Hemiparese

Hemiparese sinistra
sinistra ec
ec Stroke
Stroke Hemoragic
Hemoragic ++ Hipertensi
Hipertensi Stage
Stage II
II

Oleh :
Yessica Destiana, S.Ked

PEMBIMBING :
Dr. Mirna Iskandar, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUD RADEN
MATTAHER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
 BAB I

PENDAHULUAN
 World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi
serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau
berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.

 stroke dapat dibedakan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik dan stroke non hemoragik
(stroke iskemik).

 Stroke hemoragik diakibatkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak, sedangkan stroke
non hemoragik disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak yang kemudian menyebabkan
terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak.
 Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.

 Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifable) dan
yang tidak dapat di modifikasi (nonmodifable).

 Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa.

 Stroke sangat dapat menyebabkan kecatatan dan kematian.

 BAB II

LAPORAN KASUS
 IDENTITAS PASIEN

 Nama : Tn. S
 Jenis Kelamin : Laki - laki
 Usia : 47 tahun
 Alamat : Mingkung Jaya RT 18
 Status Perkawinan : Menikah
 Agama : Islam
 Pekerjaan : Petani Sawit
 Pendidikan : SMA
 Suku Bangsa : WNI
 Tanggal Masuk RS: 09 Maret 2020 , Pukul 03.06
 Ruang Perawatan : Neurologi
 DAFTAR MASALAH

No
Masalah Aktif Tanggal Masalah Pasif Tanggal
.
1. Hemiparese 09 Maret Hipertensi 09 Maret 2020
inistra 2020 stage II
2 Paralisis N VII 09 Maret CKD stage II 13 Maret 2020
tipe sentral 2020
3 Cephalgia 09 Maret hiperurisemia 09 Maret 2020
2020
         
 DATA SUBYEKTIF

KELUHAN UTAMA :
Kelemahan pada anggota gerak kiri sejak ± 5 Jam SMRS.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

• Lokasi : Tangan dan kaki bagian kiri
• Onset : Mendadak saat hendak berdiri dari tempat tidur
• Kualitas : Pasien merasa kedua tangan dan kaki tiba-tiba lemah dan sulit
digerakkan
• Kuantitas : Mengganggu aktivitas.
 KRONOLOGIS

• Pasien datang ke IGD RS Raden Mattaher dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri
sejak ± 5 Jam SMRS. Keluhan dirasakan secara tiba-tiba saat pasien sedang mengerok
istrinya dan hendak bangun dari tempat tidur. Keluhan juga disertai dengan nyeri kepala
(+) seperti di tekan dan pasien merasa pusing. Pandangan kabur (-), mual (-), muntah (-),
kejang (-), penurunan kesadaran (-). Keluhan disertai bicara pelo dan tidak jelasdengan
mulut miring ke kiri. BAB dan BAK tidak ada keluhan.

• Sebelumnya pasien sering mengeluhkan sakit kepala namun hilang setelah pasien membeli
obat warung seperti bodrek. Pasien juga mengeluh jari tanngan dan kaki sering kebas saat
bekerja terlalu lama.
• KRONOLOGI
S KRONOLOGI

Riwayat penyakit SMRS

• Riwayat Hipertensi tidak

terkontrol sejak 5 tahun
• SMRS
• Kelemahan anggota
gerak kiri
• Bicara pelo
• Nyeri kepala
 STATUS PASIEN
 Kesadaran : Compos Mentis GCS
: 15 ( E4 V5 M6)
 Tekanan Darah : 180/20 mmHg
 Nadi : 88 kali/ menit
 Respirasi : 22 kali/ menit,
pernapasan regular
 Suhu : 36,7°C
 STATUS INTERNUS

• Kepala : Normocephal (+)

• Mata : Edema palpebra (-/-), conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
pupil bulat, isokor,  ± 4 mm/± 4 mm, refleks cahaya (+)/(+), katarak -/-
• THT : Dalam batas normal
• Mulut : Bibir sianosis (-), mukosa kering (-), lidah hiperemis (-), T1-T1,
faring hiperemis (-).
• Leher : JVP 5+2 cm H2O, pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)
• Dada : Simetris ka=ki
 STATUS INTERNUS

Jantung
• Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
• Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V
• Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
• Auskultasi : BJ I dan BJ II regular, gallop (-),murmur(-)
Paru
• Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri
• Palpasi : Massa (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), fremitus taktil sama kanan dan kiri
• Perkusi : Fremitus vokal sama kiri dan kanan, Sonor +/+
• Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
 STATUS INTERNUS

Abdomen
Inspeksi : Distensi (-), masa (-).
Palpasi : Soepel, nyeri tekan epigastrium (+), undulasi (-), shifting dullness (-), hepar dan
lien tidak teraba
Perkusi : Timpani (+)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Alat kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas :
Superior : Akral hangat, edema (-)/(-), sianosis (-)/(-)
Inferior : Akral hangat, edema (-)/(-), sianosis (-)/(-)
 STATUS PSIKITUS
Cara berpikir : Baik
Perasaan hati : Biasa
Tingkah laku : Normoaktif
Ingatan : Baik
Kecerdasan : Baik
 STATUS NEUROLOGIS

Kesadaran kualitatif : Compos Mentis TANDA RANGSANG RADIKULER

Kesadaran kuantitatif : E4M6V5 Leseque : -/-
Kernig : -/-
KEPALA Patrick : -/-
Bentuk : Normocephal Kontra Patrick : -/-
Nyeri tekan : (-)
Simetri : (+)
Pulsasi : (-)
 
TANDA RANGSANG MENINGEAL
Kakukuduk: -
Brudzinski 1 :-
Brudzinski 2 : -/-
Brudzinski 3 : -/-
Brudzinski 4 : -/-
 PEMERIKSAAN NERVUS CRANIAL

N.I (OLFACTORIUS)

Pemeriksaan Kanan Kiri

Subjektif Baik Baik
Degan bahan Baik Baik

Normal
 PEMERIKSAAN NERVUS CRANIAL

N.II (OPTICUS)

PEMERIKSAAN KANAN KIRI

Tajam Penglihatan Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai

Lapang Pandang Baik Baik

Melihat Warna Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai

Fundus Okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Normal
 PEMERIKSAAN NERVUS CRANIAL
.III (OCULOMOTORIUS)
Pemeriksaan Kanan Kiri
Sela mata Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Pergerakan bola mata Normal Normal
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
Strabismus Tidak ada Tidak ada
Ekso/endophtalmus Tidak ada Tidak ada

Pupil : Bentuk, Besar Bulat, anisokor, ±4mm Bulat, anisokor, ±2.5mm

Refleks Cahaya Langsung + menurun + menurun

Refleks Cahaya Tidak Langsung + menurun + menurun

Melihat Kembar Sulit dinilai Sulit dinilai Normal

 PEMERIKSAAN NERVUS CRANIAL

N. IV (TROCHLEARIS)
Pemeriksaan Kanan Kiri
Pergerakan bola mata ke
Normal Normal
bawah-dalam
Melihat Kembar Tidak ada Tidak ada

Normal
 PEMERIKSAAN NERVUS CRANIAL

N. V (Trigeminus)
Pemeriksaan Kanan Kiri
Membuka mulut Normal Normal
Mengunyah Normal Normal
Menggigit Normal Normal
Sensibilitas Muka Kanan Kiri
Oftalmikus Normal Normal
Maksila Normal Normal
Mandibula Normal Normal
Refleks Kornea + +

Normal
 PEMERIKSAAN NERVUS CRANIAL
N. VI
(ABDUCENT)
Pemeriksaan Kanan Kiri
Pergerakan bola mata ke
Normal Normal
lateral
Melihat Kembar Tidak ada Tidak ada

N. VII
(FACIALIS)
Pemeriksaan Keterangan
Mengerutkan dahi Normal
Senyum memperlihatkan gigi Parese Sinistra
Menutup mata Normal
Bersiul Sulit untuk dinilai
Daya perasa 2/3 anterior lidah Normal
Plica nasolabialis Kiri lebih datar
 PEMERIKSAAN NERVUS CRANIAL
N VIII
VESTIBULOCOHLEARIS)
Pemeriksaan Kanan Kiri
Detik Arloji Normal Normal
Tes Garputala Normal Normal
Gesekan tangan Normal Normal

N IX
GLOSSOPHARINGEUS)
Pemeriksaan Kanan Kiri
Daya perasa 1/3
Normal Normal
posterior lidah
Sensibilitas faring Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai
Refleks Muntah Ada Ada
Nadi Dalam Batas Normal
Normal
 PEMERIKSAAN NERVUS CRANIAL

NX
(VAGUS)
Pemeriksaan Kanan Kiri
Arkus faring Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinila
Disfonia Tidak ada Tidak ada

N XI
(ASSESORIUS)
Pemeriksaan Kanan Kiri
Mengangkat bahu Normal Normal
Memalingkan kepala Normal Normal

Normal
 PEMERIKSAAN NERVUS CRANIAL

N XII
(HIPOGLOSSUS)
Pemeriksaan Kanan Kiri
Pergerakan lidah Tertarik ke kiri Tertarik ke kiri
Tremor lidah Tidak ada Tidak ada
Atrofi Papil Tidak ada Tidak ada
Artikulasi Normal
 STATUS NEUROLOGIS

BADAN
Motorik Kanan Kiri
Respirasi Simetris Simetris
Duduk Sulit untuk
Sulit untuk dinilai
dinilai
Bentuk kolumna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas Kanan Kiri
Taktil Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Lokalis Normal Normal
 STATUS NEUROLOGIS

ANGGOTA GERAK ATAS

Motorik Kanan Kiri Refleks Fisiologis Kanan Kiri
Pergerakan Cukup Kurang (++) (++)
Biseps
Kekuatan 5 4
Tonus Normal Normal Triseps (++) (++)
Sensibilitas Kanan Kiri Refleks Patologis Kanan Kiri
Taktil Normal Normal Hoffman-Tromner (-) (-)
Nyeri Normal Normal
Thermi Normal Normal
Lokalis Normal Normal
 STATUS NEUROLOGIS

ANGGOTA GERAK BAWAH

Motorik Kanan Kiri
Pergerakan Cukup Kurang
Kekuatan 5 4
Tonus Normal Normal
Sensibilitas Kanan Kiri
Taktil Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Thermi Normal Normal
Lokalis Normal Normal
 STATUS NEUROLOGIS

ANGGOTA GERAK BAWAH

Refleks Fisiologis Kanan Kiri
Patella (++) (++)
Achilles (++) (++)
Refleks Patologis Kanan Kiri
Babinsky (-) (+)
Chaddock (-) (-)
Rosolimo (-) (-)
Mendel-Bechtrew (-) (-)
Schaefer (-) (-)
Oppenheim (-) (-)
Klonus paha & kaki (-) (-)
 STATUS NEUROLOGIS

ANGGOTA GERAK BAWAH

Test Provokasi Kanan Kiri
Test Laseque (-) (-)
Test Patrick (-) (-)
kontra patrick (-) (-)
 STATUS NEUROLOGIS

KOORDINASI, GAIT, KESEIMBANGAN GERAKAN ABNORMAL

 Cara berjalan : Tidak dilakukan  Tremor : (-)
 Test Romberg : Tidak dilakukan  Atetosis : (-)
 Disdiadokinesis : Tidak dilakukan  Miokloni : (-)
 Ataksia : Tidak dilakukan
 Khorea : (-)
 Rebound phenomen : Tidak dilakukan
 Rigiditas : (-)
 Dismetria : Tidak dilakukan
 STATUS NEUROLOGIS

ALAT VEGETATIF
Miksi : Tidak dilakukan
Defekasi : Tidak dilakukan
 
TEST TAMBAHAN
Test Nafziger : Tidak dilakukan
Tes Valsava : Tidak dilakukan
 
 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

DIAGNOSIS
BANDING
1. Stroke non hemoragik
2. Space Occupying Lession
 
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS
 Diagnosis Klinis : Hemiparese sinistra + Hipertensi Stage II
 Diagnosis Topis : Hemisfer dextra (Capsula externa)
 Diagnosis Etiologi : Stroke hemoragik
 Diagnosa sekunder : hiperursemia , CKD stage II
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

DARAH RUTIN (09 Maret 2020)

Parameter Hasil Nilai Rujukan
WBC 14,91 x103/mm3 4-10 x 103/mm3
RBC 4,83 x 106/mm3 3,5 -5,5 x 106/mm3
HGB 14,3 g/dl 11-16 g/dl
HCT 42,5 % 35-50 %
PLT 290 x 103/mm3 100-300 x 103/mm3
GDS 141 g/dl <200 g/dl
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

FAAL GINJAL (09 Maret 2020)

Paramete
Hasil Nilai Rujukan
r
Ureum 33 mg/dl 15-39 mg/dl
Kreatinin 1,2 mg/dl 0,6-1,1 mg/dl

ELEKTROLIT (09 Maret 2020)

Paramete
Hasil Nilai Rujukan
r
Natrium 141, 26 mmol/L 135-148 mmol/L
Kalium 3,86 mmol/L 3,5-5,3 mmol/L
Chlorida 106,36 mmol/L 98-110 mmol/L
Kalsium 1,15 mmol/L 1,19-1,23 mmol/L
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

KIMIA DARAH
Parameter Hasil Nilai Rujukan
Asam Urat 7,3 mg/dl 2,6-6,0 mg/dl
Kolesterol 196 mg/dl <200 mg/dl
Trigliserida 127 mg/dl <150 mg/dl
HDL 69 mg/dl >34 mg/dl
LDL 101 mg/dl <120 mg/dl
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEMERIKSAAN CT scan KEPALA

 Perdarahan di kapsula ekterna kanan (estimasi

volume +/- 13,9 cc)
 Tidak tampak jelas infark, maupun SOL
intracranial
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

RADIOLOGI – RO THORAX
 Kardiomegali DD/LVH
 Bronchopneumonia
S : S:

Pasien datang ke IGD RS Raden Mattaher dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak ± 5
Jam SMRS. Keluhan dirasakan secara tiba-tiba saat pasien sedang mengerok istrinya dan hendak
bangun dari tempat tidur. Keluhan juga disertai dengan nyeri kepala (+) seperti di tekan dan pasien
merasa pusing. Pandangan kabur (-), mual (-), muntah (-), kejang (-), penurunan kesadaran (-).
Keluhan disertai bicara pelo dan tidak jelasdengan mulut miring ke kiri. BAB dan BAK tidak ada
keluhan.
Sebelumnya pasien sering mengeluhkan sakit kepala namun hilang setelah pasien membeli obat
warung seperti bodrek. Pasien juga mengeluh jari tanngan dan kaki sering kebas saat bekerja terlalu
lama.
 O:
Kesadaran : Compos Mentis, E4M6V5
Tekanan Darah : 180/120 mmhg
Nadi : 88 x/menit
Suhu : 36,7 0C
Respirasi : 22 x/menit
SpO2 : 99 %

Kekuatan motorik : Kelemahan anggota gerak kiri

Pemeriksaan sensorik : Normal
N.Cranials :
Gangguan N VII facialis ( facialis central) dan NXII hipoglosus ( bicara cadel, deviasi lidah sedikit ke
sinistra)
Refleks Fisiologis : Normal
Refleks Patologis : Babinski (+)
   A:

 Diagnosis Klinis : Hemiparese sinistra

 Diagnosis Topis : Hemisfer dextra (capsula externa)
 Diagnosis Etiologi : Stroke hmoragik

 Diagnosis sekunder : Hipertensi stage II + CKD stage II

 P:

Farmakologi
 O2 2-3 liter nasal canul
 IVFD NaCl 0,9% 20 tpm + ketorolac 30 mg
 Inj Furosemide 20 mg (pagi dan malam)
 
Non Farmakologi
 Pasang kateter
 Pasang NGT
 Konsul ke dokter Sp.S
PROGNOSIS

a. Quoadvitam : dubia ad
Bonam
b. Quoadfungsionam : dubia ad
malam
c. Quoadsanam : dubia ad
malam
RIWAYAT PERKEMBANGAN
RIWAYAT PERKEMBANGAN
RIWAYAT PERKEMBANGAN
RIWAYAT PERKEMBANGAN
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
DEFENISI  Stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara
cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-
gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih.

 Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi

vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga
terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau
langsung ke dalam jaringan otak.
 EPIDEMIOLOGI

 Insidensi kejadian stroke di Amerika Serikat : 500.000 pertahunnya, dengan 10-15%

merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral.

 Mortalitas dan morbiditas pada stroke perdarahan hemoragik lebih berat dari pada
stroke iskemik.

 Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% laki-laki
dengan rata-rata umur 69 tahun (78%) berumur lebih dari 60 tahun.

 Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan
outcome yang lebih buruk.
ETIOLOGI

CEREBRAL AMYLOID NEOPLASMA

HIPERTENSI
ANGIOPATHY INTRAKRANIAL.

Hipertensi lama akan

menimbulkan lipohialinosis dan
nekrosis fibrinoid yang
memperlemah dinding pembuluh
darah yang kemudian
menyebabkan ruptur intima dan
menimbulkan aneurisma
Deposit amiloid menyebabkan
dinding arteri menjadi lemah Akibat nekrosis dan perdarahan
sehingga kemudian pecah dan oleh jaringan neoplasma yang
terjadi perdarahan intraserebral hipervaskular
FAKTOR RESIKO

 Umur  Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan

 Hipertensi system pembekuan
 Jenis Kelamin  Penyalahgunaan obat
 Riwayat keluarga  Hiperlipidemia
 Diabetes Melitus  Kontrasepsi Oral
 Penyakit Jantung  Diet
 Merokok  Infeksi
 Peningkatan Hematokrit  Sirkardian dan faktor musim
 KLASIFIKASI

Perdarahan
intracranial non
Perdarahan sub Perdarahan
spesifik yang lain
arachnoid intraserebral
misalnya perdarahan
epidural.
 HIPERTENSI KRONIK
Perubahan patologi pada dinding pembuluh darah(aneurisma
Charcot-Bouchard)
PATOFISIOLOGI
KENAIKAN TEKANAN DARAH
Kenaikan tekanan darah yang terjadi secara tiba – tiba atau
kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat
menginduksi pecahnya pembuluh darah
MANIFESTASI KLINIS

 Nyeri kepala akut

 Penurunan kesadaran sampai koma
 Hipertensi kronik.
 Herniasi uncal dengan hiliangnya fungsi batang otak
 seizure tiba-tiba yang dapat diikuti kelumpuhan kontralateral.
 Muntah
 Gejala dan tanda tergantung lokasi perdarahan.
ANAMNESIS

PEMERIKSAAN FISIK
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS AWAL

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 SKIRAJ SKORE

(2,5 x kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolic) –

(3 x ateroma) – 12

INTERPRETASI :

Skor < -1 = stroke iskemik

Skor > 1 = Sroke hemoragik
Skor -1 – 1 = meragukan
PEMERIKSAAN PENUNJANG

 CT-Scan
 MRI
 Laboratorium
 EKG
TATALAKSANA
UMUM

1. STABILISASI JALAN NAFAS

 Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologis, nadi, tekanan
darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada
pasien dengan defisit neurologis yang nyata
 Pembetian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95%
 Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang
tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan
kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas
2. STABILISASI HEMODINAMIK
 Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena
 Optimalisasi tekanan darah
 Bila tekanan darah sistolik <120mmHg dan cairan sudah mencukupi, maka
obat-obatan vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti dopamine dosis
sedang/tinggi, norepinefrin dan epinefrin dengan target tekanan darah
sistolik berkisar 140mmHg
 Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24 jam
pertama setelah serangan stroke iskemik.
 Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya. Hipovolemia harus
dikoreksi dengan larutan saline normal dan aritmia jantung yang
mengakibatkan penurunan curah jantung sekuncup harus dikoreksi.
3. PENANGANAN TIK

 Tinggikan posisi kepala 20o – 30o

 Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
 Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
 Hindari hipertermia
 Jaga normovolernia
 Osmoterapi :
Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6 jam dengan
target ≤ 310 mOsrn/L
4. PENGENDALIAN SUHU TUBUH

 Pengendalian Suhu Tubuh Setiap pederita stroke yang disertai demam harus
diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya.
 Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 oC atau 37,5 oC
 Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan
hapusan (trakea, darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai
kateter ventrikuler, analisa cairan serebrospinal harus dilakukan untuk
mendeteksi meningitis.
 Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic.
TATALAKSANA
KHUSUS

1. Diagnosis dan Penilaian Gawat Darurat pada Perdarahan

Intrakranial dan Penyebabnya
2. Tatalaksana Medis Perdarahan Intrakranial
3. Tekanan Darah
4. Penanganan di Rumah Sakit dan Pencegahaan Kerusakan
Otak Sekunder
5. Prosedur/Operasi
6. Rehabilitasi dan pemulihan
  KOMPLIKASI INTRACRANIAL
 Kerniasi,
 Peningkatan TIK
KOMPLIKASI  Kejang
 KOMPLIKASI EKSTRACRANIAL
 Dekubitus
 Sepsis
PROGNOSIS

Prognosis dipengaruhi oleh :

 Letak
 Ukuran
 Derajat Kesadaran
 BAB IV

ANALISA KASUS
ANALISA KASUS
ANANESIS

T.S usia 47 Tahun datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak ± 5 Jam SMRS.
Keluhan dirasakan secara tiba-tiba saat pasien sedang mengerok istrinya dan hendak bangun dari tempat
tidur. Keluhan juga disertai dengan nyeri kepala (+) seperti di tekan dan pasien merasa pusing. Pandangan
kabur (-), mual (-), muntah (-), kejang (-), penurunan kesadaran (-). Keluhan disertai bicara pelo dan tidak
jelas dengan mulut miring ke kiri. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Sebelumnya pasien sering
mengeluhkan sakit kepala namun hilang setelah pasien membeli obat warung seperti bodrek. Pasien juga
mengeluh jari tanngan dan kaki sering kebas saat bekerja terlalu lama.

Berdasarkan anamnesis ditemukan adanya kelemahan anggota gerak kiri secara tiba tiba, dan bicara
pelo. Hal ini sesuai dengan anamnesis pada stroke yaitu adanya kelumpuhan atau kelemahan sebelah
anggota gerak secara mendadak.
 Adanya bicara pelo menandakan terdapat gangguan pada salah satu nervus kranialis.
 Tidak ada penurunan kesadaran, muntah menandakan tidak terdapat tanda peningkatan TIK pada
pasien ini.
ANALISA KASUS
PEMERIKSAAN FISISK
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien compos mentis, pupil isokor . Kekuatan
motorik anggota gerak atas 5/4 dan anggota gerak bawah 5/4, sensorik tidak ada gangguan, N cranialis
terdapat gangguan pada N VII central (parese sinistra) dan NXII ( bicara pelo dan deviasi lidah sedikit
kearah dextra), reflek fisiologis normal, dan didapatkan pula rangsangan meningeal (-) tes provokasi (-),
pada reflek patologis didapatkan reflek babinsky (+).

Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran composmentis yang artinya tidak terdapat tanda
peningkatan TIK. Peda pemeriksaan fisik didapatkan kekuatan 5/4, yaitu terdapat kelemahan anggota
gerak kiri.
 Pada pemerikaan nervus kranialis, terdapat paralisis N VII tipe sentral, yaitu dilihat ketika pasien
disuruh mengerutkan dahi, masih terdapat kerutan dahi di kiri dan kanan.
 Pada pasien ini juga terdapat kelainan ne XII yang dilihat ketika pasien menjulurkan lidah, terdapat
deviasi sedikit ke arah sinistra.
 Pada pemeriksaan reflek patologis ditemukan babinski +, yang berarti kemungkinan terdapat lesi pada
UMN.
ANALISA KASUS
PEMERIKSAAN FISISK

 Dari hasil pemeriksaan penunjang ditemukan peningkatan leukosit, peningkatan leukosit

disini bisa terjadi karena leukositosis reaktif karena pasien tidak demam, dan mungkin
disebabkan karena perdarahan yang terjadi di otak.

 Pada pemeriksaan faal ginjal, ditemukan peningkatan kreatinin, yang menandakan mulai
terdapatnya gangguan pada faal ginjal pasien, yang jika dihitung berdasarkan LFG, pada
pasien ini didapatkan jumlah LFG = 69,9 (CKD stage II LFG 60-90).

 Pada pemeriksaan ct scan ditemukan adanya perdarahan di kapsula eksterna kanan.

Ct scan merupakan gold standar penegakan diagnosis pada stroke.
ANALISA KASUS
PEMERIKSAAN FISISK

Skor siriraj
(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + ( 0,1 x 120) – (3 x 0) – 12 = 0+0+2+12-0-12= 2
Keterangan : skor SSS >1 = perdarahan supratentorial

Algoritma gajah mada

 Penurunan kesadaran
 Nyeri kepala (+)
 Babinski (+)
( 3 positif atau 2 dari ketiganya : stroke perdarahan )
ANALISA KASUS

DIAGNOSIS

hemiparese sinistra ec stroke stroke hemoragic + hipertensi stage II + CKD stage II.
ANALISA KASUS

TATALAKSANA

Tatalaksana awal yang diberikan pada pasien ini adalah :

 Pemberian oksigen O2 2-3 liter nasal canul.

 Pemberian cairan IVFD NaCl 0,9% 20 tpm + ketorolac 30 mg. Terapi cairan dapat diambil
dari rumus kebutuhan cairan untuk stroke yaitu 30 ml/kgbb.

 Untuk menurunkan tekanan darah, diberikan Inj Furosemide 2 x 20 mg. Dengan dosis
awal 1 mg/kgbb. Pasien juga diberi antinyeri, yaitu ketorolac 1 x 30 mg.
ANALISA KASUS

TATALAKSANA
TATALAKSANA UMUM
 stabilisasi jalan nafas (memasang pipa NGT),
 stabilisasi hemodinamik (terapi cairan 30 ml/kgbb, pantau keseimbangan cairan ),
 nutrisi ( pasang NGT jika pasien sulit menelan, kalori = 20-25 kkal/kg/hari, dengan komposisi
karbohidrat 50-60% dari total kalori, lemak 25-30 %, dan protein 10-20%),
 pencegahan komplikasi (dengan cara pasien di mobilisasi, dimiringkan kekiri dan kekanan
setiap 2 jam),
 tatalaksana lain seperti pemberian allupurinol 1 x 300 mg karena kadar asam urat pada pasien
yang tinggi.
 Meninggikan posisi kepala 20o_30o,
 menjaga dari hipertermia,
 pemberian manitol.
ANALISA KASUS

TATALAKSANA

TATALAKSANA KHUSUS
 target penurunan tekanan darah sampi dengan 140/90 mmhg,
 pemberian obat antihipertensi seperti amlodipin x 10 mg, dan
dapat dikombinasikan dengan candesartan 1 x 16 mg.
 edukasi
 BAB V

KESIMPULAN
 KESIMPULAN

Stroke hemoragik adalah ekstravasasi darah yang berlangsung spontan dan mendadak ke
dalam parenkim otak yang bukan disebabkan oleh trauma (non traumatis). Stroke
hemoragik umumnya di dahului oleh kerusakan dinding pembuluh darah kecil otak akibat
hipertensi.

Hipertensi merupakan penyebab terbanyak (72-81%).

Banyak faktor resiko yang mengakibatkan seseorang terkena stroke yaitu : Tidak dapat
dimodifikasi (usia, jenis kelamin, gen, ras) dan dapat dimodifikasi (riwayat stroke, penyakit
jantung coroner, hipertensi, diabetes mellitus, TIA, hiperdislipidemia, obesitas,merokok).
 KESIMPULAN

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan tanda klinis serta gambaran
radiologis. Pencitraan dengan CT-Scan mendukung penegakan diagnosis stroke
hemoragik. Penatalaksanaan stroke hemoragik terdiri dari penatalaksanaan umum dan
khusus.

Prognosis stroke hemoragik dipengaruhi oleh letak, ukuran dan derajat kesadaran.
DAFTAR PUSTAKA
 Qurbany ZT, Wibowo A. Stroke hemoragic ec hipertensi grade II. J Medula Unila|Volume 5|Nomor 2|Agustus 2016|114.
 Handoko TA. A 50 Years Old Man with Hemorhage Stroke. Fakultas kedokteran, universitas lampung.
 Haynes, E., Pancioli, A., Shaw, G., & Woo, D. 2012. Peripheral Leucocytes and Intracerebral Hemorrhage. Opeolu Ohio Edu, 22:
221-228 Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC, Jakarta. 2006
 Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview. Access on : March , 2020.
 Perdarahan Intraserebral Hipertensif Abdul Gofar Sastrodiningrat Divisi Ilmu Bedah Saraf Departemen Ilmu Bedah Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara, MedanSuplemen Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39 y No. 3
 Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme Stuttgart. 2000
 Chakrabarty, Arundhaty, Shivane Aditya. Pathology of intracerebral haemorrhage. National Health Service UK.2008.
 Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med
 Caplan, L.R. Caplan’s Stroke : A Clinical Approach. 3rd ed. Butterworth-Heinemann. Boston. 2000.
 Carhuapoma, J.R.; Mayer, S.A.; Hanley, D.F. Intracerebral Hemorrhage.Cambridge University Press. New York. 2010
 Mesiano, taufik. Stroje Hemoragik. Dalam buku ajar Neurologi UI buku 2. Penerbit Kedokteran Indonesia. Tanggerang : 2017
 Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2011. EdisiRevisi. Perhimpunan
DokterSpesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2011
 Setiawan. Stroke Hemoragik dalam Stroke pengelolaan mutakhir. Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Semarang : 1992
TERIMAKASIH