LATAR BELAKANG
DEFINISI
PATOFISIOLOGI
DIAGNOSA
PENATALAKSANAAN
PENGOBATAN
Topik
LATAR BELAKANG
Diabetes Mellitus ( DM ) : Nefropati Diabetika (ND) :
WHO (1993) : prevalensi DM 6%, >100 jt. 2003 Prevalensi 20-30%
: 177jt, 2025 : 300jt.
17 kali >> Non-DM
Indonesia 1998 : 3,5 juta, 8,5 juta (tahun 2020)
Di AS > 50.000/ thn (GGT, ESRD)
Pre-diabetes ??
ND tertinggi
Faktor yg berperan dlm jml DM : usia >40
tahun yg , Biaya dialisis :
Negara
Negara maju
maju Negara
Negara berkembang
berkembang
Umur
Umur pasien
pasien diabetes
diabetes Umur
Umur pasien
pasien diabetes
diabetes
paling
paling banyak
banyak >> 65
65 th
th paling
paling banyak
banyak 45-65
45-65 th
th
(40-59
(40-59 th)*
th)*
Umur
Umur non
non produktif
produktif Umur
Umur produktif
produktif
DIABETES
DIABETES == penyakit
penyakit dengan
dengan
kadar
kadar gula
gula (glukosa)
(glukosa) darah
darah meningkat
meningkat
Insulin
Insulin = hormon
hormon pengatur
pengatur kadar
kadar glukosa
glukosa darah
darah
yang yang dikeluarkan oleh pankreas SlametS 6
Definisi Diabetes Melitus
DM II Tidak cukup dan tidak efektif kerja insulin karena resistensi insulin perifer,
gangguan hepatic glucose production, penurunan fungsi sel beta pancreas
Dapat disebabkan oleh penggunaan obat-obatan, infeksi, penyakit eksokrin
pancreas, sindrom genetic yang berkaitan dengan DM
DM Tipe Lain
DM Gestasional
Tanda dan Gejala
POLIDIPSIA Kesemutan
HIPOGLIKEMIA
KOMPLIKASI
KETOASIDOSIS
METABOLIK AKUT
DIABETIK
SINDROM HHNK
KOMPLIKASI
MIKROCASKULER
METABOLIK
KRONIK KOMPLIKASI
MAKROVASKULE
R
Patogenesis diabetes melitus
PATOFISIOLOGI
Patofisologi Diabetes Melitus
Diabetes Tipe I
Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel
beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.
Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati
meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah
makan)
Patofisologi Diabetes Melitus
Jika konsentrasi glukosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa muncul dalam urin (Glukosuria)
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia)
akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia.
Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan produksi badan keton
yang merupakan produk samping pemecahan lemak.
Ketoasidosis dapat menyebabkan tanda dan gejala seperti mual, muntah dan bila tidak
ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki
dengan cepat kelainan metabolic tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemia serta
ketoasidosis.
Diabetes Tipe II
Pada diabetes tipe 2 terjadi sebagai akibat kombinasi beberapa aspek yang berlangsung lama, dapat bertahun-
tahun secara subklinis. Aspek-aspek tersebut adalah:
1. Penurunan Sekresi Insulin
Penurunan sekresi insulin terjadi akibat disfungsi sel-sel β pankreas. Suatu penelitian menemukan bahwa gangguan fungsi sel
pankreas ini terjadi secara dini bahkan sebelum adanya resistensi insulin.
2. Resistensi Insulin
Resistensi insulin akan terjadi bila alur penyimpanan nutrisi yang bertugas memaksimalkan efisiensi penggunaan energi
terpapar terus menerus dengan surplus energi. Surplus energi ini akan menurunkan sensitifitas insulin. Paparan surplus energi
dalam jangka panjang akan menyebabkan sensitifitas insulin semakin menurun hingga terjadi resistensi insulin, terutama pada
jaringan otot, hepar, dan lemak.
3. Aminous Octet
Resistensi insulin dan penurunan sekresi insulin akan menyebabkan terjadinya ominous octet yang menyebabkan terjadinya
hiperglikemia. Ominous octet adalah gabungan dari kondisi berikut :
PENATALAKSANAAN
Treatment :
stepwise approach Blood
Glucose Control
+
+ 5 Insulin
Oral plus
+ 4 insulin
3 Combination of
oral medicines
2 One oral
medicine
1 Diet &
exercise
Latihan Fisik (Olah Raga)
Ketosis
Hipoglikemi
Komplikasi kronik
Trauma sendi
PEMERIKSAAN GLUKOSA
Penderita disiapkan dulu, puasa min10 jam sblm
diambil sampel darah & urinenya GDP
Setelah dilakukan pemeriksaan GDP diberi makan
1 porsi (idealnya larutan gula) 2 jam kemudian
diperiksa kadar glukosanya GD2JPP
Bila ada gangguan pencernaan dan / atau
absorpsi, dilakukan tes intravena sbg ganti makan
pemeriksaan glukosa darah acak dilakukan tanpa
persiapan, saat penderita datang langsung
diperiksa GDA
Tabel: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan
metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan
diagnosis DM (mg/dl).
Belum pasti
Bukan DM DM
DM
PENGOBATAN
GLIBENKLAMID
Glibenclamide
Waktu paruh Resiko
adalah obat anti-
lebih singkat hipoglikemi lebih
diabetes oral
dibandingkan rendah
yang berada pada
sulfonylurea dibandingkan
golongan
generasi sulfonylurea
sulfonilurea
perrtama generasi pertama
generasi kedua
GLIBENKLAMID
Sulfonilurea menempel pada reseptor yang spesifik di sel beta pankreas Sekresi insulin ini tidak
dan menyekat pemasukan kalium melalui kanal ATP-dependent. bergantung pada kadar
gula
Golongan Sulfonilurea
Golongan Biguanide
Golongan Thiazolidinedione
Insulin
OBAT ANTIDIABETES
Golongan Sulfonilurea
Golongan Sulfonilurea
• Peningkatan berat badan.
EFEK • Mual, muntah, diare, konstipasi
• Gangguan fungsi hati
SAMPING • Reaksi hipersentifitas,
• Gangguan darah
Golongan Biguanide
• Diabetes Melitus Tipe 2(pilihan pertama
Obat golongan ini
mempunyai efek mengurangi INDIKASI pada pasien DM dengan berat badan
berlebih)
produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), dan
memperbaiki ambilan
glukosa di jaringan perifer • gangguan fungsi ginjal (GFR <30
ml/menit/1,73 m2), ketoasidosis, baru
Salah satu obat golongan
biguanide yang paling sering KONTRA mengalami infark miokard, adanya gangguan
hati berat, serta pasien dengan kecenderungan
digunakan adalah metformin
INDIKASI hipoksemia, menggunakan kontras media yang
mengandung iodine, menggunakan anestesi
umum, hamil dan menyusui
OBAT ANTIDIABETES
Golongan Biguanide
• dosis metformin diturunkan pada pasien dengan DOSIS
gangguan fungsi ginjal.
PERHATIAN • Hentikan sebelum pembedahan ganti dengan insulin. • dosis harian 500-
• Periksa fungsi ginjal sebelum atau sekali setahun selama
3000 mg / hari
pengobatan dengan metformin
(diberikan dalam 2-3
dosis terbagi). Dosis
• anoreksia, mual, muntah diare (umumnya hanya maksimal 3000
sementara), nyeri perut, mg/hari. Obat
EFEK • rasa logam, diberikan bersama
SAMPING • asidosis laktat (jarang, bila terjadi hentikan terapi), atau sesudah makan
• penurunan penyerapan vitamin B12,
• eritemia, pruritus, urtikaria dan hepatitis
OBAT ANTIDIABETES
Golongan Thiazolidinedione
Obat golongan ini
mempunyai efek menurunkan
resistensi insulin dengan
meningkatkan jumlah protein
INDIKA • Diabetes Melitus Tipe (dapat
diberikan tunggal atau kombinasi
pengangkut glukosa,
sehingga meningkatkan
SI dengan metformin atau sulfonilurea)
ambilan glukosa di jaringan
perifer.
Obat yang masuk dalam
KONTR
golongan ini adalah
Pioglitazone dan
A • gangguan hati, riwayat gagal jantung
(pioglitazone meningkatkan retensi cairan
Rosiglitazone. INDIKA tubuh sehingga dikontraindikasikan pada
pasien dengan gagal jantung)
SI
OBAT ANTIDIABETES
Golongan Thiazolidinedione
• gangguan faal hati, dan bila diberikan perlu pemantauan faal hati DOSIS
secara berkala.
PERHATIA • Hati-hati pada penyakit jantung
N • Hentikan pioglitazone dan ganti dengan insulin saat akan operasi.
• dosis harian
• Pemakai kontrasepsi dapat hamil 15-45 mg / hari
(diberikan satu
kali sehari).
• gangguan saluran cerna, peningkatan berat badan, edema, anemia,
Dosis
sakit kepala, gangguan penglihatan, pusing, artralgia, hipoestesia, maksimal 45
EFEK SAMPING hematuria, impoten, lemah, insomnia, vertigo, berkeringat, mg / hari
mempengaruhi kadar lemak darah, proteinuria, hepatotoksik
OBAT ANTIDIABETES
INSULIN
INDIKASI EFEK SAMPING JENIS-JENIS INSULIN
• HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi
metabolik
• Penurunan berat badan yang cepat
• Efek samping utama • Insulin kerja pendek
• Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
• Krisis hiperglikemia
terapi insulin adalah • Insulin kerja
• Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
• Stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark
hipoglikemia menengah
miokard akut, stroke)
• Kehamilan dengan DM / DM gestasional yang
• Efek samping • Insulin kerja
tidak terkendali dengan perencanaan makanan
• Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat lainnya : reaksi panjang
• Kontraindikasi atau alergi terhadap OHO
• Kondisi perioperative sesuai dengan indikasi
alergi terhadap
insulin
SISTEM PENGHANTARAN INSULIN
PENYIMPANAN INSULIN
Pasien penderita diabetes mellitus tipe 2 yang berarti pasien tersebut memiliki kelainan pada sekresi
insulin atau memiliki resistensi pada reseptor insulin.
Glibenklamid merupakan obat antidiabetic golongan sulfoniurea generasi 2 yang bekerja meningkatkan
sekresi insulin pada penderita diabetes mellitus yang memiliki kelainan pada sekeresi insulin.
Akan tetapi dosis pemberian glibenklamid 3x1 tablet terlalu besar untuk pemberian pada pasien orang
dewasa, karena pada pemberian glibenklamid pasien dewasa dianjurkan 5 mg/hari dan glibenklamid
dipasaran memliki kadar 5 mg sehingga pemberian glibenklamid pada resep tersebut memiliki dosis
yang terlalu besar untuk pasien dewasa.
PEMBAHASAN
Emedicine. Drug and disease: glibenclamide. Cited: 20-Sept 2017. Updated: -. Available at:
http://reference.medscape.com/drug/diabeta-glynase-glyburide-342714
Sola D, Rossi L, Schianca GPC, Maffioli P, Bigliocca M, Mella R, et al. Sulfonylureas and their use in clinical practice. Arch
Med Sci, 2015;4:840-848
Rambiritch V, Maharaj B, Naidoo P. Glibenklamid in patients with poorly controlled type 2 diabetes: a 12-week, prospective,
single-center, open-label, dose-escalation study. Clinical pharmacology: advances and applications, 2014;6:63-69
Katzung, B.G., Masters, S.B., Trevor, A.J. 2009. Basic & Clinical Pharmacology, 11th Ed. New York: McGraw-Hill. Halaman
340-341.
Anonim. Diabetes Mellitus. Dikutip dari https://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs138/en/ . Diakses tanggal 09 Mei 2019
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). (2011). Konsensus pengendalian Dan pencegahan diabetes
mellitus Tipe2 di Indonesia. Jakarta: PB Perkeni
Subekti, I. (2009).Neuropati Diabetik. In A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. S. K & S. Setiati. Buku ajar
ilmu penyakit dalam. Jakarta: Penerbit FK UI.
DAFTAR PUSTAKA
World Health Organization. (2004). Introducing the WHOQOL Instrument. Diakses pada tanggal
20 November 2015 dari http://dept.washington.edi/yqol/docs/whoqol_infopdf.
World Health Organization. (2014). Prevention of Blindness from Diabetes Mellitus: Report of a
WHO consultation in Geneva, Switzerlan 9-11 November 2005. Jenewa: WHO.
Canadian Diabetes Association.(2013). Definition, Classification and diagnosis ofDiabetes,
Prediabetes and metabolic syndrome, Canadian Journal of Diabetes, Vol 37: S8-S11
International Diabetes Federation (IDF). (2009). Diabetes Atlas, International Diabetic Federation,
4th edition. Diakses pada 20 November 2015 dari http://www.diabetesatlas.org/
International Diabetes Federation (IDF). (2014).IDF Diabetes Atlas,diakses pada 23 November 2015
dari http://www.idf.org/atlasmap/atlasmap
American Diabetes Association (ADA). (2009).Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus,
Diabetes Care,27 (1), S5-S10.
DAFTAR PUSTAKA
American Diabetes Association (ADA).(2014). Diagnosis and Clasificationof Diabetes Mellitus. Diabetes Care. Jan: 34
(suppl 1):S62-S69, doi: 10.2337/dc11-S062, PMCID: PMC3006051.
American Diabetes Association (ADA). (2015).Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Diabetes Care,38:8-16.
National Institute for Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). (2014). Cause of diabetes. NIH Publication
Smeltzer, S., & Bare. (2008). Brunner & Suddarth’s Textbook of medical surgical Nursing. Philadelpia: Lippincott.
Soewondo, P. (2006). Ketoasidosis diabetik.In A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. S. K & S. Setiati (Eds.),
Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi IV Jakarta: Penerbit FK UI
Price, A. S., & Wilson, L. M. (2006).Patofisiologi. edisi 6. Jakarta: EGC
Pandelaki, K. (2009). Retinopati diabetik.In A. W. Sudoyo, B. setiyohadi, I. Alwi, M. S. K & S. Setiati (Eds.), Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid III edisi v. Jakarta: InternaPublishing
Widiastuti. A., Nurachmah, E., & Besral. (2012). Efektifitas Edukasi Terstruktur Berbasis Teori Perilaku Terencana
Terhadap Pemberdayaandan Kualitas Hidup Pasien Penyakit Jantung Koroner Di Rumah Sakit Pondok Indah Jakarta.
Tesis FIKUI