INFEKSI SAL.

KEMIH (ISK)
URINARY TRACT INFECTION (UTI)

Oleh:
Ns. Edy Suryadi Amin,M.Kep
INFEKSI SAL. KEMIH (ISK)
URINARY TRACT INFECTION (UTI)

DEF : - Terdapatnya mikro organisme

patogen dlm sal. Kemih, dg CFU
(Colony Forming Unit) > 105/cc urin,
atau lekosituri > 10 /LPB
- Bakteriuria + reaksi radang dr host,
dg atau tanpa gejala klinis
EPIDEMIOLOGI

 Sering ♀ - uretra pendek & dekat vagina

- hamil : insiden 
 Insiden  dg  umur
 Diperkirakan 1/3 wanita usia 24 thn pernah
ISK
ISTILAH :
 ISK sederhana (uncomplicated UTI)
- ISK tanpa kelainan anatomi & fgs ginjal
 ISK tdk sederhana (complicated UTI)
- ISK dg kel. Anatomi & fgs sal. kemih
 ISK berulang (rekuren UTI)
- reinfeksi sal. Kemih oleh bakteri yang
berbeda
 ISK resistensi / relaps
- reinfeksi sal. Kemih oleh bakteri yg sama
 Urosepsis
- sepsis yg disebabkan bakteri sal. kemih
 LOKASI - atas
- ginjal - pielonefritis
- pielitis
- ureteritis

- bawah
- sistitis
- prostatitis
- uretritis
 ETIOLOGI

 Kuman sal. Cerna (E. Coli), + > 80 %

- strain uro patogen (E. Coli patogen ekstr
intestinal)
- E Coli pylogenic grup B2 & D

Presentase E. Coli me  dari tahun ke tahun

 BACTERIAL ISOLATE FROM URINE AT
MICRO 2002
E Coli 19 %
Kleb Pnemoni 13 %
Alkaligenes fecalis 11 %
Staph. Epidermis 10 %
d.s.t
(Pratiwi Sudarmono) 2004
 Disamping mikro org diatas, ISK bisa di sbbkan :
- M. tbc
- Jamur
- Virus
FAKTOR RISIKO ISK

1. Umur tua -  inkontinensia

-  penggunaan kateter
- Renal insuf -  BPH
2. Wanita - uretra pendek & dekat vagina /
Perineum
3. Riwayat ISK berulang
4. Genetik
5. Anatomi - uretra : striktur, batu, prostat
- FK sirkumsisi
6. FK kebiasaan - frequent sexual intercourse
- KB : spermaticid / diaphragma
- Anal inercourse
- Delayed micturition after interc
7. Pengobatan - terlalu sering mendpt A. biotik
FK RISIKO ISK TDK SEDERHANA

1. Kelainan anatomi, fgs atau defek metabolik

- semua faktor yg menghambat “urin flow”
2. Umur (muda / tua)
- < 15 th & 65 th
3. Wanita
4. Hamil – statis urin, protein uria, glukosuria
5. Post menopause
-  estrogen  gangguan sal kencing bawah
6. Imunosuppresion
- HIV – AIDS
7. Kista ginjal
8. Renal insuf / transpl

9. Peny penyerta - DM
- Prostatitis
10. Pemakaian kateter
PATOGENESIS
1. Infeksi menaik / Asendering tipe
- Bakteri sal cerna (E Coli) berkembang
biak di sekitar perineum, vagina, uretra
- Sewaktu miksi, uretra terbuka dan E coli
secara aktif akan naik keatas (dg
mempergunakan flagel)
- Setelah selesai miksi, akan ada sebg
kecil urine kembali ke vesika urinaria, (reflux)
yg diikuti oleh E. Coli
2. Hematogen : sepsis  ginjal
3. Limfogen : jarang
4. Trauma
GEJALA
1. Disuria – Nyeri – Panas – tdk enak waktu kencing
2. Polakisuria – dg volume urin sedikit
3. Urgency - rasa terdesak kencing
4. Nokturia
5. Supra pubic pain
6. Feeling of fullnes of the rectum (men)
7. L.B.P
8. Nyeri perut bag bawah
9. Hematuria
Pada yg berat / ISK tdk sederhana
10. Nyeri C.V.A
11. Nyeri perut yg hebat
12. Demam, keringat, gigil
13. Mual, muntah, diare
14. Anoreksia
15. Urosersis

Gejala klinis tdk selalu lengkap, bahkan ada

yg tanpa gejala (BTG = Bakteriuria tanpa
gejala)
 LABORATORIUM
1. Darah : lekositosis
2. Urin : proteinuria
piuria (penting)
- lekosituria > 10 / mm3 urin 24 jam
- lekosituria > 5 / LBB
3. Biakan / Uji kepekaan
Indikasi - Hamil - ISK berulang
- ISK tak sederhana - Imunokompromise
- Pielonefritis - Gej. Menetap
- Anak / orang tua stlh 3 hari terapi
PENGOBATAN

ISK SEDERHANA
1. Sistitis Akut
- Menurut IDSA (infectious disease society
of America)
- First line treatment :
- 3 hari dg trimetofrin – sulfa metoxazole
atau amok, as klavulanat, fluorokuinolon,
fosmisin
2. Pielonefritis Akut
- IDSA : 7 – 14 hr, anti biotika S. D. A
 ISK TDK SEDERHANA

 Sebaiknya berdasar hasil biakan & uji kepekaan

 A. Biotik dg spektrum luas : 14 hari
 ISK berulang : A. Biotika : 6 minggu
 Pada gagal ginjal : dosis A. biotika disesuaikan
PENCEGAHAN

Banyak minum
Kencing bila terdesak
Kencing setelah sek. Interc.
Bersihkan anus dr depan ke belakang
Hindari pemakaian “feminime hyegine spray”
Bersihkan genital sebelum sek. interc
Minum “cranberry juice”
- mengandung hipuric acid, antiseptik
yg menurunkan bakteri uria
SISTITIS AKUT

Definisi : Radang mukosa kandung kemih akut,

biasanya ringan & sembuh sendiri
atau berat disertai penyulit pielonefritis

Predisposisi - infeksi menurun / menaik

- trauma
- sisa urin
- pengantin  (honeymoon cystitis)
GAMBARAN KLINIS
 Anamnesis
- Polakisuria
- Nokturia
- Disuria
- Pd  : 36 – 48 jam setelah koitus
- Pd  dg prostatitis terselubung akan
manifes setelah koitus
 Pemeriksaan fisis
- Nyeri tekan sop
 Lab
- Umumnya tdk terdapat lekositosis
- Urin : sedimen lekosit
 PENGOBATAN
 Pencegahan
: dg sistitis akut rekuren setelah koitus :
diberi 1 gram sulfonamid
 Umum - alkalinisasi urin : bikarbonat
- antispasme
 Khusus : anti biotika
SISTITIS KRONIS

Definisi : radang kandung kemih berulang yg

dpt mengakibatkan penyulit ke ginjal
Etiologi & patogenesis
- ISK atas
- Residual urin
- Reflux / stenosis uretra
- Th / sistitis akut tidak adekuat
GAMBARAN KLINIS
 Umumnya : tanpa keluhan
: = akut tp lebih ringan

PENYULIT - Pielonefritis
- Fibrosis kandung kemih
LAB : Lekosit : + normal
Anemi ringan
Urine : sedimen lekosit
TH / Pencegahan : berantas predisposisi
Pengobatan = akut
PIELONEFRITIS AKUT
Definisi : Radang akut ginjal, ditandai : primer
dg radang jar. intersisial & sekunder
mengenai tubulus  kapiler glom

ETIOLOGI
1. Predisposisi
- TU tipe komplikasi adalah infeksi sekunder
- dr perjalanan peny ginjal
2. Mikroorganisme aerob
- E. Coli >> - Proteus
- Klebsiela - Pseudomonas
3. Mikroorg. An Aerob
PATOGENESIS
 PNA lbh sering ditemui pd pas obstr. Sal kemih
 Infeksi lebih sering tipe menaik

GAMBARAN KLINIS
 Demam, menggigil
 Nyeri pinggang peregangan kapsul ginjal
 KK menyebar ke perut bawah
 DD / Apendisitis
 Pem. Fisik
- Tampak sakit berat
- Demam intermiten
- Taki kardi
- Nyeri ketok CVA
- LABORATORIUM

- Lekositosis hebat (SP 40.000 / mm3)

- Neutrofilia
- Urin - keruh
- proturia 1-3 gr/HR
- piuria (lekosituria)
- biakan urine > 105 CFU / cc urin
- faal ginjal : normal

RADIOLOGI
 Polos ABD : Perinefrik Fat
Perkapuran
TERAPI

- Hindari / obati Fk predisposis

- Istirahat fase akut
- KP nutrisi parenteral
- Banyak minum
- Keuntungan
- Menghambat pertumb E Coli
- Me  risiko anuria
- Mikroorg dieksresikan selama
miksi
 Kerugian
- pas kurang istirahat
- mengurangi konsentrasi A. biotik
- Anti biotika
- sebaiknya sesuai uji kepekaan kuman
- lama : 2 minggu

PROGNOSIS BAIK
PIELONEFRITIS KRONIS

ETIOLOGI = AKUT
PATOGENESIS = AKUT
GAMBARAN KLINIS

- Ringan / Tanpa Kel s/d Berat

1. Proteinuria Asimptomatis
- Ditemukan wkt pem urin
2. Eksaserbasi Akut
- Dg gejala2 akut
3. Hipertensi
- Ringan  berat dg penyulit CVA
- Jenis : hipertensi sekunder (renovaskuler)
4. Gagal ginjal kronis
LABORATORIUM

- Proteinuria < 2 gr / HR
- Ureum & kreatinin 
- Sedimen urin
- lekosit
- silinder hialin
TERAPI

- Pencegahan
- Berantas FK predisposis
- PH Urin – E Coli tumbuh pd suasana asam

- Pengobatan
- Antibiotika
- 3 minggu
GLOMERULONEFRITIS

- Penyakit ginjal dg gambaran

histologi yg khas, etio ?
- Penyebab terbanyak PGTA
- 55 % dari penderita yg di HD
KLASIFIKASI

1. KLINIS- Sindr. Nefrotik

- Sindr. Nefritik
- Kelainan urin persisten
- Glomerulonefritis progresif
2. ETIOLOGI

- Inflamasi GN
- Idiopatik
- Sekunder
- Antigen eksogen - Antigen endogen
- streptokokus - SLE
- obat
- Non Inflamasi (Glomerulopati)
- DM, Amiloid
3. PATOLOGI

A. Glomerulonfretis
I. Non proliferatif (masif pretein uria)
a. Minimal lesion
b. Fokal / segmental
glomerulosklerosis
c. Nefroti membranosa
II. Proliferatif (hematuria)
a. G.N proliferatif eksudatif
b. G.N proliferatif mesangial
c. G.N kresentik
d. G.N mesangiokapiler

B. Lain
- Diabetik glomerulosklerosis
- Glomerulopati Amiloid
 PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI

 Pada G.N umumnya terjadi proses imunologis

 Dapat dibagi 2 kelompok
1. Nefritis kompleks imun (tipe eksogen)
- Antigen yg berasal dr luar + anti bodi 
imun kompleks  sirkulasi  menyangkut
di glom & mengendap
 Faktor yg mempengaruhi pengendapan

a. Kecepatan eleminasi komp. imun oleh tubuh

makin besar ukuran molekul komp. imun
makin cepat dihancurkan tubuh  makin
sedikit kerusakan glom
b. Aliran darah ke ginjal (RBF)
GFR , kompl. imun ke ginjal  
kemungkinan pengendapan 
2. NEFRITIS ANTI MEMBRAN BASAL
GLOMERULUS

tipe endogen = good pasture’s syndrome

- jarang
- terjadi reaksi abadi dg antigen yg
berasal dr dalam tubuh
- terdapat pengendapan kompl imun dan
imunoglobulin
Kompl imun yg mengendap akan mendesak glomerulus
dg cara 1.  permeabelitas vaskuler
2. Aktifitas kemotaktik  penumpukan
Netrofil & makrofag
Netrofil mengeluarkan enzim proteolitik dan Hidroksi
radikal yg tepat merusak glom
SINDROMA NEFRITIK AKUT

Sindr ini ditandai dg

- edem yg mendadak
- hipertensi
- hematuria
- kadang2 oliguria
- insuf ginjal

Hipertensi biasanya berat & bisa timbul kompl serius

spt - edem paru
- stroke
- uremi
Sebagian penderita  gagal ginjal akut (GGA)
Dan lain berkembang menjadi
- Sindr Nefrotik
- Gagal Ginjal Kronik (GGK)
- Hematuria yg menetap
Biasanya didahului infeksi sal nafas oleh
Streptokokus

LABORATORIUM :
- Urin - Protein uria
Hematuria
- Darah - Peningkatan ureum dan kreatinin
KELAINAN URIN PERSISTEN TAK BERGEJALA

- ditandai dg proteinuria dan hematuria

tanpa disertai gejala lain
- ditemukan pd waktu check up
- DD - Keganasan
- Batu sal kencing
- Infeksi sal kencing
- Histopatologi
- Didapatkan gambaran iga nefropati
- G N mesangial proliferatif
- G N difus / fokal
- G N membranoproliferatif
GLOMERULONEFRITIS PROGRESIF CEPAT

- Ditandai dg menurun fungsi ginjal secara cepat

(dl waktu 6 bl memerlukan HD)
- Awal penyakit insioius
keluhan biasanya – lemah, nosea, anoreksia
diikuti - Pe  fungsi ginjal secara cepat
- Hematuria, oligo / anuria
- Edem
- Sindroma nefrotik
LAB : Urin : Hematuria
Silinder eri, Granul, Lekosis
Darah: Anemia, ureum & kreatinin 

HISPATOLOGI : PEMBENTUKAN KRESEN

(Spt bulan sabit di sekitar glom)
 SINDROMA NEFROTIK

 Suatu peny. dg etiolosi ganda & kumpulan gejala

- proteinuria masif (> 3,5 gr/1.73 m 3/hari)
- Hipoalbuminemia (< 3 gr %)
- Lipiduria (oval fat bodies)
- Peningkatan- kholesterol total & trigliserida
- globulin, lipoprotein
- Sembab
Dalam Klinis, dibagi

- S. N Primer
- Etio ?
- + 75 – 80 %
- S. N Sekunder
ETIOLOGI

1. Peny. Ginjal primer

- Glomerulonefritis (Pasca infeksi streptokok)
- Idiopatik (Membranoproliferatif)
2. Peny. Metab / Sistemik
- DM - SLE
- Amiloidosis - Henoch-schonlein purpura
3. Gangguan sirkulasi
- Payah jtg, perikarditis
- Trombosis vena renalis
4. Keganasan – Hodkin, Multiple mieloma
5. Peny. Infeksi – Malaria, sifilis, tifoid
6. Toksin spesifik
- Logam berat (merkuri, emas, bismuth)
- Obat (trimetadion, penisilin)
7. Kel. Kongenital (sindr. Nefr. Kongenital)
8. Lain : sirosis hati, obes, hamil, cangkok
ginjal
PATOFISIOLOGI

1. PROTEINURIA / ALBUMINURIA
-Permeabilitas memb. Basalis glom   alb.
lolos  > 3.5 gr/1.72 m2/HARI
2. HIPOALBUMINEMIA
- Kehilangan melalui urin
- intake yg kurang (mual)
- Katabolisme albumin (prot) OK intaker 
3. EDEM (ANASARKA)

a. - HIPOALBEMI   Tek. Koloid osmotik

plasma  cairan berdifusi ke jar
intertitial
 edem
b. - HIPOALB EMI   Tek. Kol. Osm. Pl 
vol plasma efektif   retensi Na & AIR
 Edem
4. HIPERLIPOPROTEINEMIA

- Khol terikat dg protein plasma yg terdiri dari

HDL & LDL
- Khol Total, HDL Khol 
-  ALB  merangsang hati utk mensintesa
lipoprotein yg lebih banyak  Khol LDL

- Khol HDL 
-  Eks melalui urin
P.A

Dewasa : Anak :

 Difus prolif glomis - Lesi minimal

 Glomis membranosa - Fokal glomskel
 Lesi minimal - Glomis mesangiokap
 Glomis mesangiokap - Difus prolif glomis
 Fokal glomskler - Glomis membranosa
LAB

- URIN: Urin N mengandung 100

mg/m2/HR Protein
: Sindr Nef : > 3.5 gr/m2/HR
: Sedimen - Benda2 lemak
- Hematuria mikroskopis
 DARAH -  Khol total, LDL & Triglis

-  HDL Khol
- Hipoalbuminemia
- Faal ginjal normal / sedikit 
PENGOBATAN

PRINSIP - Kerusakan Glom - Imunosupresif

- Antikoagulan
- Anti platelet agreg
- Hipoalb - Diit tinggi prot
- Retensi air, natrium & edem
- Diit rendah garam
- Diuretik
- Drainase / Ultrafiltrasi (HD)
IMUNOSUPRESIF

1. KORTIKO STEROID
- Indikasi : Lesi minimal, lupus &
Poliarteritis nodusa
- Prednison
- Dosis : 1-2 mg/BB/hr selama 2 – 4 mg  tap. of

 Dilanjutkan intermiten 4-6 BL

 Respon Klinis
- Remisi lengkap - Proteinuria minimal
- ALB serum > 39 %
- Kholest < 300 mg/dl
- Edem hilang
- Remisi tak lengkap
- Proteinuria < 3,5 g/HR
- ALB serum > 2,5 g %
- Khol < 350 mg/dl
- Edem hilang
- Remisi Parsial- Proteinuria < 3,5 gr/hr
- Kimia drh tetap
- Edem tdk hilang
- Resistensi – tak ada perbaikan stlh 6-8 mg
2. SITOSTATIKA

- Indikasi- Gagal dg kort str

- Relaps
- Tdk tahan kort str
- Siklofosfamid
- Dosis 1,5 mg/BB/HR, selama 2 mg, kmd
dosis disesuaikan dg jlh lekosit

3. ANTI PLATELET AGREGASI

- Dipiridamol
- Asetosal
PROGNOSIS

 Tergantung - Umur
- Penyulit
- Gbran PA
- PD Anak & Wanita : Prog lbh baik
- Penyulit : Hipertensi Prog jelek
: Gagal ginjal
- PA : lesi minimal : prog baik