Airborne Disease dan

Soil Borne Disease

dr. Juwita Sahputri, MKT
  Airborne disease → penyakit oleh agen
infeksius yang disebabkan oleh penyebaran
droplet nuclei atau aerosol (inti tetesan) yang
tetap menular ketika melayang di udara dalam
jarak dan waktu yang lama.
 Patogen atau penyebab penyakit berupa virus,
bakteri, atau jamur
 Droplet → cairan atau cipratan liur yang
dikeluarkan seseorang dari hidung atau mulut
saat bersin, batuk, bahkan berbicara
 Airborne dapat menular pada jarak lebih dari 1
meter sedangkan droplet kurang dari 1 meter

Airborne Disease
2
AIRBORNE DISEASE

Varicella Difteri

Tuberkulo
sis
Pertusis
3
Airborne Disease
 Soil Borne Disease

Penyakit yang disebabkan karena Di daerah tropis, penyebaran agen

adanya kontaminasi agen
penyebab penyakit terhadap tanah
a. Polutan organik (pestisida,
herbisida) dan anorganik
(logam berat/ zat kimia)
b. Mikroorganisme patogen
(bakteri, virus , jamur dan
parasit)
penyebab “soil borne disease” → musim hujan
(banjir, tanah longsor) dan musim kemarau
(angin kencang)
Tidak ada klasifikasi khusus terhadap Soil
borne disease → karena banyak patogen
dapat ditularkan melalui tanah jika kontak
dengan host yang infeksius pada jangka
waktu yang sesuai.

Tanah bukan sebagai reservoir alami untuk transmisi infeksi virus, infeksi virus → insidental
(dari limbah buangan / sampah manusia → poliovirus, hepatitis A
4
 Kelompok patogen yang berperan
menyebabkan “Soil Borne Disease” :

• Patogen yang habitatnya ditanah

• Patogen yang dapat menyelesaikan siklus hidupnya di tanah
• Bakteri dan jamur (patogen oportunistik → menginfeksi orang dengan
immunocompromised, berulang kali terpapar atau terpapar dalam jumlah
besar

Soil Transmitted • Patogen obligat yang mampu bertahan dalam waktu

Pathogen’s lama didalam tanah namun membutuhkan manusia/
host untuk menyelesaikan siklus hidupnya

5
(STP’s)
 Euedhapic Pathogenic Organisms Soil Transmitted Pathogens
Botulism Clostridium botulinum Polio Poliovirus
Leptospirosis Leptospira Interrogans Ascariasis Ascaris lumbricoides
Strongyloides
Listeriosis Listeria monocytogenes Strongyloidiasis
stercoralis
Tetanus Clostridium tetani Trichuriasis Trichuris triciura
Aspergillosis Aspergillus sp. Anthrax Bacillus anthracis
Gas Gangrene Clostridium perfringens Amoebiasis Aentamoeba hystolitica
Histoplasma
Histoplasmosis Toxoplasmosis Toxoplasma gondii
capsulatum
Sporotrichosis Sporothrix schenkii Shigellosis Shigella dysentriae

6
Contoh Euedhapic pathogenic organisms dan Soil Transmitted Pathogens
 Dinding sel →asam
Batang tipis, lurus/ mikolat, arabinogalaktan,
Non motil, tidak berkapsul,
bengkok , ukuran 0,4-3 peptidoglikan → resistensi
bergranul
mikrometer instrinsik terhadap
antibiotik

Kompleks peptidoglikan
Lipoarabinomanan → Tahan terhadap asam
dan asam mikolat
interaksi antara inang dan disebut ‘Basil Tahan
→granuloma ,fosfolipid
patogen , bertahan hidup Asam” (bukan gram
merangsang →nekrosis
dalam makrofag negatif atau positif)
kaseosa

tahan terhadap keadaan Mati dengan pemanasan

kering dan dingin, 100°C selama 5- 10 menit Tidak tahan sinar matahari
dorman , tumbuh sangat atau 60°C selama 30 (ultraviolet) atau aliran
lambat dan aerob obligat menit. Atau alkohol 70- udara
(apeks paru) 95% selama 15-30 menit

Tuberkulosis → Mycobacterium tuberculosis

Habitat dan mikroskopis M. tuberculosis
Batuk/percikan ludah Droplet diudara bertahan
1-2 jam tergantung sinar
yang mengandung uv, ventilasi dan
bakteri (droplet) kelembapan

Terhirup orang
lain saat
bernapas

Droplet terdeposit Sistem imun pejamu

merespon
didalam alveoli mengeluarkan sitokin
ketika dihirup dan limfokin
Dari M. bovis yang Diberikan pada bayi
dilemahkan baru lahir hingga usia 2
bulan

Intradermal, pada Jika usia anak lebih dari

insertio musculus 3 bulan → uji
deltoideus tuberkulin
 Tujuan Pengobatan

 Menyembuhkan penderita, mempertahankan kualitas hidup dan produktif

 Mencegah kematian akibat TB aktif atau efek lanjutan
 Mencegah kekambuhan TB
 Mengurangi penularan TB kepada orang lain
 Mencegah perkembangan dan penularan resisten obat.

Fixed Dose Combination:

Lini pertama (Rifampisin, 4 obat : rifampisin 150 mg,
isoniazid 75 mg, pirazinamid 400
INH, Pirazinamid, mg, dan etambutol 275 mg
Streptomisin, Etambutol) 3 obat: rifampisin 150 mg, isoniazid
75 mg, dan pirazinamid 400 mg

13
PRINSIP PENGOBATAN
▸ TAHAP INTENSIF : diberikan tiap hari
Pengawasan ketat sangat penting untuk mencegah resistensi OAT

▸ TAHAP LANJUTAN: diberikan 3X dalam 1 minggu  untuk membunuh

kuman agar tidak kambuh
Dosis Rekomendasi OAT Lini Pertama Untuk Dewasa

*Pasien berusia di atas 60 tahun tidak mentoleransi lebih dari 500-700 mg per hari, beberapa
pedoman merekomendasikan dosis 10 mg/kg BB pada pasien kelompok usia ini. Pasien
dengan berat badan di bawah 50 kg tidak dapat mentoleransi dosis lebih dari 500-750 mg per
hari.
Diptheriae → Corynebacterium diphteriae

Menyebabkan Bakteri gram positif, anaerob

fakultatif, Berbentuk seperti
difteri saluran gada, tidak berspora, mudah
dimatikan dengan
napas dan kulit desinfektan

Tidak berkapsul Ditularkan melalui droplet

atau kontak penderita
diameter 0,5-1 atau carrier (melalui
Kelompok resiko tinggi anak-anak usia 1-5 tahun, dan usia lanjut , era vaksinasi →
dewasa

Epidemi → didaerah yang sebelumnya bebas difteri → penderita/ carrier dari daerah
endemik, ↓cakupan imunisasi, perubahan virulensi bakteri

Kasus difteri di Indonesia sudah tidak ada sejak tahun 1990, muncul lagi tahun 2009 → 1 kasus
difteri / suspek → KLB →program vaksinasi ulang tanpa memandang status vaksin sebelumnya

Tahun 2011-2016 kasus ↑ (KLB) → urutan 2 setelah India, 90% kasus karena tidak
imunisasi . 2019 SUMUT KLB setelah mahasiswa USU meninggal karena difteri
Mikroskopis Corynebacterium diphteriae
 Droplet Saluran pernapasan
mengandung (mukosa sal napas
bakteri atas/ selaput lendir)

Menghasilkan
Menghasilkan toksin
toksin
(eksotoksin) →diphteria
(eksotoksin) →diphteria toxin
toxin Inkubasi 2-5 hari
(dt),
(dt), toksin
toksin diserap
diserap membran
membran
mukosa
mukosa
(menempel dan
-- Enzim
Enzim neuraminidase
neuraminidase dan
diphtine
dan berkembang biak)
diphtine

Peradangan mukosa
tenggorokan, KGB Nekrosis sel
bengkak dan dan jaringan
mengandung bakteri

Fibrous eksudat → Leukosit menginfiltrasi

pseudomembran daerah
keabuan menutupi nekrosis→eksudat fibrin
tonsil, palatum molle, (masih dapat
uvula dilepaskan)
Gejala
•Demam
•Anoreksia
•Batuk
•Suara serak
•Sesak napas → sianosis akibat pseudomembran ( selaput putih

klinis
pada tenggorokan/tonsil yang mudah berdarah jika dilepaskan)
•Bull’s neck (pembengkakan leher →limfadenitis)
•Sistemik → toxemia , syok septik
▸ ADS menetralisir toksin yang berada dalam sirkulasi sebelum
terikat dengan jaringan (sebelum pemberian harus uji kulit dulu
karena sering terjadi rx anafilaktik)
▸ Pasien terdiagnosis difteri
▹ Dirawat dengan standar pencegahan droplet sampai terapi antibiotik
dihentikan ( 2 kultur → min 24 jam terpisah , min 24 jam setelah
antibiotik dihentikan → hasil tidak dijumpai C. diphteriae)
▹ Menghindari kontak dengan orang lain → sampai 2 kultur tidak dijumpai
C. diphteriae
▹ Harus divaksinasi dengan toksoid difteri saat pulih, karena pada pasien
tidak selalu terbentuk kekebalan
Pertusis →Bordetella pertussis

Aerob, bakteri gram Ukuran 0,5-1

negatif, kokobasil, mm, diameter
bentuk ovoid 0,2-0,3 mm

Non motil ,tidak Mati dengan

pemanasan suhu
PT → peradangan dan hiperplasia jar.
Limfoid peribronchial → ↑ jumlah lendir di
permukaan silia → mengganggu fungsi silia
→ Penumpukan lendir → Obstruksi dan
kolaps paru dan memicu batuk dan hypoxia
 Campak / Measles/
Karakteristik MUMPS Rubella
Morbili
Tipe virus Paramyxovirus, Paramyxovirus, Togavirus(Rubivirus),
enveloped, helical, RNA enveloped, helical, RNA enveloped, icosahedral,
rantai tunggal rantai tunggal RNA rantai tunggal
Masa inkubasi 12-29 hari 7-18 hari 14-21 hari
Manifestasi klinis Demam, parotitis Demam, batuk, Demam ringan, gejala
konjungtivitis, koplik gangguan saluran
spots napas atas
Karakteristik ruam - Maculopapular yang Macular samar
tersebar luas
Durasi penyakit 7-10 hari 3-5 hari 1-3 hari
Infeksi terhadap janin - - Ya, dengan multiple
defect

32
Perbedaan Mumps Measles dan Rubella
 Measles/Morbili/Campak

33
Pendahuluan

▸ Merupakan penyakit infeksi virus akut yang sangat menular,

ditandai dengan 3 stadium (stadium prodormal, stadium
erupsi dan stadium konvalesen)
▸ Lebih dari 140.000 orang meninggal karena campak pada
tahun 2018 – kebanyakan anak-anak di bawah usia 5 tahun,
meskipun tersedianya vaksin yang aman dan efektif.
 Ruam pertama akan muncul di belakang telinga, menyebar ke wajah dan kepala,
leher dan akhirnya ke seluruh tubuh
35
 Patogenesis Campak/ Rubeolla
36
 STADIUM

Prodormal Erupsi Konvalesen

▸ Berlangsung 3 hari (2-4 hari)
▸ 3 Cs (Cough, Coryza/ radang
akut membran mukosa rongga
hidung, Conjungtivitis)
▸ Demam 39,5ºC ± 1,1ºC
▸ Fotofobia
▸ Koplik spot (hari ke-2 atau ke 3
demam)
▸ Batuk
▸ Ruam makulopapular ▸ Erupsi kulit berkurang
▸ Mulai dari batas rambut (bekas berupa
di belakang telinga → hiperpigmentasiyang
Menyebar ke wajar, hilang sendiri dalam
leher, dada, ekstremitas 7-10 hari)
▸ Demam puncak 2-3 hari
setelah muncul ruam

37
  
Bercak koplik adalah bercak putih kecil yang biasanya muncul di mulut bagian dalam (mukosa
bukal posterior berhadapan dengan geraham bawah).  papul warna putih/abu-abu kebiruan diatas,
dasar bergranulasi atau eritematosa
Tumbuh hanya ± 12 jam → sehingga sulit terdeteksi

38
39
 Diagnosis

Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Penunjang

 Demam tinggi  Tampak lemah
mendadak 3-5 hari,
 Koplik spot hari 2-3 demam
mata merah,
 Ruam makulopapular (dimulai
fotofobia, batuk,pilek
dari belakang telinga dan
sulit menelan riw
menyebar ke seluruh tubuh)
kontak dengan pasien
campak  Bercak menghilang disertai
hiperpigmentasi kecoklatan dan
deskuamasi ringan (setelah 7-
10hari)
 Darah rutin : leukopenia/
limfositopenia
 Ig M : pada hari ke 3 setelah
munculnya ruam
 IgG : 1 minggu setelah
muncul ruam
 Isolasi virus dalam 24 jam
setelah ruam (darah, urin,
sekret nasofaring)

40
 Penatalaksanaan

Suportif Vitamin A
▸ Cairan (menghindari ▸ 6 bulan -1 tahun :
dehidrasi) 100.000 IU per oral
▸ Nutrisi yang baik (dosis tunggal)
▸ Antipiretik jika dema ▸ > 1 tahun : 200.000 IU
per oral (dosis tunggal)
▸ Anti kejng jika kejang
▸ Ulangi dosis hari
▸ Antibiotik jika ada berikutnya Hasil penelitian → pemberian vit A
infeksi sekunder dapat mengurangi angka kematian,
▸ Ulangi minggu ke-4 memperpendek masa rawatan/
pada pasien dengan mempercepat proses penyembuhan
keluhan defisiensi vit. A dan menghambat replikasi virus.
41
 Diagnosis Banding

▸ Rubella ▸ Eksantema Subitum ▸ Demam Scarlet

▸ Pembesaran Kelenjar ▸ Terutama pada bayi ▸ Ruam kasar seluruh tubuh
getah bening 6-18 bulan yang didahului di daerah
postauricular, ▸ Ruam muncul setelah lipatan
suboksipital dan colli suhu turun ▸ Peradangan hebat
posterior tenggorokan dan kelainan
▸ Tanpa disertai batuk lidah “strawberry tounge”
▸ Nyeri tenggorokan dan dema
tanpa konjungtivitis dan
coryza

2
 MUMPS/ PAROTITIS

43
Pendahuluan

▸ Sebelum ditemukan vaksin parotitis (1967)  parotitis

sangat sering ditemukan pada anak
▸ Insidens pada umur <15 tahun sebesar 85% dengan
puncak insidens kelompok umur 5-9 tahun
▸ Setelah ditemukan vaksin parotitis  kejadian parotitis
sangat jarang
 Parotitis

▸ Penyakit infeksi akut dan menular yang disebabkan virus

(Paramyxovirus) yang menyerang kelenjar air liur di mulut,
terutama kelenjar parotis
▸ Self limiting disease
▸ Kebanyakan menyerang anak-anak yang berumur 2-<15 tahun
▸ Jarang ditemukan pada anak yang berumur kurang dari 2 tahun
Etiologi

Virus RNA untai tunggal, termasuk dalam genus Rubulavirus, subfamili Paramyxovirinae
dan Paramyxoviridae

Virus dapat ditemukan di saliva, serebrospinal, urin, darah, jaringan yang terinfeksi dari
penderita parotitis

Penularan melalui droplet, Sumber infeksi pada saliva atau bahan yang tercemar saliva

Penularan  24 jam sebelum pembengkakan kelenjar ludah dan 3 hari setelah

pembengkakan menghilang
Anatomi
kelenjar saliva
 Patofisiologi
Vir Ink Re Vir R Br
us ub plik em
ma asi
x a
asi ia Inf
suk di di
14 
hid
-
Tr
Gl
la
un Re
m ki
g/ 24 sp Pa
mu ha ata roti as
IL-1 ni
lut ri s s
Histamin
i n
Manifestasi Klinis Parotitis

Stadium Prodormal: 1-2 hari

▸ Febris (38,5-40°C, anorexia, nyeri otot umum
▸ Nyeri didalam atau dibelakang telinga kalau mengunyah
atau menelan
▸ Terkadang diserta nyeri kepala, mual/muntah
▸ Penularan terjadi 24 jam sebelum sampai 3 hari setelah
terlihatnya pembengkakan kelenjar parotis 30-40 %
asimptomatis , tetapi masih dapat menularkan virus
Manifestasi Klinis Parotitis

Stadium Pembengkakan:
▸ Kelenjar parotis makin nyeri & mulai bengkak unilateral
kemudian sering menjadi bilateral sampai hari 3-4
pembengkakan lalu mulai mereda selama 1 minggu.
▸ Kulit diatas parotis erithema & mungkin edema
▸ Pembengkakan parotis di daerah depan telinga, diatas otot
maseter & di cekungan belakang liang telinga didepan
mastoideus. Telinga bagian bawah terangkat keatas & ke
depan oleh pembengkakan.
▸ Trismus bisa sangat berat & nyeri bila menggigit.
Makan/minum yang asam sangat nyeri
Manifestasi
Klinis
 Diagnosis
Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang
▸ Nyeri ketika mengunyah ▸ Suhu meningkat ▸ Darah rutin (leukopenia
ringan)
atau menelan, terutama mencapai 38,9-40o
▸ Peningkatan CRP
jika menelan cairan Celcius
▸ Amilase serum meningkat
asam. ▸ Pembengkakan di ▸ Isolasi virus dari saliva dan
▸ Demam (38,9-40oC) daerah urin
▸ Pembengkakan kelenjar temporomandibuler ▸ Pemeriksaan serologis
(antara telinga dan ▹ ELISA
setelah demam ▹ Complement –
rahang)
▸ Nafsu makan berkurang Fixation (CF) test
▸ Nyeri tekan pada ▹ Hemaglutination
▸ Menggigil inhibition (HI) test
kelenjar yang ▹ Neutralization (NT)
▸ Sakit kepala membengkak test
▸ Fatique ▸ Kenaikan titer IgM dan IgG
Diagnosis Banding:

▸Parotitis supuratifa
▸Adenopati dari tonsilofaringitis: telinga tidak terangkat oleh pembengkakan,
inflamasi faring nyata

▸Difteri berat / bullneck: Pembengkakan tidak nyeri. Inflamasi faring serta

pseudomenbrane.

▸Penyakit lain yang bergejala pembengkakan kelenjar parotis: Sarkoidosis, Lukemia,

Sindrom Uveoparotitis (Mickulic)
▸Salivary Calculus: batu membuntu saluran parotis, yang sering ductus
submandibular.

▸Tetanus karena trismusnya. Mudah dibedakan karena tidak ada kaku otot lain
 Penatalaksanaan
▸ self-limiting disease
▸ simptomatis dan suportif
▸ Rawat jalan (tidak ada komplikasi, KU baik)
▹ Istirahat yang cukup
▹ Pemberian diet lunak dan cairan yang cukup
▸ Rawat inap (hiperpireksi, KU lemah, nyeri kepala hebat, gejala saraf perlu rawat inap di
ruang isolasi)
▹ Diet lunak, cair dan TKTP
▹ Analgetik-antipiretik
▹ Penanganan komplikasi tergantung jenis komplikasinya
Komplikasi
Komplikasi
▸ Meningioensefalitis
▸ Orkitis, Epididimitis
▸ Nefritis
▸ Pankreatitis
▸ Komplikasi Okuler
(dakrioadenitis, neuritis optic
(papillitis), skleritis )
▸ Prognosis
▸ Prognosis tanpa komplikasi
adalah sangat baik
▸ Prognosis pasien dengan
ensefalitis umumnya baik,
namun, kerusakan neurologis
dan kematian dapat terjadi
 Poliomielitis

56
 Pendahuluan

Penyakit menular yang Penyakit polio dapat

disebabkan oleh virus menyerang
RNA (termasuk semua kelompok
enterovirus), famili →paling rentan adalah 1-
Picornaviridae 15 tahun

33,3% dari kasus Menyebabkan

polio adalah anak- paralisis ireversibel
57
Transmisi
Droplet dari orofaring (penularan langsung) atau tinja penderita yang infeksius

Person to person fekal-oral (pencemaran virus di sungai  pemukiman padat mempercepat wabah

Virus yang tertelan  menginfeksi orofaring, tonsil, kelenjar limfe dan usus kecil

Penularan dapat terjadi cepat dan luas karena virus berkembang biak diusus cepat di usus, bertahan di air limbah dan air
permukaan beberapa hari  masih infeksius ditempat berkilometer jauhnya dari sumber penularan

Virus berkembang dalam dinding faring atau saluran cerna bagian bawah  getah bening  aliran darah  jaringan
saraf  melemahnya otot/kelumpuhan/paralysis
 Faktor Resiko

Bayi dan Tinggal

dengan orang
lansia yang terinfeksi

Immunoco Tidak pernah

59 di vaksin polio
 Tanda klinis

▸ Masa inkubasi 3-6 hari

▸ Setelah 3-5 hari terpapar, virus dapat ditemukan di tenggorokan, tinja dan darah
▸ Kelumpuhan terjadi dalam waktu 7-21 hari
▸ Demam disertai sakit kepala, sakit pinggang, kesulitan menekuk leher dan punggung,
kekakuan otot  dicurigai poliomielitis

▸ Minor Illness:
- Akibat proses inflamasi akibat berkembangbiaknya virus polio yang terjadi saat viremia
(hari ke 7)
-Nyeri tenggorok, gangguan gastrointestinal, demam ringan lemas, nyeri kepala ringan
- 90 – 95% kasus polio

60
 Major Illness

▸ Terjadi bila jumlah virus di SSP mencapai

puncaknya (hari ke 12-14)
▸ Demam, kelemahan cepat dalam beberapa
jam, nyeri kepala, muntah  24 jam kekakuan
pada leher dan punggung
▸ Dapat terjadi kuadriplegi, dan kerusakan
bulber karena kerusakan batang otak

61
Klasifikasi polio

1. Poliomieltis spinal:
▹ Acute flaccid paralysis (AFP), karena invasi virus pada
motor neuron di kornu anterior medula spinalis
2. Poliomielitis bulbar:
▹ Paralisis otot pernafasan  serangan virus pada neuron
di batang otak (tingkat kematian 25%-75%)
3. Poliomielitis bulbo-spinal:
▹ Kerusakan batang otak dan medula spinalis
63
 Diagnosis

▸ Gejala klinis
▸ Kultur virus : isolasi dari tinja dan swab tenggorokan

64
 Tatalaksana

▸ Suportif (utama)
▸ Simptomatik
▸ Belum ada obat yang dapat mengobati polio
▸ Tirah baring : tidur diatas tempat tidur yang keras dengan
penyangga kaki → menyangga tulang belakang dan
mengurangi nyeri
▸ Kelumpuhan : rehabilitasi medik, mobilisasi (cegah dekubitus
dan atrofi otot)
▸ Ventilasi mekanik (paralisis bulbar)

65
Pencegahan Polio

▸ Vaksin polio yang diberikan beberapa kali 

melindungi seorang anak seumur hidupnya
▸ Jenis vaksin Polio:
- oral polio vaccines (OPV) → virus yang dilemahkan
- inactivated polio vaccines (IPV) → virus yang dimatikan
 Soil Transmitted Helmint

67
▸ Infeksi cacing yang ditularkan melalui tanah disebabkan oleh berbagai
spesies cacing parasit.
▸ Ditularkan melalui telur yang ada dalam kotoran manusia, yang mencemari
tanah di daerah yang sanitasinya buruk.
▸ Anak-anak yang terinfeksi mengalami gangguan gizi dan fisik
▸ Sekitar 1,5 miliar orang terinfeksi cacing yang ditularkan melalui tanah di
seluruh dunia.
▸ Spesies utama yang menginfeksi manusia adalah cacing gelang (Ascaris
lumbricoides), cacing cambuk (Trichuris trichiura) dan cacing tambang
(Necator americanus dan Ancylostoma duodenale).
69
 DAMPAK CACINGAN
Infestasi cacing

KH & Protein dihisap Darah dihisap

Lemas ANEMIA
GIZI BURUK
mengantuk

Kemampuan belajar turun/ BBLR Perdarahan

sering tidak masuk sekolah ibu bersalin

Prestasi belajar menurun Kematian Kematian

Produktivitas menurun

Sosek rendah
 Morbiditas dan Gejala

▸ Morbiditas berhubungan dengan jumlah cacing yang menginfeksi

▸ Infeksi yang lebih berat dapat menyebabkan berbagai gejala
termasuk manifestasi usus (diare dan sakit perut), malnutrisi, malaise
dan kelemahan umum, dan gangguan pertumbuhan dan
perkembangan fisik
▸ Infeksi dengan intensitas yang sangat tinggi dapat menyebabkan
obstruksi usus yang harus ditangani dengan pembedahan

71
CACINGAN
CACINGAN
 TERIMA KASIH
74