Sistem

Metabolik&
Endokrin
Outlin
e
• Sindrom • Badai Tiroid
Metabolik • Goiter
• D M tipe 1 • Hipotiroid
• D M tipe 2 • Krisis adrenal
• KAD • Cushing’s
• HHS disease
• Hipoglikemia • Hiperurisemia
• Diabetes Insipidus • Dislipidemia
• Hipoparatiroid
• Hipertiroid
Sindrom
Metabolik
3B
Nama lain → sindrom X,
sindrom
resistensi insulin

Kumpulan abnormalitas metabolik

yang meningkatkan risiko
CVD dan D M
Kriteria
Diagnosis
Kriteria ATP III N C E P
Obesitas sentral Lingkar perut
Laki laki : >102
cm Wanita : > 88
cm
Hipertrigliseridemia ≥ 150 mg/dL
HDL kolesterol rendah Laki-laki : < 40
mg/dL Wanita: < 50
mg/dL
Hipertensi TD ≥ 130/85 mmHg atau riwayat terapi antihipertensi
DM/ resistensi insulin Glukosa darah puasa ≥ 110 mg/dL
Mikroalbuminuria
Minimal 3 dari 5 kriteria
 Kriteria
Diagnosis
Kriteria
Obesitas sentral
WHO
Waist to hip ratio (perbandingan pinggang
ATP III N C E P
Lingkar perut
IDF
Lingkar perut
dan panggul) Laki laki : >102 Laki-laki : ≥ 90
Laki-laki: > 0.9 cm Wanita : > 88 cm Wanita : ≥
Wanita >0.85 cm 80 cm
IMT > 30
kg/m2
Hipertrigliseridemia ≥ 150 mg/dL ≥ 150 mg/dL ≥ 150 mg/dL
HDL kolesterol rendah Laki-laki: < 35 mg/dL Laki-laki : < 40 mg/dL Laki-laki : < 40 mg/dL
Wanita: <39 mg/dL Wanita: < 50 mg/dL Wanita : < 50 mg/dL
Hipertensi TD ≥ 140/90 mmHg atau riwayat TD ≥ 130/85 mmHg atau TD ≥ 130/85 mmHg
terapi antihipertensi riwayat terapi antihipertensi
DM/ resistensi insulin Toleransi glukosa terganggu, glukosa Glukosa darah puasa ≥ 110 mg/dL Glukosa darah puasa ≥ 100 mg/dL
puasa terganggu, diabetes mellitus
Mikroalbuminuria >20 pg/min
DM/ Resistensi insulin disertai 2 kriteria lain Minimal 3 dari 5 kriteria Minimal 3 dari 5 kriteria
W H O : World Health Organization
ATP III NCEP: Adult Ptreatment Panel III National Cholesterol Education Program (guideline) → digunakan di
Indonesia
IDF: International Diabetes Federation (guideline)
Diabetes Melitus Tipe
1
4A
Fungsi
hormon
• Insulin: menurunkan glukosa dalam pembuluh darah, diproduksi
oleh
β-cell oleh Islet of Langerhans di pancreas
• Glukagon: meningkatkan glukosa dalam darah, dengan cara
memicu gluconeogenesis pada hati
 Diagnosis
(salah satu kriteria
•berikut)
Gejala klinis klasik (poliuria, polidipsia, polifagia, dan BB turun),
dan GDS >200 mg/dL;

ATAU

• Tanpa gejala klinis klasik, GDS >200 mg/dL atau glukosa darah puasa
≥126 mg/dL pada tes toleransi glukosa oral (TTGO) lebih dari 1x
pemeriksaan.

Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 1.

 Teknik Tes Toleransi Glukosa Oral pada
•Anak
Anak harus sehat dan tidak sedang dalam pengobatan yang memengaruhi kadar
glukosa darah.
• Selama 3 hari berturut-turut, anak diberikan diet tinggi
karbohidrat (150-200 gram/hari). Aktivitas tidak dibatasi.
• Semalam menjelang tes, anak berpuasa.
• Saat tes, anak diberi glukosa 1,75 g/kgBB (maksimal 75 g) yang dilarutkan dalam
200-250 ml air. Diminum dalam 5 menit.
• Sampel darah diambil pada menit ke-0 (sebelum minum glukosa), jam ke-1, dan
2
ke-
.
Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 1.
Penilaian tes toleransi glukosa oral pada
anak
Diagnosis
Diabetes melitus
Hasil Pemeriksaan
Glukosa darah puasa ≥126 mg/dL
ATAU
Glukosa darah jam ke-2 ≥200 mg/dL
Toleransi glukosa terganggu Glukosa darah jam ke-2 140-200 mg/dL
Gangguan glukosa puasa Glukosa darah puasa 100-125 mg/dL
Normal Glukosa darah puasa <100 mg/dL
DAN
Glukosa darah jam ke-2 <140 mg/dL

Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 1.

Terapi
Insulin
• Indikasi • Jenis insulin
• D M tipe 1 • Kerja cepat (onset 5-15
• Krisis hiperglikemia menit)
• Rencana operasi • Kerja pendek (6-8 jam)
• D M gestasional • Kerja menengah (8-12 jam)
• Kelainan fungsi ginjal dan hepar • Kerja panjang (12-24 jam)
berat • Kerja ultra panjang
• Kontrol glukosa • Campuran
• Basal (target
• utama)
Prandial → kerja cepat atau kerja
pendek
• Self Monitoring of Blood Glucose
Membedakan D M tipe 1 dan
2• Pemeriksaan C peptide yang positif pada D Mtipe 1
• D M tipe 1 terdeteksi pada anak – anak sedangkan D M tipe 2
pada dewasa
Diabetes Melitus Tipe
2
4A
Gejal
a
• Klasik • Lainnya
• Poliuria • Lemas
• Polidipsia • Kesemutan
• Polifagia • Baal
• Penurunan BB yang tidak • Mata kabur
disengaja • Disfungsi
ereksi
• Pruritus vulva
Diagnosis (minimal
satu)
• Gula darah puasa ≥126 mg/dL.*
• Gula darah 2 jam post-prandial ≥200 mg/dL dengan tes toleransi
glukosa oral.**
• Gula darah sewaktu/acak ≥200 mg/dL pada pasien dengan krisis
hiperglikemia atau gejala klasik hiperglikemia.
• HbA1C ≥6,5% (NGSP)***

*puasa = tidak ada asupan kalori selama minimal 8 jam.

**tes toleransi glukosa oral = 75 gram glukosa dilarutkan dalam air
***Dilakukan pada lab yang sudah terstandarisasi

MIMS
Prediabete
s
• Glukosa darah puasa terganggu (GDPT) → glukosa plasma 100-
125 mg/dL.
• Toleransi glukosa terganggu (TGT) → glukosa plasma 2 jam
post- prandial setelah tes toleransi glukosa oral (TTGO) 140-199
mg/dL. Dan glukosa darah puasa <100 mg/dL
• HbA1c 5,7-6,4%.

MIMS
TTGO
• Makan dan aktivitas fisik seperti biasa dalam 3 hari
sebelum pemeriksaan
• Puasa 8 jam sebelum pemeriksaan
• 75 gram glukosa dalam 250 mL air, dihabiskan dalam waktu
5 menit
• 2 jam kemudian diperiksa kadar glukosa plasma (tidak makan dan tidak
merokok)
Evaluasi
Awal
• Pemeriksaan • Lab
fisik • LDL,
• IMT HDL,TG
• TD • AST/ALT
• Funduskopi • Ur/Cr
• Jantung • Urinalisis
• Tungkai • EKG
• Kulit
 Pilihan
1.
Obat
Sel  pankreas → meningkatkan sekresi 5. Saluran GI
insulin • Agonis GLP-1
• Sulfonilurea • Inhibitor DPP-4
• Meglitinid • Inhibitor -glucosidase
• Agonis GLP-1 6.Sel  pankreas → menghambat sekresi
• Inhibitor DPP-4
glukagon
2. Hepar → menurunkan glukoneogenesis • Agonis GLP-1
• Biguanid • Inhibitor DPP-4
3. Otot → memperbaikin metabolisme • Amylin
glukosa 7.Ginjal → menurunkan reabsorbsi glukosa
• Biguanid • Inhibitor SGLT-2 → dapaglifozin
• Tiazolidindion
8.Otak → resistensi insulin
4. Jaringan adiposa → meningkatkan • Agonis GLP-1
sensitivitas insulin • Amylin
• Tiazolidindion • Bromokriptin
Indikasi
insulin
• HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi
metabolik
• Penurunan berat badan yang cepat
• Hiperglikemia disertai ketosis
• Gagal dengan kombinasi O H O dosis optimal
• Stres berat
• Kehamilan
• Gangguan fungsi ginjal
• Alergi terhadap O H O
• Kondisi perioperatif
 Dosis
•Obat
Sulfonilurea • Inhibitor alpha-
• Glibenclamide → 1 x 2,5-20 mg
• Glimepiride → 1 x 1-8 mg glukosidase
• Gliquidone → 1-3 x 30 mg • Acarbose → 3 x 50-100
mg
• Glinide
• Repaglinide → 1-16 mg/hari (2-4 dosis) • Inhibitor DPP-4
• Nateglinide → 180-360 mg/hari (3 dosis) • Sitagliptin → 1 x 25-
• Biguanide 100 m g
• Metformin → 3 x 500-1000 mg* • Linagliptin → 1 x 5 mg
*Tidak boleh diberikan pada C K D gr.III • Inhibitor SGLT-2
• Tiazolidindion • Dapaglifozin → 1 x 5-
• Pioglitazone → 1 x 15-35 mg* 10 mg
*Tidak boleh diberikan pada pasien gagal • Agonis GLP-1
jantung
• Liraglutide → 1 x 0,6-
Tujuan
Terapi
Indeks Target
HbA1c ≤6,5% (untuk pasien tanpa penyakit kardiovaskular dengan harapan hidup
panjang)

<8% (untuk pasien dengan riwayat hipoglikemia berat, harapan hidup rendah,
mengalami komplikasi makro- dan mikrovaskular berat, komorbiditas
banyak, dan sudah lama menderita diabetes tetapi tetap tidak mampu
mencapai target glukosa walau sudah menjalani terapi yang tepat)

MIMS
Ketoasidosis Diabetikum
(KAD)
3B
3 Karakteristik Utama
KAD
Hiperglikemia Asidosis
(GD>250 mg/dL) (pH<7.3, anion gap meningkat)

Ketonuria

Medscap
Tata
Laksana
• Koreksi cairan

• Terapi insulin

• Koreksi elektrolit

• Koreksi keseimbangan asam-

basa

• Penanganan pencetus (alternatif)

Medscap
Koreksi Cairan
(Dewasa)
• Dengan NaCl 0,9% atau Ringer
laktat.
• Jam pertama: 1-3 L

• Jam kedua: 1 L

• Jam ketiga dan keempat: 1 L

• Setiap 4 jam berikutnya: 1 L

Medscap
Koreksi Cairan
(Anak)
• Jam pertama hingga kedua: NaCL 0,9%, 10-20 mL/kg.
• Volume total selama 4 jam pertama tidak boleh >40-50
mL/kg

Medscap
Terapi
Insulin
• Insulin diberikan sekitar 2 jam setelah koreksi cairan, agar
kalium dapat diperiksa terlebih dahulu.
• Diberikan insulin IV kerja cepat
• Penurunan gula darah optimal adalah 100 mg/dL/jam
• Selama 4-5 jam awal, gula darah tidak boleh turun <200 mg/dL

Medscap
Koreksi
Elektrolit
Kadar Kalium Darah Pemberian Kalium Klorida
>6 mEq/L Tidak diberikan kalium klorida
4,5-6 mEq/L 10 mEq/jam
3-4,5 mEq/L 20 mEq/jam

Medscap
Hiperglikemia
Hiperosmolar
3B
Definisi
HHS
• Komplikasi akut DM tipe 2, kadar gula darah sangat tinggi
(>600 mg/dL)
• Tanda dehidrasi
• Tanpa gejala asidosis (osmolaritas>320mOsm)
Faktor
Risiko
• Sering ditemukan pada usia lanjut, jarang pada usia muda
• Adanya pencetus, misalnya penyakit kardiovaskular, aritmia,
perdarahan, gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma
hepatik, dan operasi.
• Pencetus obat → tiazid, furosemid, manitol, digitalis, reserpin,
steroid, klorpromazin, hidralazin, dilantin, simetidin, dan haloperidol.
Tanda dan Gejala
HHS
• Lemah
• Gangguan penglihatan
• Mual dan muntah
• Gejala neurologis (letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang, atau koma)
• Apatis sampai koma
• Dehidrasi berat (turgor buruk, mukosa bibir kering, mata
cekung, ekstremitas dingin, denyut nadi cepat dan lemah)
• Kelainan neurologis (kejang umum, lokal, maupun mioklonik)
• Hipotensi postural
• Tidak ada bau aseton dari pernaspasan dan tidak ada
pernapasan Kussmaul.
Tata
Laksana
• Memastikan tanda vital stabil
• Pemantauan cairan
• Insulin bolus rapid acting intravena atau subkutan 180
mikrounit/kg
Hipoglikemi
a
3B dan 4A
Hipoglikemi
a
• Keadaan kadar gula darah <70 mg/dL ATAU >70 mg/dL +
gejala klinis.
Penyebab
Hipoglikemia
• Dosis obat berlebihan, terutama insulin dan obat hipoglikemia
oral.
• Gagal ginjal kronik dan pascapersalinan.
• Asupan makan tidak kuat (kalori kurang atau terlambat makan)
• Kegiatan jasmani berlebihan.
 Diagnosis
Hipoglikemia (Trias
•Whipple)
Gejala klinis hipoglikemia
• Kadar glukosa plasma rendah
• Gejala membaik setelah kadar glukosa plasma
ditingkatkan

Terminologi
• Probable → gejala hipoglikemi tanpa pemeriksaan
GDS
• Relatif → GDS > 70 dengan gejala
• Asimtomatik → GDS < 70 tanpa gejala
• Simtomatik → GDS < 70 dengan gejala
• Berat → membutuhkan bantuan orang lain
Gejal
a
• Autonomik • Neuroglikopenik
• Rasa lapar • Lesu
• Berkering • Dizziness
at • Confusion
• Gelisah • Gangguan
• Palpitasi kognitif
• Paresthesi • Pandangan kabur
a
 Penanganan
Hipoglikemia
Kesadara
n

Sada Tidak sadar

r (Koma
• Memberi gula murni 30 gram (2 sendok makan) Hipoglikemia
atau sirop/permen + makanan yang )
mengandung karbohidrat • Penanganan di slide
• Menghentikan sementara obat hipoglikemik berikutnya
• Evaluasi 15 menit kemudian
• Glukosa darah dipantau tiap 1-2 jam
Penanganan Koma
Hipoglikemia
• Dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon (50 mL) bolus IV
• Dekstrosa 10% infus 6 jam/kolf
• Evaluasi 15 menit
• Jika belum sampai target tambahkan D20%
• Periksa GDS/1 jam setelah dekstrosa 40%:
• GDS <50 mg/dL → bolus dekstrosa 40% 50 mL IV
• GDS <100 mg/dL → bolus dekstrosa 40% 25 mL IV
• GDS 100-200 mg/dL → tidak diberi bolus dekstrosa 40%
• GDS >200 mg/dL → pertimbangkan menurunkan kecepatan drip
dekstrosa 10%
 Penanganan Koma
•Hipoglikemia
Bila GDS >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, GDS
dipantau/2 jam. Ikuti protokol sebelumnya. Bila GDS >200,
pertimbangkan mengganti menjadi dekstrosa 5% atau NaCl 0,9%

• Bila setelah itu GDS >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-

turut, hentikan protokol hipoglikemia.
Hipoglikemia pada
Neonatus
• Kadar glukosa darah <45 mg/dL
• Faktor risiko
• Ibu diabetes
• Bayi besar dan kecil untuk masa kehamilan
• Bayi kurang dan lebih bulan
• Pasca asfiksia, mengalami stress saat
kehamilan/persalinan
• Polisitemia
• Dipuasakan, bayi sakit
• Manifestasi klinis: umumnya tidak spesifik
Tata
Laksana
• Asimtomatik • Simtomatik/glukosa <20-25
• ASI sedini mungkin, setiap 1-2 jam mg/dL
• Periksa glukosa sebelum • D10% 2 cc/kg, dilanjutkan D10%
minum berikutnya IV sesuai dengan GIR 6-8
• Jika tidak bisa minum → mg/kg/menit
glukosa IV, • Pertahankan glukosa >45 mg/dL
ASI diteruskan • Berikan ASI
• Pantau glukosa setiap sebelum
diberikan minum
Algoritma Tata
Laksana Hipoglikemia
pada Neonatus
Diabetes
Insipidus
1
Diabetes
insipidus
• Definisi
• Pengeluaran cairan yang banyak (>3 liter/24 jam) dan urin pekat
(>300 mOsm/kg)

• Bentuk
• Sentral
• Disebabkan oleh gangguan sekresi A DH
• Nefrogenik
• Ketidakmampuan untuk mengonsentrasikan urin akibat resistensi A DH
Tanda dan
gejala
• Poliuria
• Polidipsi
• Nokturia

Pada anak – anak,

• Menangis
• Iritabilitas
• Retardasi
pertumbuhan
• Hipertermia
• Berat badan turun
Diagnosi
s
• Urin 24 jam
• Konsentrasi elektrolit serum dan kadar
gula
• Berat jenis urin
• Osmolaritas urin
• Kadar ADH plasma
Hipoparatiroi
d
3A
Fungsi Hormon
Paratiroid
• PTH
• Mobilisasi kalsium dari tulang ke
plasma
• Menurunkan kadar fosfat plasma
• Kadar kalsium plasma normal 10 mg/dL
Hipoparatiroi
d
• Pasien yang termasuk gawat darurat adalah pasien
dengan
hipoparatiroid berat karena bisa terjadi hipokalsemia akut.

• Pasien dengan hipoparatiroid ringan mengalami hipokalsemia

kronik sehingga tidak termasuk gawat darurat.

Current Medical Diagnosis and Treatmet

Gejala akut
hipokalsemia
• Trousseau sign
• Cara melakukan: mempertahankan tekanan darah di
atas sistolik selama 3 menit. Pada pasien
hipokalsemia, akan terjadi spasme dari pergelangan
tangan dan jari
• Pergelangan tangan dan metakarpal fleksi, DIP dan
PIP
ekstensi dan jari adduksi
• Chvostek sign
• Cara melakukan: stimulasi saraf fasialis yang terletak
di depan tragus
• Perhatikan apakah terdapat kedutan pada sisi wajah
yang sama (biasanya hidung atau bibir)
• Hiper-refleksia
• Kejang
• Spasme laring
• EKG: prolong QT
 Tata Laksana Awal
•Hipoparatiroid
Memastikan jalan napas aman.
• Kalsium glukonat 10% IV 10-20 mL, diberikan perlahan hingga
tetanus (kaku tubuh) menghilang. Lanjutkan dengan 10-50 mL dalam
1 L NaCl dalam drip intravena lambat. Kecepatan diatur agar kalsium
serum 8-9 mg/dL.
• Kalsium oral dan preparat vitamin D sesegera mungkin setelah
pasien bisa mendapatkan pengobatan oral.

Current Medical Diagnosis and Treatmet

Hipertiroi
d
3A
Fisiologi normal
tiroid
Fungsi Hormon
Tiroid
• Menjaga aktivitas metabolisme di
jaringan

• Stimulasi konsumsi oksigen jaringan

• Regulasi etabolisme lipid dan

karbohidrat

• Pertumbuhan normal
Efek Hormon
Tiroid
• Kalorigenesis
• Curah jantung meningkat
• Meningkatkan afinitas reseptor beta
• Oksigenasi jaringan meningkat
• Metabolisme karbohidrat, protein, lipid
• Meningkatkan absorbsi glukosa postprandial
• Meningkatkan klirens kolesterol plasma lewat
hepar
• Katabolisme protein di otot
• Merangsang sekresi GH
Beda hipertiroid dan
tirotoksikosis
• Hipertiroidisme → efek peningkatan kerja/fungsi kelenjar tiroid

• Tirotoksikosis → kadar hormon tiroid yang berlebih (bisa disebabkan

hormon eksogen)
 Gejala dan
Tanda
•Hipertiroid
Berkeringat
• Facial flushing
• Eksoftalmus
• Penurunan berat badan
• Pembesaran kelenjar limfe
• Palpitasi
• Goiter
• Muscle wasting
• Tremor
• Intoleransi terhadap suhu panas
• Oligomenore atau amenore (pada
perempuan)
• Ginekomastia (laki – laki)
 Penyebab
•hipertiroidisme
Goiter toksik difus (penyakit Graves)

• Goiter toksik multinodular (penyakit

Plummer)

• Adenoma toksik
Hasil Pemeriksaan
Lab
TSH fT4 Kondisi
↓ ↑ Hipertiroid primer
(gangguan kelenjar
tiroid)
↑ ↑ Hipertiroid
sekunder
(gangguan
hipofisis/
hipotalamus)
↓ Normal Hipertiroid
subklinis
Diagnosis Graves
Disease
• Antibodi reseptor tirotropin (hormon hipofisis → memerintah
triod
i agar menghasilkan hormon tiroid).
• Anti-TPO akan meningkat pada penyakit Graves sehingga bisa
terdeteksi dalam jumlah besar di darah.
• Anti-TPO bisa terdeteksi pada orang normal sehingga tidak
bisa menjadi alat skrining.
• Anti-TPO tidak meningkat pada adenoma toksik dan goiter toksik
multinodular karena keduanya bukan proses autoimun.
 Tatalaksana
•Hipertiroid
Mengatasi oftalmopati.

• Meredakan gejala.

• Mengatasi hipertiroid (obat antitiroid, terapi yodium radioaktif,

atau tiroidektomi.
Mengatasi
Oftalmopati
• Oftalmopati ringan
• Mengenakan kacamata ketat dan tetes mata seperlunya.
• Oftalmopati berat (diplopia, defek lapang pandang, pandangan kabur)
• Rujuk ke spesialis mata.
• Oftalmopati dengan keadaan gawat darurat (kompresi saraf optik
dengan gejala buta warna dan nyeri orbita)
• Kortikosteroid dosis tinggi dan pertimbangan operasi dekompresi orbita dan
radiasi okular.
Obat
Antitiroid
• Ada 2 pilihan, yaitu metimazol dan propiltiourasil (PTU).
• Metimazol lebih poten dan kerjanya lebih lama dibandingkan PTU
(hanya diminum 1 kali sehari, PTU 2-3 kali sehari).
• Tidak direkomendasikan pada trimester pertama kehamilan. PTU aman pada
kehamilan.
• PTU → pilihan utama pada kasus badai tiroid (thyroid storm)
→  sealni menghambat sintesis hormon tiroid, PTU juga
menghambat perubahan T4 menjadi T3 (T3 lebih poten daripada T4).
Pilihan
Obat
• PTU
• 2-3 x 100-200 mg
• Metimazole
• 2-3 x 10-20 mg
• Beta-blocker
• Propanolol 4 x 20-40
mg
Yodium
Radioaktif
• Diminum dalam bentuk kapsul atau cair.

• Yodium radioaktif akan menyebabkan inflamasi di kelenjar tiroid

sehingga menyebabkan fibrosis dan kehancuran organ tiroid dalam
waktu beberapa minggu hingga bulan.
Tiroidektom
i
• Sudah jarang dilakukan karena tersedia terapi obat antitiroid dan
yodium radioaktif.
• Dilakukan pada:
• Hipertiroid berat pada anak-anak
• Wanita hamil yang tidak patuh atau tidak toleran dengan obat
antitiroid.
• Pasien dengan goiter yang sangat besar atau oftalmopati berat.
• Pasien yang menolak terapi yodium radioaktif
• Pasien dengan hipertiroidisme refrakter yang disebabkan amiodaron
• Pasien yang membutuhkan perbaikan fungsi tiroid segera, misalnya wanita
hamil, wanita yang ingin hamil dalam 6 bulan ke depan, atau pasien
dengan kondisi jantung tidak stabil.
Thyroid
Storm
3B
Thyroid
Storm
• Disebut juga dengan krisis tiroid, merupakan bentuk
tirotoksikosis berat yang tidak terkompensasi.
Gejala dan
Tanda
Keadaan pada tirotoksikosis Pada thyroid storm menjadi ...
Diaforesis (keringat berlebih) dan Hiperpireksia
tidak tahan panas
Sinus takikardia ringan hingga Takikardia berat, hipertensi,
sedang gagal jantung, hingga aritmia
jantung
Iritabilitas dan gelisah Agitasi berat, delirium, kejang,
dan koma
Diare Diare, muntah, jaundice,
nyeri abdomen
 Pencetu
s• Sepsis
• Operasi
• Induksi anestesi
• Terapi yodium radioaktif
• Obat adrenergik dan antikolinergik
• Konsumsi hormon tiroid berlebihan
• Tidak patuh atau menghentikan tiba-tiba obat
antitiroid
• Ketoasidosis diabetik
• Trauma langsung pada kelenjar tiroid
• Palpasi berlebihan pada tiroid yang membesar
• Toksemia pada kehamilan atau persalinan
• Kehamilan mola
Tatalaksan
a
• Suportif
• PTU dosis tinggi 500-1000 mg dilanjutkan 250 mg/4
jam
• Propanolol 60-80 mg
Goiter
3A
Goiter
• Pembesaran tiroid oleh sebab apa
pun.

Apa yang dimaksud dengan

“nontoksik”?
• Tidak terkait dengan hipotiroid, hipertiroid, tiroiditis autoimun,
tiroiditis fibrosa invasif, pengobatan, defisiensi yodium, atau
kelebihan yodium.
Dua jenis goiter
nontoksik
• Goiter nontoksik multinodular
• Nodul multipel dengan berbagai ukuran.

• Goiter nontoksik difus

• Kelenjar tiroid yang membesar secara simetris, tidak nyeri, lunak, dan
tanpa nodul.
Gejala dan
Tanda
• Pembesaran leher yang tidak nyeri.
• Bila terus membesar, bisa menekan struktur di sekitarnya (trakea,
esofagus, dan vena jugularis eksterna → napas pendek,
disfagia, rasa tercekik, stridor
• Pemberton’s sign (+) → pasien mengangkat kedua tangannya
sehingga tiroid tertarik masuk ke dalam thoracic inlet. Bila tiroid
membesar, maka akan menekan vena jugularis eksterna sehingga
terjadi kongesti wajah dan pasien akan merasa mau pingsan.
Hipotiroi
d
3A
Gejala dan
Tanda
Patofisiolog
i
Jenis hipotiroid berdasarkan
lab
TSH fT4 Kondisi
↑ ↓ Hipotiroid primer
↓/normal/↑ ↓ Hipotiroid sentral
(sekunder dan
tersier)
↑ normal Hipotiroid subklinis
Terap
i
• Levotiroksin → lini pertama.
• Dosis
• 1,6 mikrogram/kgBB, 30 menit sebelum
sarapan
Krisis
Adrenal
3B
Fungsi Hormon
Adrenal
• Mineralokortikoid
• Aldosteron → absorbsi Na di tubulus ginjal → menjaga volume
cairan plasma
• Glukokortikoid
• Kortisol → meningkatkan glukoneogenesis, antiinfamasi
• Androgen adrenal
• Dehidroepiandrosteron → fungsi tidak bermakna
• Katekolamin
• Epinefrin
• Norepinefrin
Efek
Kortikosteroid
• Metabolisme karbohidrat → glukoneogenesis
• Metabolisme lipid → redistribusi (buffalo hump, moon face)
• Menjaga volume cairan ekstraselular → cegah hipovolemia
• Meningkatkan kerja PTH → resorbsi kalsium dari tulang
• Sistem imun → meningkatkan PMN, menurunkan MN, limfosit,
ba/eo, inhibisi fungsi leukosit

• Produksi normal 10 mg/hari

Efek
Kortikosteroid
• Jantung → hipertensi
• Otot rangka → wasting
• SSPusat → gangguan mood, perilaku,
eksitabilitas
 Krisis
Adrenal
• Krisis adrenal disebut juga insufisiensi adrenal akut
• Merupakan kegawatan endokrin akibat minimnya produksi kortisol
(hormon adrenal)
• Didasari oleh dua macam insufisiensi adrenal
• Primer
• Sekunder

Arlt W, Society for Endocrinology Clinical Committee. Endocrine emergency guidance: emergency management of acute adrenal insufficiency (adrenal crisis) in adult patients.
 Insufisiensi Adrenal
Primer
• Hilangnya fungsi kelenjar adrenal
itu sendiri
• Bisa diakibatkan:
• Proses autoimun jaringan adrenal
• Pengangkatan kelenjar adrenal
melalui operasi
• Gangguan produksi kortisol adrenal
sejak lahir karena hiperplasia
adrenal kongenital

Arlt W, Society for Endocrinology Clinical Committee. Endocrine emergency guidance: emergency management of acute adrenal insufficiency (adrenal crisis) in adult patients.
 Insufisiensi Adrenal
Sekunder
• Disebabkan karena gangguan pengaturan produksi kortisol di hipofisis
• Bisa disebabkan:
• Tumor pada area hipotalamus-hipofisis
• Mendapat glukortikoid eksogen kronik dengan dosis setara prednisolon ≥5
mg selama lebih dari 4 minggu

Arlt W, Society for Endocrinology Clinical Committee. Endocrine emergency guidance: emergency management of acute adrenal insufficiency (adrenal crisis) in adult patients.
 Pencetus Krisis
Adrenal
• Glukortikoid kronik tiba-tiba dihentikan
• Pasien dengan glukokortikoid kronik yang mengalami sakit dengan
demam yang membutuhkan tirah baring dan/atau antibiotik
→  tetapi dosis glukortikoid oralnya tidak dinaikkan 2
kali lipat.
• Pasien dengan glukokortikoid kronik yang muntah atau diare lama,
menjalani persiapan kolonoskopi, atau mengalami trauma
akut/pembedahan yang membutuhkan anestesi umum → tetapi
dtiak diberikan glukokortikoid secara injeksi IV/IM atau infus IV.

Arlt W, Society for Endocrinology Clinical Committee. Endocrine emergency guidance: emergency management of acute adrenal insufficiency (adrenal crisis) in adult patients.
 Gejala dan Tanda Krisis
Adrenal
• Letih, tidak ada energi, berat badan turun
• Hipotensi (penurunan tekanan darah minimal 20 mmHg dari posisi terlentang
ke
berdiri)
• Kasus berat → syok hipovolemik
• Pusing
• Pingsan
• Nyeri perut
• Mual, muntah (terutama pada insufisiensi adrenal primer)
• Riwayat penurunan berat badan
• Demam
• Bingung, somnolen
• Kasus berat, delirium atau koma

Arlt W, Society for Endocrinology Clinical Committee. Endocrine emergency guidance: emergency management of acute adrenal insufficiency (adrenal crisis) in adult patients.
 Gejala dan Tanda Krisis
Adrenal
• Kram dan spasme punggung dan tungkai
• Pada insufisiensi adrenal primer
• Hiperpigmentasi kulit seluruh tubuh, terutama pada lokasi yang terpapar
dengan stres mekanik (garis tangan, puting susu, jaringan parut, bagian
dalam mukosa mulut)
• Pada insufiensi adrenal sekunder
• Kulit pucat seperti pualam

Arlt W, Society for Endocrinology Clinical Committee. Endocrine emergency guidance: emergency management of acute adrenal insufficiency (adrenal crisis) in adult patients.
 Temuan
Laboratorium
• Hiponatremia (pada insufisiensi adrenal primer dan
sekunder)
• Hiperkalemia (pada insufisiensi adrenal primer)
• Gagal ginjal (peningkatan kreatinin serum karena
hipovolemia)
• Anemia normokrom, terkadang limfositosis dan eosinofilia
• Hipoglikemia

Arlt W, Society for Endocrinology Clinical Committee. Endocrine emergency guidance: emergency management of acute adrenal insufficiency (adrenal crisis) in adult patients.
 Penanganan Krisis
Adrenal
• Hidrokortison 100 mg bolus IV atau IM
• Dilanjutkan drip IV 200 mg/24 jam (alternatifnya, hidrokortison 50 mg
IV atau IM per 6 jam).
• NaCl 0,9% IV 1000 mL secara cepat pada 1 jam pertama
• Dilanjutkan rehidrasi intravena sesuai kebutuhan (umumnya 4-6 L dalam 24
jam)
• Awasi overload cairan pada pasien dengan gangguan ginjal dan pasien
lanjut usia

Arlt W, Society for Endocrinology Clinical Committee. Endocrine emergency guidance: emergency management of acute adrenal insufficiency (adrenal crisis) in adult patients.
Dosis Ekivalen
Kortikosteroid
• Kortisol : 20 mg
• Kortison : 25 mg
• Prednison : 5 mg
• Prednisolon : 5 mg
• Metilprednisolon : 4 mg
• Triamsinolon : 4 mg
• Deksametason : 0,75
• Betametason : 0,75
mg
Cushing’s
Disease
3B
Terlalu banyak
KORTISOL di
tubuh
Membedakan
Cushing Syndrome dan
Disease
•Dexamethasone Suppression Test
• Memberikan dexamethasone 1 mg malam hari
• Positif (ACTH turun) – Cushing syndrome (akibat obat)
• Negatif (ACTH tetap atau meningkat) – Cushing disease
(akibat hipersekresi ACTH di hipofisis)
• Pemeriksaan lanjutan dengan dosis lebih tinggi untuk membedakan
cushing disease dengan tumor ektopik yang mengsekresi ACTH
Pemeriksaa
n
Tatalaksan
a
• Cushing’s disease →
operasi
• Metyrapone 3 x 500 mg
• Inhibisi sintesis kortisol
• Ketoconazole 3 x 200 mg
• Inhibisi steroidogenesis
Hiperurisemi
a
4A
Membedakan Hiperurisemia dan
Gout
• Hiperurisemia merupakan kondisi tingginya kadar asam urat melebihi
normal di dalam darah.

• Gout merupakan artritis inflamasi berulang akibat hiperurisemia.

Gejala dan
Tanda
• Pada gout akut, ciri utama adalah monoartritis, terutama di jempol.
Sendi yang terkena menjadi merah, hangat, bengkak, dan nyeri.

• Tofus di heliks atau antiheliks telinga, permukaanulnaris

punggung tangan, bursa oleokranon, atau jaringan lain.

• Nefrolitiasis (batu ginjal) asam urat, dengan gejala hematuria, nyeri (di
pinggang, abdomen, atau inguinal), bisa disertai mual dan muntah.
 Kriteria Diagnosis
Gout (ACR/EULAR
•2015)
Untuk mendiagnosis gout, harus ada:
• Minimal 1 episode pembengkakan, nyeri, atau tenderness (nyeri
ketika disentuh) pada sebuah sendi atau bursa perifer.
• Bila ditemukan adanya kristal monosodium urate pada sendi atau
bursa yang bergejala (dalam cairan sinovial) atau pada tofus,
maka tidak perlu melakukan scoring di bawah.
• Ditambah dengan kriteria berikut (skor minimal 8):
Kriteria Diagnosis
Gout (ACR/EULAR
2015) Kategori Skor
Pola keterlibatan sendi/bursa ketika episode gejala Pergelangan kaki atau midfoot 1
(kaki bagian tengah) (saat
episode monoartikular atau
oligoartikular, tanpa melibatkan
sendi metatarsofalangeal ke-1)
Melibatkan sendi 2
metatarsofalangeal ke-1 (saat
episode monoartikular atau
oligoartikular)
Kriteria Diagnosis
Gout (ACR/EULAR
2015) Kategori Skor
Karakteristik episode gejala: 1 karakteristik 1
• Eritema pada sendi yang terkena 2 karakteristik 2
• Tidak tahan bila sendi yang terkena disentuh
atau ditekan 3 karakteristik 3
• Sangat sulit berjalan atau tidak mampu
menggerakkan
sendi yang terkena
Adanya ≥2 berikut: 1 episode tipikal 1
• Waktu ke nyeri maksimal <24 jam Episode tipikal berulang 2
• Resolusi gejala dalam ≤14 hari
• Resolusi sempurna antara satu episode dengan
episode lain
Kriteria Diagnosis
Gout (ACR/EULAR
2015) Kategori Skor
Adanya tofus (nodul subkutan di bawah kulit Ada 4
transparan, sering kali dengan vaskularitas di atasnya,
lokasi tipikal: sendi, telinga, bursa oleokranon, jari,
tendon)
Urat serum diukur dengan metode urikase (idealnya <4 mg/dL -4
dilakukan tanpa pengobatan penurun asam urat dan 6-8 mg/dL 2
>4 minggu setelah permulaan episode
8-<10 mg/dL 3
≥10 mg/dL 4
Analisis cairan sinovial sendi atau bursa yang bergejala Monosodium urate negatif -2
Kriteria Diagnosis
Gout (ACR/EULAR
2015) Kategori Skor
Tanda double-contour pada USG, atau dual- Ada (salah satu modalitas) 4
energy computed tomography (DECT) yang
menunjukkan deposisi urat
Bukti kerusakan sendi akibat gout: radiografi konvensional Ada 4
tangan dan/atau kaki menunjukkan adanya minimal 1 erosi
Midfoo
t
Tofu
s
Pengobatan
Hiperurisemia
• Pasien dengan hiperurisemia tanpa gejala (gout atau batu ginjal) tidak
perlu diobati. Pengobatan malah akan membawa risiko tersendiri.

• Bila ada gejala, maka diobati sesuai gejalanya.

Rekomendasi Gaya Hidup untuk
Gout (ACR 2012)
• Menurunkan berat badan ke indeks massa tubuh ideal bagi
pasien obesitas
• Diet sehat
• Berhenti merokok
• Latihan fisik
• Menjaga hidrasi tubuh
Rekomendasi Gaya Hidup untuk
Gout (ACR 2012)
 Pengobata
n Gout
•Akut
Penggunaan allopurinol
pada gout akut harus
dihindari karena dapat
memperberat nyeri.
Pengobatan Gout
Kronik
• Kadar asam urat tidak boleh diturunkan mendadak karena akan mencetuskan serangan
akut.

• Colchicine profilaksis selama 6 bulan pertama pemberian penurun asam urat. Dosisnya 0,5-
1 mg/hari, disesuaikan bila ada gangguan ginjal.

• Ada dua pilihan obat: urikosurik (meningkatkan pembuangan asam urat lewat urine) atau
inhibitor xantine oksidase (menghambat produksi asam urat).

• Contoh urikosurik → probenecid.

• Contoh inhibitor xantine oxidase → allopurinol.

Indikasi Penurun Asam Urat (EULAR
2016)
• Indikasi mutlak (salah satu):
• Serangan gout berulang
• Artropati urat
• Tofus
• Batu ginjal
• Direkomendasikan:
• Setelah didiagnosis gout pada serangan pertama, terutama dengan (salah
satu):
• Usia muda (<40 tahun)
• Kadar asam urat sangat tinggi (>8,0 mg/dL)
• Komorbiditas (gangguan ginjal, hipertensi, penyakit jantung iskemia, gagal jantung)
Rekomendasi Manajemen
Hiperurisemia pada
Gout (EULAR 2016)
• ULT = urate-lowering therapy
• XOI = xantine oxidase
inhibitor
• SUA = serum uric acid
Dislipidemi
a
4A
Dislipidemi
a
• Dislipidemia adalah kondisi dimana kadar lipid dalam
tubuh terlalu tinggi atau terlalu rendah diakibatkan oleh
terganggunya metabolisme lipid akibat interaksi faktor
genetik dan lingkungan.
• Meningkatkan risiko terjadinya kejadian kardiovaskular

• Rekomendasi profil lipid yang diperiksa rutin: kolesterol

total, LDL, HDL,TG
Estimasi Risiko Kardiovaskular
Total
• Tujuan: menentukan tingkat risiko → pencegahan
terhadap perburukan risiko di masa datang
• Menggunakan risk chart: Framingham , SCORE
• Pedoman PERKI → SCORE untuk negara dengan
risiko tinggi
• Cara penggunaan:
• Pilih SCORE jenis kelamin dan status merokok
• Masukkan konsentrasi kolesterol total, usia, dan tekanan darah
pasien
• Angka dalam kotak menunjukkan angka SCORE
• SCORE:
• ≥10 : risiko sangat
tinggi
• 5-10 : risiko tinggi
• 1-4 : risiko menengah
• <1 : risiko rendah
Estimasi Risiko dengan
Gejala
Risiko sangat tinggi Penyakit jantung koroner
(terdokumentasi secara invasive atau non invasive, angina stabil, sindrom koroner akut,
pasca infark miokard, pernah menjalani revaskularisasi koroner)

Setara PJK
(DM tiper 2, D M tipe 1 dengan mikroalbuminuria, GGK dengan GFR <60, penyakit
arteri karotis, penyakit arteri perifer)

SCORE ≥10
Risiko tinggi Dislipidemia familial, hipertensi berat, sindrom metabolik

SCORE 5-10
Risiko menengah SCORE 1-4
Risiko rendah SCORE <1
Klasifikasi
Dislipidemia
Jenis Kolesterol Kadar (mg/dL) Keterangan
Kolesterol LDL <100 Optimal
100-129 Mendekati optimal
130-159 Borderline
160-189 Tinggi
≥190 Sangat tinggi
Kolesterol Total <200 Diinginkan
200-239 Borderline
≥240 Tinggi
Kolesterol HDL <40 Rendah
≥60 Tinggi
Klasifikasi
Dislipidemia
Jenis Kolesterol Kadar (mg/dL) Keterangan
Trigliserida <150 Optimal
150-199 Borderline
200-499 Tinggi
≥500 Sangat tinggi
Target
Terapi
• Kolesterol LDL merupakan target terapi primer
pasien dislipidemia
• Kolesterol HDL tidak menjadi target terapi
• Kolesterol non HDL merupakan target terapi
sekunder terutama pada pasien dyslipidemia dengan
komorbid
• Kolesterol non HDL = total kolesterol – kolesterol HDL
Target
Terapi
Kategori Risiko Target Kolesterol LDL Target Kolesterol non H D L

Risiko sangat tinggi < 70 mg/dL atau penurunan ≥ 50% dari < 100 mg/dL
konsentrasi awal
Risiko tinggi < 100 mg/dL atau penurunan ≥ 30% < 130 mg/dL
dari konsentrasi awal
Risiko menengah < 115 mg/dL < 145 mg/dL
Jenis Obat
Kolesterol
Jenis Obat Kolesterol Kolesterol H D L Trigliserida
LDL
Statin ↓ 18-55% ↑ 5-15% ↓ 7-30%
Resin ↓ 15-30% ↑ 3-5% -
Fibrat ↓ 5-25% ↑ 10-20% ↓ 20-50%
Asam nikotinat ↓ 5-25% ↑ 15-35% ↓ 20-50%
Ezetimibe ↓ 17-18% ↑ 3-4% -
• Statin: lini
pertama
Soa
l
 1
Laki-laki usia 35 tahun datang ingin memeriksakan tubuhnya karena merasa sering
kehausan dan mudah lapar serta frekuensi buang air kecil meningkat pada malam
hari. Setelah di lakukan tes glukosa darah puasa, GDP pertama 124 mg/dL, GDP
kedua 124 mg/dL, kemudian dilakukan TTGO hasil GD2PP 206 mg/dL. Diagnosis
pasien ini adalah?
A. GDPT
B. TGT
C. D M tipe 2
D.HHS
E. KAD
Pembahasa
n
Diagnosis?
• Laki-laki 35 tahun
• Sering kehausan, mudah lapar,frekuensi buang air kecil meningkat pada
malam hari
• Gejala klasik DM: polidipsia, polifagia poliuria
• GDP pertama 124 mg/dL, GDP kedua 124 mg/dL
• Belum memenuhi kriteria diagnosis D M
• T T G O hasil GD2PP 206 mg/dL
Kriteria Diagnosis D M
Pemeriksaan glukosa plasma ≥126 mg/dl
atau
Pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2 jam setelah Tes Toleransi
Glukosa Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75 gram
atau
Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl dengan keluhan
klasik
atau
Pemeriksaa hba1c ≥6,5% dengan menggunakan metode yang
terstandarisasi oleh National Glycohaemoglobin Standarization
Program (NGSP)

Disadur dari Konsensus Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Di Indonesia,
2015.
 GDP pertama 124
mg/dL GDP kedua 124
mg/dL
TTGO hasil GD2PP 206
mg/Dl Diagnosis : Diabetes
Melitus

Disadur dari Panduan Praktik Klinik bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan

Kesehatan Primer, 2014.
 2
Laki-laki 52 tahun datang dengan keluhan penurunan berat badan sejak 2 bulan lalu. Keluhan disertai
sering haus, peningkatan nafsu makan dan BAK malam 5 kali/hari. Urin banyak namun tidak nyeri
dan tidak keruh. Pasien juga mengeluhkan gatal pada sela paha dan kesemutan pada kedua tungkai.
Pasien merupakan seorang perokok. Pemeriksaan fisik menunjukkan IMT 29,7 kg/m2, tekanan darah
160/90 mmHg, tanda vital lain dalam batas normal. Pulsasi arteri dorsalis pedis dan arteri tibalis
posterior teraba lemah. Pemeriksaan GDS 220 mg/dL. Pasien sebelumnya belum pernah minum
obat antidiabetik. Tatalaksana yang paling tepat diberikan pada pasien ini adalah?
A. Insulin
B. Sulfonilurea
C. Biguanid
D. Akarbose
E. DPP-4 inhibitor
Pembahasa
n
Tatalaksana?
• Laki-laki 52 tahun
• Penurunan berat badan sejak 2 bulan lalu, sering haus, peningkatan nafsu
makan dan B A K malam 5 kali/hari. Urin banyak namun tidak nyeri dan tidak keruh
• Gejala 3P (polidipsi, poliuri, polifagi) → Diabetes mellitus
• Terdapat keluhan gatal pada sela paha dan kesemutan pada kedua tungkai. Pasien
merupakan seorang perokok
• Komplikasi mikrovaskular → neuropati perifer
• Pemeriksaan fisik
• IMT 29,7 kg/m2, tekanan darah 160/90 mmHg. Pulsasi arteri dorsalis pedis dan
arteri tibalis posterior teraba lemah. Pemeriksaan G D S 220 mg/dL. Pasien
sebelumnya belum pernah minum obat antidiabetik.
Diabetes Mellitus tipe
2
• Diagnosis

Pasien sudah
terdiagnosi
s DM2

Perkeni. Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 di Indonesia. 2015
Terapi
DM2

Metformin (biguanid) merupakan pilihan pertama untuk banyak

kasus
Metformi
n
• Dosis diturunkan pada pasien gangguan fungsi ginjal (GFR 30 –
60 ml/menit/1.73 m2)
• Kontraindikasi
• GFR < 30 ml/menit/1.73 m2
• Gangguan hati
• Hati-hati pada pasien dengan kecenderungan hipoksemia (sepsis, syok,
PPOK)

Perkeni. Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 di Indonesia. 2015
Pilihan
Lain
• Insulin → pasien tidak memenuhi kriteria pemberian terapi insulin
pada DM

• Sulfonilurea → memiliki efek samping yang lebih banyak

dibandingkan biguanids sehingga tidak digunakan sebagai terapi lini
pertama

• Akarbose → termasuk golongan penghambat alfa glukosidase.

Bukan merupakan obat pilihan pertama pada terapi DM2
 3
Anak usia 9 tahun datang dengan keluhan penurunan berat badan sejak 1bulan, walaupun
porsi makannya banyak Pasien juga sering buang air kecil dan sering merasa haus. Keluarga
pasien tidak ada yang memiliki riwayat serupa. Pemeriksaan lab menunjukkan GDS 200
mg/dL, G2PP 450 mg/dL, dan pH 7,20. Diagnosis pada pasien ini adalah?
A. Diabetes insipidus
B.Ketoasidosis diabetikum
C. D M Tipe I
D.D M Tipe II
E.Hiperglikemik hiperosmolar
Pembahasa
n
Diagnosis ?
• Anak 9 tahun
• Penurunan BB 1bulan
• Makan banyak (polifagi), sering BAK (polyuria), sering haus
(polidipsi)
• Tak ada riwayat keluarga sakit serupa
• Lab → GDS 200 mg/dL, G2PP 450 mg/dL, ph 7.20
→  KAD
Ketoasidosis
Diabetikum
• Komplikasi dari DM, seringkali pada DM1
• Kondisi kurangnya insulin (absolut/relative) yang ditandai keadaan
ketoasidosis, hiperglikemia, dan ketonuria
• Gejala klinis :
• Napas Kussmaul, bau aseton, lemah badan, syok
• Diagnosis :
• Glukosa >250mg/dL
• pH arteri < 7.3
• HCO3 < 15 mEq/L
• Ketosis
Hyperglycemic Hyperosmolar
State
• Komplikasi DM, sering pada DM2
• Ditandai oleh hiperglikemia berat, hiperosmolaritas, dan dehidrasi,TANPA
adanya ketoasidosis
• Gejala klinis :
• Tanda-tanda dehidrasi berat, turgor buruk, akral dingin, nadi lemah
• Diagnosis :
• Glukosa > 600 mg/dL
• Osmolaritas serum efektif ≥ 320 mOsm/kg
• pH arteri ≥ 7.3
• HCO3 ≥ 15 mEq/L
• Keton -/minimal
 4
Seorang anak perempuan usia 14 tahun diantar oleh ibunya dengan
keluhan nyeri perut disertai mual dan muntah. Pasien sering terbangun
malam hari untuk BAK dan sering haus. Dari pemeriksan fisik didapatkan
tampak kurus dan turgor kulit sangat lambat. Dari pemeriksaan lab
didapatkan GDS 400 mg/dL, keton (+). Apa tatalaksana awal pada
pasien?
A. D5%
B.Cairan isotonik
C. NaCl 0,9%
D.NaCl 3%
E.Ringer Laktat
Pembahasa
n
Tata laksana?
• Anak perempuan, 14 tahun, keluhan nyeri perut disertai mual dan muntah.

• Sering terbangun malam hari untuk buang air kecil dan sering haus.
• Gejala DM. Pada anak, umumnya adalah D M tipe 1

• Dari pemeriksaan fisik didapatkan tampak kurus dan turgor kulit sangat lambat. Dari pemeriksaan
lab didapatkan G D S 400 mg/dL, keton (+).
• Kurus → pertumbuhan tidak optimal (karena glukosa tidak dapat diutilisasi dengan baik)
• Turgor → tanda dehidrasi → darah dalam kondisi pekat akibat kadar gula yang begitu
tinggi (krsi
hiperglikemia)
• Keton (+): tubuh mengompensasi dengan berusaha produksi gula dari sumber lain (asam lemak)
→
ketoasidosis
Patofisiologi KAD

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014

Tata Laksana
KAD • ISPAD Clinical
Insulin: Practice Consensus
Terap Guidelines 2014
1-2 jam
i pasca terapi • Resusitasi cairan:
cairan cairan normal salin 0,9%, 10-20
ml/kg, selama 1-2 jam atau
Koreksi hingga perfusi adekuat
Pemantauan • Selanjutnya, deficit
elektroli
replacement: cairan isotonik
t (normal salin 0,9% atau
ringer laktat) selama 4-6
Penangana jam, dilanjutkan dengan
n infeksi cairan dengan tonisitas >=
salin 0,45% + potasium
klorida/potasium
fosfat/potasium asetat
PPM IDAI Jilid 1
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014
 5
Seorang perempuan, 55 tahun dibawa ke UGD RS karena penurunan kesadaran. Sebelumnya pasien
mengeluhkan jantung berdebar-debar, berkeringat dingin, dan tangan gemetar. Pasien memiliki
riwayat DM sejak 5 tahun yang lalu. Selama 2 hari ini pasien merasa mual dan tidak mau makan,
tapi tetap menggunakan insulin sesuai dengan dosis dokter. Tanda vital tekanan darah 110/70
mmHg, nadi 90 x/m, respirasi 20 x/m, suhu 37°C. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan GDS 32
mg/dL. Apa terapi awal untuk pasien ini?
A. Glukosa intravena
B. Sulfonil urea
C. Biguanide
D. Tiazolidindion
E. Akarbose
Pembahasa
n
• Perempuan 55 tahun, penurunan kesadaran
• Jantung berdebar-debar, berkeringat dingin, dan tangan gemetar
• Riwayat D M sejak 5 tahun
• 2 hari ini pasien merasa mual dan tidak mau makan, tapi tetap
menggunakan insulin sesuai dengan dosis dokter
• TD 110/70 mmHg, nadi 90 x/m, respirasi 20 x/m, suhu 37°C
• GDS 32 mg/dL
• Terapi awal?
 Hipoglikemi
•aKeadaan kadar gula darah <60 mg/dL ATAU <80 mg/dL +
gejala klinis.

Penyebab Hipoglikemia
• Dosis obat berlebihan, terutama insulin dan obat hipoglikemia
oral.
• Gagal ginjal kronik dan pascapersalinan.
• Asupan makan tidak kuat (kalori kurang atau terlambat makan)
• Kegiatan jasmani berlebihan.
 Diagnosis
Hipoglikemia (Trias
•Whipple)
Gejala sesuai dengan
hipoglikemia
• Kadar glukosa plasma rendah
• Gejala membaik setelah kadar
glukosa plasma ditingkatkan
Penanganan Hipoglikemia pada Pasien
Sadar
• Memberi gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop/permen
+ makanan yang mengandung karbohidrat
• Menghentikan sementara obat hipoglikemik
• Glukosa darah dipantau tiap 1-2 jam
Penanganan Koma
Hipoglikemia
• Dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon (50 mL) bolus intravena.
• Dekstrosa 10% infus 6 jam/kolf
• Periksa GDS/1 jam setelah dekstrosa 40%:
• GDS <50 mg/dL → bolus dekstrosa 40% 50 mL IV
• GDS <100 mg/dL → bolus dekstrosa 40% 25 mL IV
• GDS 100-200 mg/dL → tidak diberi bolus dekstrosa 40%
• GDS >200 mg/dL → pertimbangkan menurunkan kecepatan drip
dekstrosa 10%
Penanganan Koma
Hipoglikemia
• Bila GDS >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, GDS dipantau/2
jam. Ikuti protokol sebelumnya. Bila GDS >200, pertimbangkan
mengganti menjadi dekstrosa 5% atau NaCl 0,9%
• Bila setelah itu GDS >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut,
hentikan protokol hipoglikemia.
 6
Anak usia 3 tahun dengan perawakan pendek, muka sembap, bibir tebal, hidung
pesek, tidak bisa bicara, kulit kering, dan mudah kedinginan. Apa diagnosis kerja
pada pasien ini?
A. Hipoparatiroidisme
B.Hipotiroid
C. Hipertiroid
D.Sindrom Patau
E.Penyakit Graves
Hipotiroid
Kongenital
• Salah satu penyebab retardasi mental yang sangat mungkin
dicegah!
• Diagnosis ditegakkan sebelum usia 2 minggu
• Pemberian hormon tiroid (levotiroksin) sebelum usia 3 minggu.
• Bila terdeteksi setelah usia 3 bulan, sudah terjadi penurunan
IQ bermakna.
Hipotiroid
Kongenital
Biasanya asimtomatik, tapi bisa
tampak:
• Wajah sembab, melongo, lidah
tebal dan menjulur keluar

Seiring dengan bertambah

dewasa, muncul:
• Tersedak
• Konstipasi, rambut mudah
patah
• Kuning
• Atrofi otot
• Sulit minum ASI
• Perawakan pendek (failure
to thrive)
• Mengantuk
 7
Laki-laki usia 54 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan peningkatan BB dalam 3 bulan ini. Tidak
didapatkan perubahan pola makan. Ada riwayat penyakit radang sendi, dalam 2 tahun ini pasien rutin
mengkonsumsi pil hijau yang diberi dari apotek dan jamu pegal linu. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan TD: 130/80 mmHg, N: 98 kali/menit, BMI : 28,2 kg/m2, moon face (+), buffalo hump (+),
striae pada perut bawah, asites (-). Apakah diagnosis yang mungkin pada pasien ini?
A. Hiperinsulinemia
B.Cushing syndrome
C. Hipotiroid
D.Sindrom metabolik
E.Hiperparatiroid
Pembahasa
n
Diagnosis?
• Laki-laki 54 tahun
• BB meningkat 3 bulan terakhir, pola makan normal
• Gangguan metabolisme
• Riwayat mengonsumsi pil hijau dan jamu pegal linu untuk radang
sendi
• Kemungkinan steroid
• Pemeriksaan fisik → moon face, buffalo hump
• Tanda redistribusi jaringan lemak
Hiperkortisolism
e
• Peningkatan hormon kortisol → aksis HPA
• Klasifikasi
• Primer → kelainan di adrenal → Cushing’s syndrome
• Kortisol tinggi
• ACTH rendah
• Sekunder → kelainan di hipofisis (Cushing’s disease) atau adrenal
ektopik
• Kortisol tinggi
• ACTH tinggi
• Tes supresi deksametason dosis tinggi
Pemeriksaa
n
 8
Perempuan usia 50 tahun datang dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 1 hari yang lalu.
Sebelumnya, pasien mengeluh mual dan muntah disertai penurunan nafsu makan. Dari pemeriksaan
didapatkan tekanan darah 80/60 mmHg. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan bahwa pasien
mengalami hipoglikemia. Pemeriksaan lanjutan menunjukkan kadar kortisol dan ACTH rendah. Apa
diagnosis yang tepat pada pasien ini?
A.Addison's disease
B.Krisis adrenal
C.Plummer's disease
D.D M tipe 2
E.Cushing’s syndrome
Pembahasa
n
Diagnosis?
• Perempuan 50 tahun
• Penurunan kesadaran sejak 1 hari
• Mual, muntah, penurunan nafsu
makan
• TD 80/60 mmHg →
hipovolemia
• Laboratorium:
• Hipoglikemia
• Kortisol rendah
• ACTH rendah
• Krisis adrenal
Krisis Adrenal
Akut
• Kondisi gawat darurat!
• Tidak cukup kortisol akibat: kelenjar adrenal rusak (misal pada
penyakit Addison) atau kelenjat pituitari rusak (tidak bisa melepaskan
ACTH)
Gejala Krisis
Adrenal
• Penurunan kesadaran/pusing/lelah
• Hipotensi (Syok)
• Dehidrasi
• Nyeri perut/nyeri kepala
• Demam
• Takikardia
• Takipneu
• Mual, muntah

Intinya gejala yang lebih parah daripada penyakit

Addison!
Membedakan dengan Penyakit Addison
Addison: Insufisiensi adrenokortikal
autoimun akibat Korteks adrenal
rusak

PATOFISIOLOGI:
Pigmentasi kulit
 ACTH berlebihan di melanosit
→
melanin ↑
Perempuan: tidak ada
rambut aksila/pubis
 androstenedione↓
Pilihan
Lain
• Addison’s disease: pigmentasi coklat pada kulit, tidak ada rambut
aksila/pubis pada perempuan, hipotensi, hipoglikemia, lemah, gangguan
GI, BB turun
• Krisis adrenal: bentuk parah dari penyakit Addison (syok, gagal ginjal,
Na turun, K naik, dehidrasi)
• Plummer disease: goiter multinoduler toksik, pembesaran
tiroid, hipertiroid, jarang eksoftalmus (beda dengan Graves)
• D M tipe 2: Gejala klasik 3P
• Cushing syndrome: hiperkortisol
• Cushing disease: hiperkortisol sentral
 9
Laki-laki usia 45 tahun datang ke poliklinik untuk pemeriksaan kesehatan. Dari
pemeriksaan didapatkan berat badan 95 kg, tinggi badan 170 cm, lingkar perut 100
cm, tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 94 kali/menit, sementara lain-lain dalam
batas normal. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan LDL 230 mg/dL, HDL 100
mg/dL, trigliserida 170 mg/dL, GDS 230 mg/dL, dan GDP 150 mg/dL.
Berdasarkan hasil pemeriksaan, apakah diagnosis pasien?
A. Dislipidemia
B.D M tipe 2
C. Obesitas
D.Sindrom metabolik
E.Hiperkolesterolemia
Diagnosi
s
Diagnosis?
• Laki-laki 45 tahun
• Pemeriksaan → BB 95 kg,TB 170 cm, lingkar perut 100 cm → IMT
32,8
• TD 130/90 mmHg
• Pemeriksaan penunjang → LDL 230 mg/dL, HDL
100 mg/dL, trigliserida 170 mg/dL, GDS 230 mg/dL, dan
GDP 150 mg/dl
 Kriteria
Diagnosis
Kriteria
Obesitas sentral
WHO
Waist to hip ratio (perbandingan pinggang
ATP III N C E P
Lingkar perut
IDF
Lingkar perut
dan panggul) Laki laki : >102 Laki-laki : ≥ 90
Laki-laki: > 0.9 cm Wanita : > 88 cm Wanita : ≥
Wanita >0.85 cm 80 cm
IMT > 30
kg/m2
Hipertrigliseridemia ≥ 150 mg/dL ≥ 150 mg/dL ≥ 150 mg/dL
HDL kolesterol rendah Laki-laki: < 35 mg/dL Laki-laki : < 40 mg/dL Laki-laki : < 40 mg/dL
Wanita: <39 mg/dL Wanita: < 50 mg/dL Wanita : < 50 mg/dL
Hipertensi TD ≥ 140/90 mmHg atau riwayat TD ≥ 130/85 mmHg atau TD ≥ 130/85 mmHg
terapi antihipertensi riwayat terapi antihipertensi
DM/ resistensi insulin Toleransi glukosa terganggu, glukosa Glukosa darah puasa ≥ 110 mg/dL Glukosa darah puasa ≥ 100 mg/dL
puasa terganggu, diabetes mellitus
Mikroalbuminuria >20 pg/min
DM/ Resistensi insulin disertai 2 kriteria lain Minimal 3 dari 5 kriteria Minimal 3 dari 5 kriteria
W H O : World Health Organization
ATP III NCEP: Adult Ptreatment Panel III National Cholesterol Education Program (guideline) → digunakan di
Indonesia
IDF: International Diabetes Federation (guideline)
 10
Perempuan, 40 tahun, datang dengan keluhan nyeri pada ibu jari kaki kiri
sejak tadi pagi secara tiba-tiba. Keluhan disertai kemerahan dan bengkak.
Pasien mengaku kemarin baru saja mengadakan pesta dan banyak makan
makanan berlemak, jeroan, udang, kepiting dan kacang-kacangan. Dokter
kemudian memberi allopurinol. Bagaimana mekasnisme kerja obat
tersebut?
A. Menghambat kerja alkali fosfatase
B. Menghambat kerja xanthin oksidase
C. Menghambat kerja sitokrom oksidase
D. Menghambat kerja siklooksigenase-2
E. Menghambat kerja monoamine oksidase
Pembahasa
n
Bagaimana mekanisme kerja obat tersebut?
• Perempuan 40 tahun
• Nyeri pada ibu jari kaki kiri sejak tadi pagi secara tiba-tiba. Keluhan
disertai kemerahan dan bengkak.
• Baru saja banyak makan makanan berlemak, jeroan, udang, kepiting dan
kacang-
kacangan
• Dokter kemudian memberi allopurinol
Allopurino
l • 80% dapat diabsorpsi
melalui administrasi oral
• Lini pertama terapi
Gout
kronik
• Efek samping
→ 
intoleransi Allopurinol menghambat kerja enzim
gastrointestinal, xanthin oksidase
neuropati perifer,
supresi sumsum
tulang
• Dosis → 50 –
Katzung BG, Trevor AJ. Basic and clinical pharmacology 13th ed. Philadelphia: McGraw Hill Education; 2015