
b. Emosi yang labil
c. Lemah
d. Tremor
e. Palpitasi
f. heat intolerance
g. Penurunan berat badan
h. Peningkatan frekuensi defekasi
i. Frekuensi miksi
j. Disfungsi ereksi pada pria.
Lanjutan...
2. Pemeriksaan fisik
a. Takikardia
b. Pulsus defisit
c. Hipertensi sistolik
d. Kulit teraba hangat dan lembap, rambut
tipis dan halus
e. Tremor
f. Kelemahan otot proksimal, dan hiperrefleks
Lanjutan...
 Tanda eksolftalmus, edema konjungtiva dan
periorbita, pergerakan kelopak mata yang
terbatas atau terhambat (lid lag), serta
miksedema pretibia hanya dijumpai
pada Grave’s disease.
 Pada pemeriksaan fisik tiroid, kelenjar tiroid

akan teraba dan terlihat membesar tanpa

nyeri pada palpasi.
Pemeriksaan penunjang
1. Kadar Hormon Tiroid : thyroid stimulating
hormone (TSH), free thyroxine (fT4)
dengan free triiodothyronine (fT3)
2. Deteksi Antibodi : TRAb dan TSI
3. Pemeriksaan Scintigraphy / thyroid scan /
radioiodine uptake
4. Pemeriksaan Radiologi :  USG leher / USG
tiroid
Penatalaksanaan
1. Obat antitiroid : propylthiouracil,
carbimazole, dan methimazole.
2. Ablasi radioaktif iodine
3. Pembedahan / tiroidektomi
Tugas Kelompok
1. Osteoporosis and Osteomalasia
2. Rematik Artritis
3. Osteoartritis
4. Gout

Definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi,

pemeriksaan penunjang, klasifikasi, prognosis,
penatalaksanaan