FISIOLOGI JANTUNG DAN

SIRKULASI SERTA KAITAN

DENGAN KORELASI KLINISNYA
dr. Ermin Rachmawati, M.Biomed
Departemen Ilmu Fisiologi FKIK UIN Maulana Malik Ibrahim Malang
 Seorang laki-laki usia 40
tahun dibawa ke UGD
CASE dengan keluhan nyeri dada

I Akral dingin, keringat +

sebagai dokter,
EKG : ST elevasi +
MATERI
CKMB ↑
FISIOLOGI APA
Troponin I/T ↑
YANG HARUS
KALIAN
KUASAI?
Untuk dapat menjelaskan ke keluarga bagaimana mekanisme,
menegakkan dx, melakukan pemx penunjang dan melakukan tx?
 • Seorang pasien datang ke Poli dengan sesak nafas
CASE 2 sejak 3 bulan
• Pada pemeriksaan fisik didapatkan denyut nadi
ireguler, auskultasi : opening snap +
• Riwayat sebelumnya : demam rematik +
• Pada EKG didapatkan fibrilasi atrium
What physiology concept should you master from the case
above?
 • Seorang pasien datang ke Poli dengan sesak nafas sejak 3
CASE 3 bulan. Sesak nafas dirasakan ketika berjalan jauh
• Keluhan lain sejak 6 bulan sebelumnya, sering terbangun
saat tidur malam
• Keluhan membaik jika tidur posisi terlentang
• Pasien merasa kakinya bengkak terutama jika berjalan jauh
• Pasien mengalami hipertensi tapi tidak terkontrol sejak 10
tahun yang lalu
• Obat yang pernah dimium adalah HCt, ACEi, Amlodipin

APA YANG MENYEBABKAN SESAK KETIKA AKTIVITAS?

APA YANG MENYEBABKAN TERBANGUN KETIKA TIDUR
MALAM?
APA YANG MENYEBABKAN BENGKAK?
What physiology concept should you learning in answering those questions?
 PEMBUNGKUS JANTUNG
• Jantung dibungkus oleh suatu lapisan dinamakan pericardium.
• pericardium fibrosum terluar
• Pericardium serous/pericardium parietalis dan yang
• Pericardium viseralis yang berhadapan langsung dengan otot jantung disebut epikardium.
• Perikardium serous luar dan dalam dipisahkan oleh cairan pericardium.
• 3 unsur Dinding jantung dibentuk oleh tiga unsur yaitu
• epikardium yang merupakan pericardium viseralis,
• di bagian tengah adalah miokardium dan
• lapisan paling dalam adalah endocardium.
• Epikardium disusun oleh epitel gepeng selapis yang disebut mesotel.
• Dibawah epitel terdapat lapisan jaringan ikat longgar subepikardium yang mengandung pembuluh
koronaria, saraf, ganglion dan jaringan adiposit.
• Miokardium merupakan lapisan paling tebal diantara ketiganya dan menentukan fungsi kontraksi otot
jantung
• Endokardium merupakan lanjutan dari tunika intima pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung.
Lapisan ini terdiri dari tiga bagian
• (1) permukaan atas adalah endotel yaitu epitel gepeng selapis,
• (2) subendotel yang tipis merupakan jaringan ikat fibroelastis serta fibroblast,
• (3) jaringan ikat padat yang terdiri dari serat elastin dan sel otot polos.
• Dibawah endocardium terdapat lapisan subendokardium berupa jaringan ikat yang dikenal dengan
nama lamina subendokardiaca, dan di lapisan ini ditemukan pembuluh darah kecil dan serat purkinje.
5
BAGIAN • atrium kanan dan kiri serta dua
ventrikel kanan dan kiri.
JANTUNG • Fungsi atrium adalah menerima
darah, dimana atrium kanan
menerima darah dari seluruh tubuh
melalui vena cava superior dan
inferior, sementara atrium kiri
menerima darah dari vena
pulmonalis.
• ventrikel bekerja untuk memompa
darah, dimana ventrikel kanan
bertugas memompa darah ke paru-
paru dan ventrikel kiri bertugas
memompa darah ke seluruh tubuh.
• Jantung kanan dan kiri dipisahkan
oleh septum interatriale dan septum
interventrikularis. Atrium dan
ventrikel baik kanan maupun kiri
dipisahkan oleh serat fibrosa.
6
KATUP JANTUNG
Katup
Katup trikuspidalis
Atrioventrikulari
s Katup
bikuspidalis
/mitralis
Pembagian

Katup aorta
Katup
Semilumaris
Katup
pulmonalis

7
 Struktur penting berkorelasi dengan
katup jantung
• Dimanakah letak musulus papilaris dan korda tendinea?
• Musculus papilaris adalah trabekulae karnae yang ujungnya melekat ke
permukaan ventrikel, sementara ujung lainnya sebagai tempat perlekatan
korda tendineae.
• Korda tendineae adalah pita fibrosa seperti tendo yang ujung satunya terletak
di tepi bebas daun/cuspis dan ujung lainnya melekat pada musculus papilaris.
• Apa fungsi otot papilaris dan korda tendineae?
• factor penentu menutupnya katup atrioventricularis jantung sehingga volume darah
jantung dapat terdistribusi sempurna ke tubuh.
• Musculus papilaris yang berkontraksi pada saat terjadinya peninggian tekanan di
ventrikel dan pada saat kontraksi ventrikel, menyebabkan korda tendineae teregang,
kaku sehingga mempertahankan cuspis tertutup selama kontraksi ventrikel. Kontraksi
otot papilaris akan menarik katup kea rah dalam ventrikel (arah depan/menuju
ventrikel). Kontraksi otot papilaris mencegah katup membuka kea rah atrium akibat
dorongan dari tekanan yang disebabkan besarnyavolume darah diventrikel saat ini.
Tanpa adanya otot papilaris, saat otot ventrikel berkontraksi di sepertiga terakhir,
cuspis akan kembali berbalik, dan aliran darah bergerak kembali ke dalam atrium.
8
KATUP JANTUNG
Karakteristik sifat katup jantung
1. Pembukaan katup jantung baik atrioventrikularis
maupun semilunaris terjadi secara pasif sesuai dengan
gradien tekanan di atrium, ventrikel mapun trunkus
pulmonalis dan aorta.
2. Katup jantung baik atrioventrikularis maupun
semilunaris hanya membuka 1 arah.
3. Katup jantung atrioventrikularis membuka ke arah
ventrikel.
4. Gradien tekanan yang menyebabkan pembukaan katup
 volume darah yang masuk ke atrium
1. Penutupan katup atrioventrikularis ditandai dengan
penutupan cuspisnya terjadi akibat perubahan tekanan dan
kontraksi muskulus papilaris.
2. Perubahan tekanan disebabkan volume darah yang ada
diventrikel ditambah dengan kontraksi ventrikel
3. Kontraksi muskulus papilaris disebabkan oleh dan
bersamaan dengan kontraksi ventrikel
1. Penutupan katup semilunaris terjadi akibat penutupan
cuspis-cuspis yang terisi oleh aliran darah. Ketika tekanan
aorta menjadi lebih tinggi dari ventrikel, maka darah yang
ada di aorta akan mengisi struktur cuspis yang menyerupai
kantung/mangkok sehingga tepi-tepi cuspis akan mengarah
ke tengah dan menutup rongga ventrikel.
9
BUNYI JANTUNG
• Terjadi bersamaan dengan penutupan katup AV dan semilunaris
• Bunyi jantung 1 dikenal dengan S1  bersamaan dengan penutupan katup AV
• Bunyi jantung 2 dikenal dengan S2  bersamaan dengan penutupan katu semilunaris
• Penyebab bunyi jantung 1 adalah
• getaran pada katup AV yang tegang segera setelah penutupan
• Getaran pada dinding jantung
• getaran yang hebat disebabkan antara desakan untuk ke arah atrium dan desakan ke arah ventrikel. Desakan ke arah
atrium disebabkan tekanan akibat volume darah yang ada di ventrikel ditambah kontraksi ventrikel. Desakan ke arah
ventrikel disebabkan kontraksi muskulus papilaris
• Penyebab bunyi jantung 2 adalah
• Getaran pada katup semilunaris yang tegang setelah penutupan
• Getaran pada pembuluh utama sekitar jantung
• Getaran disebabkan getaran didinding arteri dan disepanjang katup
• Durasi Bunyi jantung 1:2= 0,14 dtk : 0,11 detik
• Frekuensi bunji jantung 2 lebih tinggi dibanding S1

10
 • memompa darah kaya nutrient ke seluruh tubuh,
FUNGSI JANTUNG • dan memompa darah kaya CO2 ke paru-paru untuk dikeluarkan
dari tubuh.
• Walaupun jantung merupakan organ tunggal, jantung berfungsi
sebagai dua pompa terpisah yaitu kiri dan kanan dimana
pompa kiri mengedarkan darah dari jantung ke sirkulasi
sistemik sementara pompa kanan mengalirkan darah dari
jantung ke sirkulasi paru.
• Dengan volume yang sama, jantung kiri memiliki kemampuan
memompa lebih besar dibandingkan jantung bagian kanan.
• Hal ini dikarenakan perbedaan resistensi dan tekanan sirkulasi
dari target masing-masing bagian jantung.. Target distribusi
darah jantung kiri adalah sirkulasi sistemik yang memiliki
resistensi tinggi dan tekanan besar, sementara target distribusi
darah jantung kanan adalah sirkulasi paru yang memiliki
resistensi dan tekanan lebih kecil dibandingkan sirkulasi
sistemik.
• Karenanya, Perbedaan kemampuan memompa ini tampak
nyata dari struktur otot jantung kiri yang lebih tebal
dibandingkan bagian kanan.

11
 EKSITASI KONTRAKSI
• Untuk memahami
• GAMBAR
eksitasi kontraksi
MAKROSKOPIS OTOT
jantung
JANTUNG : SPIRAL
• Tipe otot jantung
• Histologi otot jantung
• Kanal yang terlibat
tersusun spiral  ketika
otot ventrikel berkontraksi,
• TIPE OTOT JANTUNG kontraksi dimulai dari arah
• Otot/serabut apeks ke arteri utama
kontraktil ( atrium dan tempat darah keluar
ventrikel) dengan efek memeras,
• Otot eksitatorik 12
13
 DISKUS INTERKALARIS
• menggunakan mikroskop cahaya, diskus interkalaris tampak sebagai
garis transversal di miofibril. Diskus interkalaris menyebabkan fusi
antara kardiomiosit satu dengan yang lain sehingga membentuk
sebuah sinsitium. Terdapat tiga tipe taut sel yang ditemukan pada
diskus interkalaris yaitu :
• Fasia adherens
• Macula adherens / Desmosom
• Gap Junction
• Adanya diskus interkalaris ini menyebabkan penyebaran potensial aksi
dari satu kardiomiosit satu ke kardiomiosit lainnya berjalan cepat.
Selain itu seperti fungsi dasar taut sel lainnya, diskus interkalaris juga
berfungsi untuk memfiksasi sel-sel dan sel dengan matriks sehingga
membentuk bangunan yang kokoh.

14
FILAMEN TEBAL MIOSIN dan monomer
myosin • Miosin II merupakan protein dimer yang terdiri
• Ditinjau dari segi dari dua rantai berat identik tersusun spiral dan
fungsionalnya, miosin empat rantai ringan. Rantai ringan myosin II
terdiri dari :
merupakan salah satu • 2 Rantai ringan esensial yang terletak di domain
anggota protein motor leher rantai berat.
yang dimiliki oleh sel • 2 Rantai ringan regulator yang terletak di
makhluk hidup. Fungsi domain ekor rantai berat.
motor protein adalah • Rantai berat myosin II terdiri dari tiga domain
yang berbeda baik secara struktur maupun
untuk pergerakan sel. fungsinya yaitu domain kepala, domain leher
dan domain ekor. Domain kepala terdiri dari dua
• Dalam hal kontraksi otot tonjolan protein globuler, dimana ujungnya
rangka, otot jantung terdapat cekungan tempat pengikatan aktin,
pergerakan terjadi tempat pengikatan nukleotida, tempat
pengikatan ATP yang memiliki aktivitas ATP-ase.
sepanjang filament aktin Titik terakhir ini selain mengikat ATP juga
menguraikan molekul ATP menjadi ADP dan
Phospat (hidrolisis) dimana dalam proses
15
penguraiannya menghasilkan energi
 FILAMEN AKTIN
• Filamen aktin yang tampak di mikroskop electron berdiameter kurang lebih
8nm. Filamen ini terdiri dari molekul-molekul monomeric aktin yang
tersusun heliks dan memiliki orientasi (kutub positif dan negative) dikenal
juga dengan nama F-aktin
• Otot rangka tidak dalam aktivitas kontraksi yang berkelanjutan
dikarenakan pada kondisi serat otot relaksasi, bagian jembatan
silang/cross bridge dicegah untuk melakukan interaksi dengan aktin oleh
dua protein yaitu troponin dan tropomiosin
• TnI adalah protein globular yang mengandung sekitar 180 asam amino,
berhubungan langsung dengan aktin, tropomiosin, TnT dan TnC. TnI yang
telah berhasil dipurifikasi menutup titik pengikatan aktin dengan myosin.
• TnC adalah subunit troponin yang berikatan dengan ion Kalsium (reseptor
ion Ca). Setelah berikatan dengan ion Ca, TnC akan menggeser kedudukan
TnI sehingga titik pengikatan myosin pada filament aktin akan terbuka.
• TnT secara struktural merupakan protein asimetris. TnT menghubungkan
keseluruhan kompleks troponin kepada tropomiosin. Ekor terminal dari
TnT beikatan sepanjang tropomiosin, sementara bagian terminal C dari TnT
bertemu dengan TnC dan TnI dan berinteraksi untuk membentuk domain
inti troponin 16
SERABUT OTORITMIS
• Sangat sedikit mengandung elemen kontraktil
• Sel penyusunnya memiliki kemampuan untuk mengeksitasi dirinya
sendiri
• Terdiri dari :
• Nodus SA
• Nodus AV
• Berkas His
• Serat Purkinje

17
NODUS SA
• kepingan khusus berukuran kecil berbentuk elips
• terletak di dalam di dinding posterolateral superior dari atrium kanan.
Serat-serat nodus ini meskipun berdiameter kecil langsung
berhubungan dengan otot kontraktil atrium sehingga potensial aksi di
nodus akan segera dijalarkan ke otot.
• Kecepatan potensial aksi / pacemaker Nodus SA = 70-80x/menit.
Kecepatan penghantaran potensial aksi Nodus SA ke otot atrium
adalah 1 m/s.

18
 NODUS AV
• Nodus A-V terletak pada dinding
posterior atrium kanan,
• tepat di belakang katup trikuspid.
• Kecepatan potensial aksi Nodus AV=
40-60 PA/menit.
• Kecepatan penghantaran potensial
aksi Nodus AV adalah = 0,5 - 1m/s.
BERKAS AV
• Berkas His berlokasi antara nodus AV dan
serabut purkinje, dimana berkas ini
berjalan dalam septum atrioventrikel dan
dalam perjalanannya tersebut bercabang
menjadi dua bagian yaitu berkas His kanan
dan kiri. Bagian penembuskan berkas AV
dikelilingi oleh jaringan fibrosa
atrioventrikuler. Kecepatan potensial aksi /
pacemaker Berkas His=20-40 PA/menit .
Kecepatan penghantaran potensial aksi
pada berkas His ini adalah = 1m/s
19
 SERAT PURKINJE
• Serabut Purkinje dimulai dari ujung septum atrioventrikuler dan
berjalan sepanjang otot ventrikel.
• Serabut Purkinje memiliki ukuran besar dan ditemukan gap junction
dengan jumlah berlimpah.
• Kecepatan potensial aksi / pacemaker Serabut Purkinje = 15-
40x/menit
• Kecepatan penjalaran potensial aksi ke otot ventrikel adalah = 1 ,5
sampai 4,0 m/detik, Serabut Purkinje mempunyai sangat sedikit
miofibril seperti karakterisitik serabut otoritmis lainnya dan terbagi
menjadi cabang berkas kiri dan kanan yangterletak di bawah
endokardium pada kedua sisi septumventrikel.
• Tiap-tiap cabang menyebar ke bawah menuju apeks ventrikel, dan
secara bertahap akan membagi diri menjadi cabang-cabang lebih
kecil. Cabang-cabang ini selanjutnya,berjalan menyamping
mengelilingi tiap rongga ventrikel dan kembali menuju basis jantung.
Ujung serabut-serabut Purkinje menembus ke dalam massa otot dan
akhirnya bersinambung dengan serat-serat otot jantung. 20
EKSITASI KONTRAKSI
POTENSIAL AKSI otot eksitatoris dari Sanode

Disebarkan melalui hubungan antar serabut otoritmis lain

dan ke otot rangka serta entikel/

POTENSIAL AKSI otot KONTRAKTIL JANTUNG

menghasilkan Ca influks

Calsium berikatan dengan troponin I

sehingga membuka titik pengikatan
miosin pada filamen aktin
aktin berikatan dengan
miosin dan membentuk
power stroke
pemendekan serat
otot

kontraksi jantung
21
22
EKSITASI SERABUT OTORITMIS
JANTUNG
• Sel otot ritmis tidak mampu berkontraksi tapi memiliki kemampuan
untuk mengeksitasi dirinya sendiri.
• mENGAPA>?
• karena Sel ototritmis tidak memiliki potensial istirahat / Resting Membrane
Potential (RMP) yang konstan, hal ini berbeda dengan sel syaraf/sel otot
rangka yang selalu dalam kondisi isitirahat kecuali jika dirangsang.
• Nilai RMP sel otoritmis mendekati positif yakni sebesar -55mVolt
• Malahan, sel ototritmis mempunyai potensi kemampuan menghasilkan
potensial pemacu yaitu nilai potensial membrannya tidak pada nilai RMP,
namun selalu bergerak mendekati ambangpada potensial diatas RMP
dibawah ambang

23
Bagaimana penjelasan dari adanya sifat potensial pemacu ini?

1 2 3
Kanal Na Funny Pada saat kanal Na Pada pertengahan
terbuka pada saat membuka terjadi kedua potensial
membran juga pengurangan pemacu, kanal Na
Kanal Na funny hiperpolarisasi. progresif fluks pasif funny menutup dan
Terbukanya kanal K+ keluar (CES) kanal Ca transien
berpintu listrik menyebabkan terbuka. Influks Ca
menyebabkan membran membran yang terjadi
Kanal Kalium membran terdepolarisasi semakin
terdepolarisasi menuju ambang. mendepolarisasi
menuju ambang. membran sampai
mencapai ambang
Kanal Ca
transien

24
Tahapan Proses ionic potensial aksi sel otoritmis

Berbarengan dengan
Kanal Na -Ca lambat
penutupan Kanal Ca,
terbuka pada saat Influks Na namun
kanal K terbuka yang
membran mencapai terutama influx Ketika potensial aksi
menyebabkan
potensial ambang Ca(>>>) yang tercapai, Kanal Ca
potensial membran
dimana fase ini menyebabkan tertutup.
intrasel berkurang
dikenal sebagai fase potensial aksi.
dan terjadilah
depolarisasi
hiperpolarisasi.

25
APA YANG TERJADI SETELAH
EKSITASI?

Reticululum
sarcoplasma

Tubulus T

KALSIUM EKSTRASELULER dlm

menimbulkan kontraksi otot jantung 26
27
Perbandingan dengan
otot rangka
• Calcium ions help to synchronize the rapid contraction of
skeletal muscle cells. (a) Acetylcholine (ACh, shown in pink) is
released from the neuron terminal, and binds to ACh-gated
Na+ channels on the surface of the muscle cell. (b) These
receptors are ion channels, and so promote local
depolarization (an increase in membrane potential caused by
the entry of sodium ions). (c) Depolarization is propagated in
the muscle cell (yellow arrows) by voltage-gated Na+ channels,
which allow further Na+ ion entry. (d) This more general
depolarization triggers the very rapid release of Ca2+ions into
the sarcoplasm (muscle cytoplasm) through voltage-gated
Ca2+ channels from stores in the sarcoplasmic reticulum; the
Ca2+ions spread through the muscle cell. (e) The increase of
Ca2+concentration throughout the sarcoplasm enables the
rapid and synchronous contraction of the muscle filaments.
Ca2+ achieves this by binding to an inhibitory protein complex
of tropomyosin and troponin, which under resting conditions
prevents actin and myosin filaments from interacting.

28
 Potensial aksi serabut atrium dan ventrikel
Kanal Na tipe cepat seperti pada otot rangka
+30mv

plateau

• RMP = -85-(-90 Mvolt) Kanal Ca tipe lambat, ada juga yang

• PA = +20 mVolt menyebutkan kanal Na Ca dan hanya
ditemukan di otot jantung
• Durasi plateau otot
atrium = 0,2 detik,
repolarisasi
depolarisasi

Potensial ambang
-70mv
Kanal K yang hanya ditemukan di otot
• Plateau pada otot jantung

ventrikel = 0,3 detik.

-90mv
Kanal K pintu listrik biasa seperti pada otot rangka
Adanya plateau pada potensial aksi ini menyebabkan
kontraksi ventrikel berlang- sung sampai 15 kali lebih lama
daripada kontraksi otot rangka. 29
TAHAP PEMBENTUKAN POTENSIAL
AKSI OTOT RANGKA
• Fase depolarisasi
• disebabkan oleh aktivasi Kanal Na cepat yang menyebabkan masuknya Natrium ke dalam intrasel Sehingga didalam
sel lebih elektropositif.
• Fase repolarisasi 1
• disebabkan oleh aktivasi kanal cepat yang menyebabkan pergerakan ion K keluar sel. Terbukanya kanal K hanya
bersifat transien sehingga proses repolarisasi ini hanya terjadi secara singkat.
• Fase plateau
• terjadi karena pembukaan kanal Ca tipe lambat yang menyebabkan difusi ion Ca ke dalam sel secara perlahan dan juga
inaktivasi kanal K transien. Masuknya Ca sitosol (ekstraseluler) ke dalam sel digunakan oleh miofibril untuk
berkontraksi.
• Fase repolarisasi 2 awal
• terjadi karena inaktivasi dari kanal Ca disertai dengan pemompaan keluar ion kalsium didalam sarkoplasma secara
cepat oleh pompa Na K ATPase untuk kembali ke dalam retikulum sarkoplasmik dan tubulus T ruang cairan
ekstraselular. Ion kalsium juga dikeluarkan dari sel oleh penukar natriumkalsium. Natrium yang masuk sel selama
pertukaran ini kemudian diangkut keluar dari sel oleh pompa natrium-kalium-ATPase.
• Fase repolarisasi 2 lanjut
• disebabkan oleh aktivasi kanal K tipe listrik biasa secara cepat, sehingga potensial membran otot jantung menjadi
30
negatif dan kembali ke fase istirahat.
MEKANISME MOLEKULER KONTRAKSI OTOT
JANTUNG
Sebelum kontraksi mulai terjadi, kepala jembatan silang berikatan dengan ATP. Aktivitas ATP-ase dari kepala miosin segera memecah ATP tetapi meninggalkan hasil
pemecahannya, ADP dan ion fosfat, yang terikat pada kepala. Pada keadaan ini, bentuk kepala memanjang secara tegak lurus ke arah filamen aktin tetapi masih belum
melekat pada aktin.

Eksitasi pada serabut otoritmis akan menyebabkan terbukanya kanal Na-Ca lambat yang menyebabkan influx Ca. Kalsium yang berikatan dengan troponin C akan
membuka titik pengikatan myosin pada filament aktin.

Bagian aktif pada filamen aktin yang terbuka akan menyebabkan kepala miosin berikatan dengan bagian ini.

Energi yang disimpan pada saat hidrolisis ATP akan mengaktifkan power stroke berupa perubahan bentuk yang terjadi pada kepala, dimana kepala crossbridge
menekuk ke bagian dalam dan mengakibatkan aktin tertarik ke tengah sehingga sarkomer memendek.

Begitu kepala jembatan silang menekuk, keadaan ini menyebabkan pelepasan ADP dan ion fosfat yang sebelumnya melekat pada kepala. Di tempat pelepasan ADP,
terikat molekul ATP yang baru

Ikatan ATP baru ini kemudian menyebabkan terlepasnya kepala dari aktin. Setelah kepala terpisah dari aktin, molekul ATP yang baru dipecah untuk memulai siklus
baru, yang menimbulkan suatu power stroke yang baru. Artinya, energi sekali lagi disimpan pada kepala dan kepala kembali ke kedudukan tegak lurusnya dan siap 31
untuk memulai siklus power stroke yang baru
32
MEKANISME MOLEKULER RELAKSASI
JANTUNG
• Pada akhir plateau, ion kalsium yang masuk ke dalam serat otot tiba-tiba berhenti,
• ion kalsium di dalam sarkoplasma dengan cepat dipompakan keluar dari serat
otot kembali ke dalam retikulum sarkoplasmik dan melalui tubulus T ruang
cairan ekstraselular.
• Pengangkutan kalsium kembali ke dalam retikulum sarkoplasmik dijalankan
dengan bantuan pompa kalsium-ATPase
• Pengangkutan kalsium ke CES adalah melalui pompa counter transport /penukar
natrium-kalsium di membran sel kardiomiosit.
• Natrium yang masuk sel selama pertukaran ini kemudian diangkut keluar dari sel
oleh pompa Natrium-kaliumATPase.
• Akibatnya, kontraksi berhenti sampai datang lagi potensial aksi yang baru.

33
PRINSIP KONDUKSI JANTUNG

Kontraksi atrium kanan dan kiri terjadi secara serentak

Kontraksi ventrikel kanan dan kiri terjadi secara serentak

Kontraksi atrium harus terjadi dan selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai

Konduksi berjalan 1 arah dari arah atrium ke ventrikel, tidak mungkin berbalik

Ujung serat otoritmis di Nodus Sa, Nodus AV, Serabut Purkinje baik cabang kanan dan kiri
berhubungan secara langsung dengan serabut kontraktil jantung
34
NODUS SA SEBAGAI PACE MAKER
• frekuensi pelepasan impuls dari nodus sinus jauh lebih cepat daripada
frekuensi pelepasan alami baik dari nodus A-V atau serabut Purkinje.
• Setiap kali nodus sinus melepaskan impuls, impulsnya akan dihantarkan ke
nodus A-V dan serabut Purkinje, yang juga akan merangsang membran nodus
A-V dan serabut Purkinje yang mudah tereksitasi.
• nodus sinus melepaskan impuls kembali sebelum salah satu, baik nodus A-V
maupun serabut Purkinje dapat mencapai nilai ambangnya untuk self-
excitation.
• nodus sinus mengatur denyut jantung, sebab frekuensi pelepasan impuls
yang ritmis tersebut lebih cepat daripada setiap bagian lain di jantung.
• Frekuensi pelepasan impuls nodus sinus (SA node) = 70-80x/menit
35
Kecepatan transmisi potensial aksi sel otoritmis dalam mencetuskan potensial
aksi serabut kontraktil ataupun dalam menghantarkan potensial aksi dari
serabut otoritmis satu ke otoritmis lainnya ditentukan oleh beberapa factor

Diameter serat otoritmis

• Semakin kecil ukuran serat semakin kecil potensial aksi yang

dihasilkan dan semakin lambat potensial aksi dihantarkan ke sel
lainnya.

banyaknya gap junction

• Banyaknya gap junction semakin mudah menghantarkan

potensial aksi.
36
Kontraksi atrium kanan dan kiri harus terjadi bersamaan

• Hal ini dimungkinkan karena adanya beberapa pita serat

antar atrium(pita interatrium) yang erjalan melintas dari
atrium kanan ke atrium kiri.
• Pita interatrium yang paling cepat menghantarkan
potensial aksi dari atrium kanan ke atrium kiri dalah Bundle
Bachman dengan kecepatan penghantaran dari atrium
kanan ke kiri 1 m/s, sementara pita interatrium lainnya
±0,3 m/s. Waktu yang dibutuhkan untuk mengeksitasi
seluruh otot atrium adalah 60-90 milidetik.
• Dari nodus SA, potensial aksi juga dihantarkan melalui 3
jalur internodus ke nodus AV dengan kecepatan tinggi. 3
jalur internodus itu adalah internodus anterior, media dan
posterior.

37
Kontraksi atrium harus terjadi dan selesai terlebih dahulu
sebelum kontraksi ventrikel

• TUJUANNYA
• Agar darah mengalir penuh ke ventrikel
(tidak ada sisa)
• Penjaminan fungsi pompa jantung untuk
mengalirkan kebutuhan nutrisi ke seluruh
tubuh
• BAGAIMANA KERJANYA?
• Mekanisme perlambatan/penundaan
• Serat transisional yang terletak antara pita
internodus dengan nodus AV
• Nodus AV
• Batas nodus AV- Berkas His

38
 Total perlambatan impuls =
0,16s

• Srat transisional antara • nodus AV • nodus AV

pita internodus dengan
nodus AV
• Perlambatan
penghantaran potensial
aksi terjadi di titik ini
karena memang ukuran
serat sangat kecil dan
juga minimnya jumlah
gap junction. Total
perlambatan di daerah ini
adalah 0,03 detik.
• Kecepatan potensial • Terdiri dari fasikulus-
aksi di nodus AV fasikulus yang
adalah 0,05-0,1 berukuran kecil
m/detik, karena : • Menembus serat
• Ukuran nodus AV fibrosa
yang kecil • Adapun total
• Sedikitnya jumlah perlambatan di
gap junction bagian ini dan nodus
AV adalah 0,13 detik.
39
Konduksi berjalan satu arah dari arah atrium ke ventrikel, tidak
mungkin berbalik

• Hal ini dimungkinkan karena adanya struktur serat fibrosa yang

merupakan insulator arus listrik yang membatasi atrium dengan
ventrikel.
• Serat fibrosa tersebut ditembus oleh berkas His di bagian tengah
dengan ukuran fasikulus sangat kecil yang menyebabkan sulitnya arus
listrik untuk bergerak bebas apalagi berbalik arah sehingga arus listrik
hanya dihantarkan ke satu arah yaitu ke arah ventrikel.

40
 Kontraksi ventrikel kanan dan kiri terjadi secara serentak

• Sel-sel purkinje merupakan serat dengan diameter

besar
• banyak ditemukan gap junction,
• transimisi PA ke otot kontraktil sangat cepat yaitu
dengan kecepatan 1,5-4 m/s (6x kecepatan penjalaran
potensial aksi di otot ventrikel).
• Kecepatan penjalaran dari satu serabut ventrikel ke
ujung ventrikel lainnya juga berlangsung sangat cepat
karena struktur ranting/ cabang pohon dimana cabang-
cabang tersebut langsung menembus massa otot
jantung dan juga susunan spiral ventrikel
• Interval waktu potensial aksi dari ujung serat purkinje
sampai ujung lainnya adalah 0,02 detik.

41
PENGATURAN JANTUNG
• Inotropik adalah factor factor yang dapat
mempengaruhi kontraktilitas otot Intrinsik (Starling)
• Kronotripik adalah factor yang dapat
mempengaruhi denyut jantung (serabut
otoritmis) inotropik Sistem syaraf
otonom/hormon
Pompa kontraksi

Ion

Pengaturan
suhu
pompa Jantung

kronotropik Rangsangan
langsung pada
Konduksi Jantung serabut otoritmis
(Frekuensi irama
jantung)
Sistem syaraf
otonom
 Mekanisme Frank-Starling
BATASAN • Mekanisme Frank Starling adalah kemampuan intrinsik jantung
untuk beradaptasi terhadap volume yang meningkat akibat
aliran masuk darah, di sebut sebagai mekanisme Frank-
Starling dari jantung
BUNYI HUKUM
STARLING • semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian,
semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula
jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta
KAPAN MEKANISME
INI BEKERJA? • bahwa dalam kondisi fisiologis, jumlah darah yang dipompa
oleh jantung setiap menit hampir seluruhnya ditentukan oleh
kecepatan aliran darah ke dalam jantung yang berasal dari
vena-vena, disebut sebagai aliran balik vena/venous return
 GAMBAR A (KONDISI NORMAL)
1. Bila sejumlah darah tambahan mengalir ke
dalam ventrikel, otot jantung sendiri akan
lebih teregang.
2. filamen aktin dan miosin dibawa mendekati
tahap tumpang tindih yang optimaL
3. Kekuatan kontraksi otot bertambah

GAMBAR D (KONDISI NORMAL)

1. Filamen tipis dari sisi sarkomer yang berlawanan
menjadi bertumpang tindih, yang membatasi kesem-
patan
1. jembatan silang berinteraksi dengan aktin
2. Kemampuan Ca2+ untuk mengikat troponin dan
menarik kompleks troponintropomiosin ke
samping

GAMBAR B DAN C (KONDISI ALIR BALIK VENA >>>)

1. Filamen tipis dari sisi sarkomer yang berlawanan menjadi bertumpang tind
yang membatasi kesem-patan
1. jembatan silang berinteraksi dengan aktin
2. Kemampuan Ca2+ untuk mengikat troponin dan menarik kompleks
troponintropomiosin ke samping
SISTEM SYARAF OTONOM
• Sistem syaraf simpatis menginervasi serabut
kontraktil otot ventrikel jantung.
• Saraf preganglionik simpatis jantung (biasanya
semua mielin) muncul dari segmen toraks atas
medula spinalis (T1-T4).
• Badan sel Serat preganglionic terdapat di kornu
intermedio lateral medulla spinalis kemudian
berjalan ke arah ventral, kemudian ke ganglia
dorsal root dan melanjutkan perjalanan ke
ganglia paravertebral /ganglia simpatis yang
membentuk trunkus melalui rami komunikans
putih
• Di Ganglia simpatis ini sinaps antara
neuronpreganglionik dan postganglionik
 HORMON
• Hormon Hormon katekolamin medulla
adrenal (norepinefrin dan epinefrin)
• Kerja hormon dan neurotransmitter NE
dimediasi oleh reseptor beta1 adrenergic
yang berada di membran sel miokardium
• Transduksi sinyal yang dimediasi oleh
ikatan reseptor beta1 adrenergic dengan
NE mengaktifkan target protein
• Fosforilasi dari kanal CaNa
• Fosforilasi dari troponin I
• Fosforilasi dari Rianodin reseptor
• Fosforilasi dari Fosfolamban
 KALIUM
• Peningkatan konsentrasi ion kalium plasma (CES) hanya dari 8 menjadi
ION 12 mEq/L yaitu dua sampai tiga kali nilai normal dapat menyebabkan
kelemahan jantung yang hebat
• tingginya konsentrasi kalium di dalam cairan ekstraselular
menurunkan potensial membran istirahat di dalam serat-serat otot
jantung, menjadi ke arah lebih positif.
• Disisi lain hal ini menyebabkan inaktivasi sejumlah kanal Na di membran
Kalsium sel depolarisasi parsial membran sel, tanpa bisa mencapai potensial aksi
yang membuat kontraksi jantung secara progresif melemah

KALSIUM
• kelebihan ion kalsium akan menimbulkan kontraksi spastis.

Kalium
Pengaturan sistem konduksi jantung
(pengaturan irama jantung dan
konduksi impuls oleh sistem simpatis
dan parasimpatis)
 Eksternal
Internal (system syaraf
otonom)
Mekanisme internal
• Efek langsung regangan dinding atrium kanan
akibat penambahan volume
• peregangan SA node  kanal Ca transient
terbuka  PA meningkat  denyut nadi
meningkat (15%)
• Refleks Bainbridge
• Reseptor regang atrium  impuls melalui serat
aferen pusat sensoris  pusat kardiovaskuler
 impuls serat eferen nervus simpatikus /nervus
vagus peningkatan denyut jantung (40-60%)
• Mencegah bendungan di vena, atrium dan
sirkulasi paru
MEKANISME EKSTRINSIK –Kecepatan
Denyut Jantung
• Bagian serat otoritmis jantung disarafi oleh
kedua divisi sistem saraf autonomy baik
simpatis maupun parasimpatis
• Sifatnya adalah memodifikasi kecepatan denyut
jantung
• Saraf parasimpatis ke jantung (saraf vagus)
terutama nodus SA dan AV, sedikit otot ventrikel
dan atrium
• Saraf simpatis jantung mensarafi nodus SA dan
AV, serta otot kontraktil atrium dan ventrikel.
MEKANISME KERJA
• Kerja sistem saraf para simpatis maupun simpatis melalui
reseptor
• Reseptor untuk simpatis dimediasi oleh beta1 adrenergic
• Reseptor untuk parasimpatis dimediasi oleh muskarininik 2
• menimbulkan efek mereka pada jantung dengan
mengubah aktivitas jalur caraka kedua cAMP di sel-sel
jantung yang disarafi.
• Asetikolin (ACh) yang dibebaskan dari saraf vagus berikatan
dengan reseptor kolinergik musakarinik dan dihubungkan
dengan protein G inhibitorik yang mengurangi aktivitas
jalur cAMP
• Sebaliknya, neurotransmiter simpatis norepinefrin
berikatan dengan reseptor adrenergik b dan dihubungkan
dengan protein G stimultorik yang mempercepat jalur
cAMP di sel sasaran
NOREPINEFRIN-β1 ADRENERGIK
• Noerpinefrin yang dilepaskan dari akson
terminal akan berikatan dengan reseptor
β1 adrenergic di membran sel otoritmis 
aktivasi protein Gs  aktivasi
adenilsiklase ↑ cAMP  aktivasi PKA
•  aktivasi PLC 
• Respons dalam sel otoritmis
• Peningkatan ekspresi reseptor rianodin
• Peningkatan ekspresi kanal Na funny
• Peningkatan ekspresi kanal Na-Ca
ASETILKOLIN-MUSKARINIK
• Asetilkolin yang dilepaskan pada ujung saraf vagus
BERIKATAN dengan reseptor muskarinik
• Respons dlm sel otoritmis :Peningkatan permeabilitas
membran serat terhadap ion kalium, sehingga akan
mempermudah terjadinya kebocoran kalium yang cepat
dari seratserat konduksi.
• Hal ini akan menyebabkan peningkatan kenegatifan di
dalam serat, dan pengaruh ini disebut sebagai
hiperpolarisasi, yang membuat jaringan yang mudah
tereksitasi ini menjadi kurang peka,
 ASETILKOLIN DILEPASKAN DR MEMBRAN PRESINAPS

PENINGKATAN PERMEABILITAS K+  PENINGKATAN KENEGATIFAN DALAM SERAT  HIPERPOLARISASI

SERAT OTORITMIS MENJADI KURANG PEKA

DUA AKIBAT : WAKTU UNTUK TERJADINYA EKSITASI (PA NODUS SA) MENJADI LEBIH LAMA : FREKUENSI LEBIH JARANG; MENURUNKAN EKSITABILITAS DI NODUS AV :
PERLAMBATAN KONDUKSI KE VENTRIKEL

MEMPERLAMBAT KECEPATAN PEMOMPAAN JANTUNG SAMPAI PENGHENTIAN PENJALARAN IMPULS KE VENTRIKEL

VENTRIKEL BERHENTI BERDENYUT

AREA PURKINJE MENGAMBIL ALIH DENGAN MENJADI SERAT EKSITATORI BAGI OTOT VENTRIKEL

KONTRAKSI VENTRIKEL 15-40 DENYUT/MENIT (VENTRICULAR ESCAPE

SUHU
• Peningkatan suhu tubuh, seperti yang terjadi sewaktu seseorang
menderita demam, akan sangat meningkatkan frekuensi
• denyut jantung, kadang-kadang sampai dua kali frekuensi denyut
normal.
• Penurunan suhu sangat menurunkan frekuensi denyut jantung,
hingga turun sampai serendah beberapa de-
• nyut per menit, seperti pada seseorang yang mendekati kematian
akibat hipotermia suhu tubuh dalam kisaran 60° sampai 70°F
(15,5 ° sampai 21,2°C).
 Pengaturan
aorta arteri
secara umum

Pengaturan
Pengaturan vena
Sirkulasi

Pengaturan
arteriol
PENGATURAN PADA AORTA DAN
SEBAGIAN BESAR ARTERI
• Dilakukan dengan persyarafan SIMPATIS
• Aktivasi simpatis pada pembuluh arteri 
VASOKONSTRIKSI
• Sebagian besar pembuluh arteri dalam tubuh
tidak memiliki persarafan parasimpatis.
• Namun, saraf parasimpatis ditemukan
menginervasi kelenjar liur, kelenjar
gastrointestinal, dan jaringan ereksi genital
dimana bukan menyebabkan VASOKONSTRIKSI,
MELAINKAN vasodilatasi.
PENGATURAN PADA VENA
SIMPATIS

AKTIVITAS
RESPIRASI OTOT
RANGKA

VENA
POMPA
HISAP GRAVITASI
JANTUNG

KATUP
VENA
PENGATURAN SIMPATIS PADA VENA
• Dilakukan dengan persyarafan SIMPATIS walau tidak banyak otot polos  tonus inheren rendah
• pembuluh VENA dalam tubuh tidak memiliki persarafan parasimpatis.
• AKTIVASI Simpatis meningkatkan tekanan vena  meningkatkan gradien tekanan untuk mendorong
lebih banyak darah yang tersimpan di vena ke dalam atrium kanan sehingga aliran balik vena meningkat.
• Dalam keadaan normal, vena memiliki jari-jari yang sedemikian besar sehingga vasokonstriksi
moderat akibat stimulasi simpatis tidak banyak berefek pada resistensi terhadap aliran. Bahkan jika
berkonstriksi, vena masih tetap memiliki jari-jari yang relatif besar dan tetap merupakan pembuluh
beresistensi rendah.
• perbedaan akibat vasokonstriksi di arteriol dan vena.
• Vasokonstriksi arteriol segera mengurangi aliran melalui pembuluh ini karena meningkatnya resistensi
(darah yang masuk dan mengalir melalui arteriol yang menyempit menjadi lebih sedikit), sementara
• vasokonstriksi vena segera meningkatkan aliran melalui pembuluh ini karena menurunnya kapasitas
vena (penyempitan vena memeras keluar lebih banyak darah yang sudah ada di vena,
meningkatkan aliran darah melalui pembuluh ini).
 PENGARUH OTOT RANGKA PADA
VENA
• POMPA OTOT RANGKA adalah kompresi vena akibat
kontraksi otot rangka.
• Banyak vena besar di ekstremitas terletak di antara
otot-otot rangka sehingga kontraksi otot menekan vena.
• Kompresi vena eksternal ini mengurangi kapasitas vena
dan meningkatkan tekanan vena, padahakikatnya
memeras cairan di vena agar mengalir ke jantung
yang kerjanya dibantu oleh katup vena
• Pompa otot rangka melawan efek gravitasi pada sistem
vena.
PENGARUH GRAVITASI
PADA VENA
• Ketika seseorang berbaring, gaya gravitasi berlaku seragam sehingga
tidak perlu dipertimbangkan.
• ketika seseorang berdiri, efek gravitasi tidak seragam, SEMAKIN KE BAWAH
SEMAKIN MENINGKAT
• vena-vena yang dapat teregang akan melebar akibat meningkatnya
tekanan hidrostatik sehingga kapasitas mereka bertambah.
• Meskipun juga mendapat efek gravitasi yang sama, arteri tidak terlalu
mudah teregang dan tidak mengembang seperti vena.
• Banyak darah yang masuk dari kapiler cenderung berkumpul di vena-vena
tungkai bawah yang mengembang dan tidak kembali ke jantung.
• peningkatan mencolok tekanan darah kapiler yang terjadi karena efek
gravitasi menyebabkan banyak cairan keluar dari anyaman kapiler di
ekstremitas bawah, menimbulkan edema lokal (yaitu, kaki dan
pergelangan kaki membengkak).
• Mekanisme untuk mengatasi efek gravitasi
• Pompa otot rangka
• Katup vena
• Refleks simpatis vena
PENGARUH KATUP VENA PADA VENA
• jika Anda memeras suatu selang berisi cairan di bagian
tengahnya, cairan akan terdorong ke kedua arah dari titik
konstriksi Jika demikian, mengapa darah tidak mengalir mundur
dan maju oleh vasokonstriksi vena dan pompaotot rangka?
• Darah hanya dapat terdorong maju karena vena-vena besar
dilengkapi oleh katup-katup satu arah yang berjarak 2 hingga 4 cm
satu sama lain;
• katup ini memungkinkan darah mengalir maju menuju jantung
tetapi menghambatnya mengalir balik ke jaringan
• Katup-katup vena ini juga berperan melawan efek gravitasi pada
posisi tegak dengan membantu meminimalkan aliran balik darah
yang cenderung terjadi ketika seseorang berdiri dan secara
temporer menunjang bagian-bagian kolom darah ketika otot rangka
melemas
PENGARUH POMPA RESPIRASI
• Akibat aktivitas bernapas, tekanan di dalam rongga dada rerata 5 mmHg lebih rendah daripada tekanan
atmosfer.
• Sewaktu vena mengembalikan darah ke jantung dari bagian-bagian bawah tubuh, sistem vena berjalan
melewati rongga dada, tempat pembuluh ini mendapat tekanan subatmosfer tersebut.
• Karena sistem vena di tungkai dan abdomen mendapat tekanan atmosfer normal, terbentuk gradien
• tekanan eksternal antara vena-vena bawah (pada tekanan atmosfer) dan vena-vena dada (lebih rendah
daripada tekanan atmosfer).
• Perbedaan tekanan ini memeras darah dari vena-vena bawah ke vena-vena dada, meningkatkan aliran
balik vena.
• Mekanisme fasilitasi aliran balik vena ini disebut pompa respirasi karena terjadi akibat aktivitas
bernapas.
EFEK PENGHISAPAN JANTUNG
• Selama kontraksi ventrikel, katup AV tertarik ke bawah, memperbesar
rongga atrium. Akibatnya, tekanan atrium secara transien turun di
bawah 0 mm Hg sehingga gradien tekanan vena terhadap atrium
meningkat dan aliran balik vena bertambah.
• Selain itu, ekspansi cepat rongga ventrikel selama relaksasi ventrikel
Menciptakan tekanan negatif sesaat di ventrikel sehingga darah
"tersedot"dari atrium dan vena; yaitu, tekanan negatif di ventrikel
meningkatkan gradien tekanan vena terhadap atrium terhadap
ventrikel, semakin meningkatkan aliran balik vena.
• Karena itu, jantung berfungsi sebagai "pompa isap" untuk
Mempermudah pengisian jantung.
FAKTOR FAKTOR YANG
MEMPENGARUHI ARTERIOL
• Kecepatan aliran darah ke setiap
jaringan tubuh hamper selalu
dikendalikan sesuai dengan kebutuhan
jaringan berdasar kemampuan setiap
jaringan mendeteksi kebutuhan local
• Kontrol Lokal Mengalahkan
Vasokonstriksi Simpatis
Kecepatan aliran darah ke setiap jaringan tubuh hamper selalu dikendalikan
sesuai dengan kebutuhan jaringan berdasar kemampuan setiap jaringan
mendeteksi kebutuhan local
• Kebutuhan metabolic jaringan :
• Penghantaran oksigen ke jaringan.
• Penghantaran zat nutrisi lainnya, seperti glukosa,
asam amino, dan asam lemak
• Pembuangan karbon dioksida dari jaringan.
• Pembuangan ion hidrogen dari jaringan.
• Mempertahankan konsentrasi ion-ion lain di jaringan
dengan tepat.
• Pengangkutan berbagai hormon dan zat lainnya ke
berbagai jaringan
• Variasi distribusi CO antar organ menggambarkan
perbedaan metabolisme
• Variasi distribusi CO organ dalam beberapa kondisi
mencerminkan kemampuan adaptasi pembuluh
darah masing-masing organ
PERUBAHAN METABOLISME LOKAL
• Peningkatan metabolisme atau makin kurang penyediaan oksigen atau zat nutrisi
lainnya ke suatu jaringan diterima oleh Sensor arteriol, metaarteriol dan sfingter
prekapiler
• Penurunan O2.
• Peningkatan CO2.
• Peningkatan asam.
• Peningkatan K+
• Peningkatan osmolaritas
• Respons :
• produksi vasodilator : adenosine, Nitric oxide
• Peregangan secara langsung
• Misal pada kondisi hipoksia (kurang oksigen) di jaringan, di otot polos arteriol metaarteriol dan sfingter
prekapiper butuh oksigen untuk kontraksi, Karena oksigen tidak ada, otot polos tidak kontraksi  dilatasi
Faktor yang menyebabkan respons arteriol,
metaarteriol dan sfingter prekapiler
• Teori vasodilator (adenosin, karbon dioksida, senyawa fosfat adenosin,
histamin, ion kalium, dan ion hidrogen )
• Teori kekurangan oksigen
• Oksigen (dan zat nutrisi lainnya) diperlukan sebagai zat nutrisi metabolik untuk
menimbulkan kontraksi otot vaskular.
• bila oksigen tidak cukup tersedia, otot polos pembuluh darah relaksasi, secara
alamiah akan berdilatasi. Selain
• Otot polos pembuluh darah di sfingter prekapiler dan metaarteriol yg relaksasi akan
membuka sfingter dan metaarteriol
• Tambahan : Peran substansi yang dihasilkan endotel
• Vasodilator NO
• Vasokonstriktor endothelin
• Faktor humoral
• Ion dan zat kimiawi lainnya vasodilator maupun vasokonstriktor
• Ca, hidrogen  kontraksi otot polos
• K, Mg menghambat kontraksi otot polos
• H+ meningkat  vasodilatasi
Perubahan tekanan arteri tiba-tiba  mekanisme autoregulasi
arteriol untuk mempertahankan aliran darah tetap sesuai kebutuhan

• Kenaikan tekanan arteri yang cepat menyebabkan peningkatan aliran darah

segera. Akan tetapi, dalam waktu kurang dari semenit, aliran darah di sebagian besar
jaringan kembali hampir ke tingkat normal meskipun tekanan arteri tetap tinggi.
• Teori miogenik
• regangan tiba-tiba pada pembuluh darah kecil menyebabkan kontraksi otot polos dinding
pembuluh terutama terjadi di arteriol tetapi dapat juga dijumpai di arteri, venula, vena, dan
bahkan di pembuluh limfe.
• Kontraksi miogenik diawali dengan depolarisasi vaskular yang diinduksi oleh regangan,
yang kemudian akan meningkatkan masukan ion kalsium dari cairan ekstrasel ke dalam
sel,
• mengakibatkan pembuluh-pembuluh tersebut berkontraksi.
• Perubahan pada tekanan vaskular juga dapat membuka atau menutup kanal ion lain yang
memengaruhi kontraksi vaskular.
ADANYA
CEDERA/INFLAM
ASI Pengendalian sirkulasi secara humoral berarti pengendalian
oleh zat-zat yang disekresi atau yang diabsorbsi ke dalam cairan
• Ketika terjadi cedera/inflamasi tubuh seperti hormon dan faktor yang dihasilkan oleh jaringan
sekitar pembuluh darah/ yang diperdarahi oleh pb darah
pada jaringan tersebut setempat.
• Sel jaringan akan menghasilkan Beberapa zat ini dibentuk oleh kelenjar khusus dan dibawa di
dalam darah ke seluruh tubuh.
histamine, prostaglandin, Zat lainnya dibentuk di daerah jaringan setempat dan hanya
bradikinin yang menyebabkan menimbulkan pengaruh sirkulasi setempat.
Vasodilator : Bradikinin, Histamin
vasoilatasi
• RESPONS HUMORAL
 NO endothel
• Stimulan aktivasi eNOS : shear stress, angiotensin II
• Sel endotel menyistesis NO dari arginin dan oksigen
melalui reduksi nitrat anorganik oleh enzim eNOS
• Setelah berdifusi ke luar sel endotel,di dalam darah NO
hanya memiliki waktu paruh sekitar 6 detik dan bekerja
terutama di jaringan setempat tempat ia dilepas.
• NO mengaktivasi guanilat siklase terlarut di dalam otot
polos vaskular, menyebabkan konversi guanosin trifosfat
siklik (cyclic guanylate trophosphate/cGTP)  menjadi
guanosin monofosfat siklik(cyclic guanosine monophosphatel
cGMP)serta aktivasi cGMP-depandent protein kinase (PKG),
yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah.
Endothelin
• Dilepas oleh sel endothel yang mengalami
kerusakan
• Menyebabkan kontraksi otot polos pembuluh
darah  vasokonstriksi
 Pengaturan simpatis arteriol
• TIDAK ADA PARASIMPATIS DI ARTERIOL
• Reseptor α1, β2  otot polos arteriol
• Norepinefrin yang dibebaskan dari ujung saraf simpatis berikatan
dengan reseptor adrenergik a1 di otot polos arteriol untuk
menimbulkan vasokonstriksi
• Epinefrin, yaitu hormon medula adrenal yang jumlahnya lebih banyak,
berikatan dengan reseptor b2 dan a1 dengan afinitas lebih kuat
terhadap reseptor b2
KONTROL LOKAL MENGALAHKAN VASOKONSTRIKSI
SIMPATIS
• Otot rangka dan jantung memiliki mekanisme kontrol
• lokal yang paling kuat dan dapat mengatasi vasokonstriksi
• generalisata yang ditimbulkan oleh aktivitas simpatis. Sebagai
• contoh, ketika Anda sedang mengayuh sepeda, peningkatan aktivitas
• di otot-otot rangka tungkai Anda menyebabkan vasodilatasi lokal
• akibat pengaruh faktor metabolik pada otot tertentu tersebut,
• rneskipun terjadi vasokonstriksi simpatis generalisata yang
• menyertai olahraga. Akibatnya, lebih banyak darah mengalir ke otot
• tungkai tetapi bukan ke otot lengan yang inaktif
• Semua reseptor adrenergik digabungkan dengan protein G, tetapi
jalur yang diaktifkan ketika berikatan dengan katekolamin berbeda
untuk tipe reseptor yang berbeda
• Aktivasi reseptor β1 dan β2 memicu respons sel sasaran melalui pengaktifan
jalur caraka kedua adenosin monofosfat siklik (cAMP)
• Stimulasi reseptor a1 menimbulkan respons yang diingikan memalui
sistem caraka kedua IP3–Ca21
• Sebaliknya, pengikatan suatu neurotransmiter ke reseptor α2 menghambat
produksi cAMP di sel sasaran
Mekanisme Pengaruh Simpatis.
• Perangsangan saraf simpatis akan melepaskan hormon norepinefrin
pada ujung saraf simpatis.
• Norepinefrin merangsang reseptor adrenergik beta-1
• Kerja reseptor : meningkatkan permeabilitas membran serat terhadap
ion natrium dan kalsium.
• Di dalam nodus sinus, peningkatan permeabilitas natrium-kalsium akan
menyebabkan potensial membran istirahat menjadi lebih positif dan juga
menyebabkan peningkatan kecepatan penyimpangan ke atas potensial
membran diastolik menuju ke nilai ambang agar timbul self-excitation,
sehingga mempercepat self-excitatio
PENGATURAN TEKANAN
ARTERI RERATA
 Substansia retikularis pons, Hipotalamus, korteks
Korteks serebri
mesensefalon, diensefalon motoric

PUSAT VASOMOTOR
Daerah vasokonstriktor Daerah vasodilator Daerah sensorik
• Bilateral, dibagian anterolateral • Bilateral, dibagian anterolateral • Bilateral, dibagian posterolateral
medulla atas medulla bawah medulla dan pons bagian bawah
• Neuron mendistribusikan seratnya ke • Neuron mendistribusikan seratnya ke • Sinyal dari nervus aferen nervus vagus
seluruh tingkat medspin  neuron vasokonstriktor dan glosofaringeus
mengeksitasi neuron preganglionic
vasokonstriktor simpatis

Refleks kardiovaskuler
Jantung
Refleks kompresi
Refleks Baroreseptor
abdomen
Pembuluh Darah
Refleks Kemoreseptor Refleks atrium
 Refleks baroreseptor
• Sensornya adalah reseptor ujung saraf tipe memancar (spraytipe) yang
terletak di dalam dinding arteri;
• baroreseptor terangsang bila teregang.
• sistem baroreseptor melawan peningkatan dan penurunan tekanan arteri
• Pada hampir semua arteri besar yang terletak di daerah toraks dan
leher, dapat dijumpai sejumlah kecil baroreseptor;
• jumlah baroreseptor sangat berlimpah di dalam
• (1) dinding setiap arteri karotis interna yang terletak sedikit di atas
bifurkasio karotis, suatu daerah yang dikenal sebagai sinus karotis, dan
• (2) dinding arkus aorta.
• sinyal dari "baroreseptor karotis" dijalarkan melalui saraf Hering yang
kecil menuju saraf glosofaringeus di leher bagian atas dan kemudian ke
traktus solitariusdi daerah medula batang otak.
• Sinyal dari "baroreseptor aorta" di arkus aorta dijalarkan melalui nervus
vagus menuju traktus solitarius yang sama di medula.
• Peningkatan Tekananarteri biasanya maksimum sampai 180mmHg,
baroreseptor terangsang semakin kuat dan cepat
• Penurunan tekanan arteri, baroreseptor akan menghantarkan impuls yang
berbeda
 Kapan baroreseptor bekerja
• Perubahan sikap tubuh (berdiri, berjalan)
• Bila orang segera berdiri setelah tidur  tekanan arteri di kepala dan tubuh
atas cenderung turun
• Berkurangnya tekanan ini  pusing sampai hilang kesadaran
• Penurunan baroreseptor  peningkatan simpatasis
• Kondisi stress pikiran
• Kondisi aktivitas fisik
• Kondisi patologis
 Refleks kemoreseptor
• Kemoreseptor merupakan sel-sel kemosensitif yang peka terhadap
kekurangan oksigen, karbon dioksida berlebihan, dan ion hidrogen
berlebihan.
• terletak di beberapa organ kemoreseptor kecil berukuran sekitar 2
milimeter (dua buah badan karotis, salah satu di antaranya terletak di
bifurkasio setiap arteri karotis komunis, dan biasanya satu hingga tiga
buah badan aorta yang terletak berdekatan dengan aorta)
• Kemoreseptor ini merangsang serat saraf dan bersama dengan
serabut baroreseptor, melewati saraf Hering dan nervus vagus
menuju pusat vasomotor di batang otak
• refleks kemoreseptor ini bukan merupakan pengendali tekanan arteri
yang kuat sebelum tekanan arteri turun di bawah 80 mm Hg. Oleh
karena itu, baru pada tekanan yang lebih rendah, refleks ini
menjadi penting untuk membantu mencegah penurunan tekanan
arteri lebih lanjut
 Mirip reseptor regang

Refleks atrium
Reseptor tekanan rendah baroreseptor
Volume atrium semakin besar

Regangan atrium menurunkan

tahanan arteriol aferen ginjal 
filtrasi >>>

Regangan atrium ditransmisikan

Mengaktivasi ginjal ke hipotalamus  penurunan
sekresi ADH  eksresi urine cair

Regangan atrium  pelepasan

Mengaktifkan reflex Bainbridge
ANP  ekskresi urine >>>
 Respons iskemik
• Bekerja secara langsung tanpa menunggu respons dari perifer
• Bila aliran darah menuju ke pusat vasomotor dalam batang otak
bagian bawah sangat berkurang sehingga menyebabkan defisiensi
nutrisi yang menyebabkan iskemia serebral neuron-neuron
vasokonstriktor dan akselerator di pusat vasomotor akan
berespons secara langsung terhadap keadaan iskemia dan menjadi
sangat terangsang.
Pengaturan Curah Jantung dan
Aliran Balik Vena
Sistem syaraf humoral hormonal

Kontraksi Pengaturan Frekuensi

pompa Jantung

Preload afterload
sirkulasi
Preload (aliran balik vena)
AFTER LOAD
a. An increased arterial pressure tends to reduce stroke volume.
b. This is because, in analogy to the situation in skeletal muscle , the arterial
pressure constitutes the “load” (technically termed the afterload) for
contracting ventricular muscle;
c. The greater this load, the less the contracting muscle fibers can shorten.
d. This factor will not be dealt with further, however, since in the normal heart,
several inherent adjustments minimize the over-all influence of arterial
pressure on stroke volume.
e. however, on high blood pressure and heart failure that long-term
elevations of arterial pressure can weaken the heart and, thereby,
influence stroke volume
 Preload, afterload = terminology untuk
menilai sifat sifat kontraksi otot
derajat regangan otot ketika otot tersebut mulai berkontraksi
Tekanan dari ventrikel akibat pengisian volume
TEKANAN SAAT AKHIR DIASTOLIK

PRELOAD
Kontraktilitas beban yang dilawan oleh kekuatan kontraksi otot
Tekanan dalam aorta pada saat pengisian ventrikel 
TEKANAN SISTOLIK

AFTERLOAD