Shock

WULAN HIKMATUSADIAH
AK113059
definisi

 gangguan sirkulasi yang mengakibatkan penurunan kritis perfusi

jaringan vital atau menurunnya volume darah yang bersirkulasi
secara efektif.
 syok terjadi penurunan perfusi jaringan, terhambatnya pengiriman
oksigen, dan kekacauan metabolisme sel sehingga produksi energi
oleh sel tidak memadai.
 Shock Hipovolemik adalah shock yang diakibatkan kehilangan
cairan dari sistem vaskuler (akibat kekurangan darah atau cairan).
(Long, Barbara C. 1996 : 188)
 Shock adalah kondisi hilangnya volume darah sirkulasi efektif,
kemudian diikuti perfusi jaringan dan organ yang tidak adekuat,
yang akibat akhirnya gangguan metabolik selular. Pada beberapa
situasi kedaruratan adalah bijaksana untuk mengantisipasi
kemungkinan shock. Seseorang dengan cidera harus dikaji segera
untuk menentukan adanya shock. Penyebab syok harus
ditentukan (hipovolemik, kardiogenik, neurogenik, atau septik
shock). (Bruner & Suddarth,2002).
 Pada syok yang kurang parah, kompensasi tubuh dapat
berupa peningkatan laju jantung dan konstriksi pembuluh
darah perifer (keduanya secara refleks), sehingga hal
tersebut dapat memelihara tahanan perifer dan aliran
darah ke organ-organ vital. Ketika syok bertambah parah,
kompensasi ini akan gagal.
Jenis-jenis shock

 Klasifikasi Shock terdiri dari hipovolemik, cardiogenik

sering terjadi. Berbagai macam kondisi yang menurunkan
volume dalam kompartemen vaskuler antara 15% sampai
25% dapat berakibat shock hipovolemik. (Long, Barbara
C. 1996 : 188).
• Defisit volume cairan >15% • Jantung gagal memompa
menimbulkan ketidakcukupan untuk mempertahankan curah
pengiriman oxigen jantung, yang memadai.
shock kardiogenik Shock kardiogenik

• Maldistribusi aliran darah

karena adanya vasodilatasi
perifer
• C: syock sepsis
Shock distributif
Etiologi

 Etiologi spesifik dari syok tidak diketahui, tetapi syok

dapat terjadi karena stres yang serius, misalnya karena
trauma yang hebat, kegagalan jantung, perdarahan,
terbakar, anestesi, infeksi berat, obstruksi intestinal,
anemia, dehidrasi, anafilaksis, dan intoksikasi.
Etiologi…

1.    Perdarahan (syok hemoragik) misalnya akibat trauma.

2.    Kahilangan plasma, misalnya akibat luka bakar,
peritonitis
3.    Kehilangan air dan elektrolit misalnya pada muntah dan
diare. (Masjoer, Arief 1999 : 163).
Patofisiologi
1. fase/Tahap inisial

Selama tahap ini, terjadi keadaan hipoperfusi yang menyebabkan kurangnya/ tidak cukupnya
oksigen untuk memberikan suplai terhadap kebutuhan metabolisme seluler. Keadaan hipoksia
ini menyebabkan, terjadinya fermentasi asam laktat pada sel. Hal ini terjadi karena ketika
tidak adanya oksigen, maka proses masuknya piruvat pada siklus kreb menjadi menurun,
sehingga terjadi penimbunan piruvat. Piruvat tersebut akan diubah menjadi laktat oleh laktat
dehidrogenase sehingga terjadi penimbunan laktat yang menyebabkan keadaan asidosis
laktat.
2. Fase kompensasi

Tanggapan pertama dari peredaran darah atas hipovolemia adalah kontraksi dari sprinter
prekapiler arteri ini menyababkan tekanan filtrasi dalam pembuluh darah kapiler itu menurun.
Karena tekanan osmotik itu tetap sama, cairan mengalir ke dalam rongga vaskuler diikuti oleh
meningkatkan volume darah. Bilamana mekanisme kompensasi itu cukup untuk
mengembalikan volume darah menjadi normal. Bilamana shock itu makin lama dan makin
berat, maka kita masuki tahap yang berikutnya.
3. Fase progresif

 Ketika shock tidak berhasil ditangani dengan baik, maka syok akan mengalami tahap
progresif dan mekanisme kompensasi mulai  mengalai kegagalan. Pada stadium ini,
Asidosis metabolik semakin prah, otot polos pada pembuluh darah mengalami relaksasi
sehingga terjadi penimbunan darah dalam pembuluh darah. Ha ini mengakibatkan
peningkatan tekanan hidrostatik dikombinasikan dengan lepas nya histamin yang
mengakibatkan bocornya cairan ke dalam jaringan sekitar. Hal ini mengakibatkan
konsentrasi dan viscositas darah menjadi meningkat dan dapat terjadi penyumbatan dala
aliran darah sehingga berakibat terjadinya kematian banyak jaringan. Jika organ
pencernaan juga mengalami nekrosis, dapat menyebabkan masuknya bakteri kedalam
aliran darah yang kemudian dapat memperparah komplikasi yaitu syok endotoxic.
4. Fase kerusakan sel/ refraktori/
dekompensasi

 Pada stadium ini terjadi kegagalan organ untuk berfungsi dan shock menjadi ireversibel.
Kematian otak dan seluler pun berlangsung. Syok menjadi irevesibel karena ATP sudah
banyak didegradasi menjadi adenosin ketika terjadi kekurangan oksigen dalam sel.
Adenosin yang terbentuk mudah keluar dari sel dan menyebabkan vasodilatasi kapiler.
Adenosin selanjutnya di transformasi menjadi asam urat yang kemudian di eksresi ginjal.
Pada tahap ini, pemberian oksigen menjadi sia- sia karena sudah tidak ada adenosin yang
dapat difosforilasi menjadi ATP.
Bilamana volume vaskuler belum dikembalikan pada semula, sfinter prekapiler tetap
mangatup dan shunt arteri dan ven amembuka untuk menghindari darah arteri langsung bali
ke dalam sistem vena dengandemikian mempertahankan peredaran darah menuju kepda organ
tubuh yang lebih penting sperti jantung dan otak. Sel-sel pada segmen yang di “Bypass” oleh
mikrosirkulsi energinya harus tergantung pada metabolisme anaerobik. Jumlah glukosa dan
oksigen yang tersedia untuk sel berkurang dan hasil sisa buang metabolisme laktas
bertumpuk. Histamin dilepaskan dan ini mengakibatkan suatu pengatupan dari pada sfinter
postkapiler dan mekanisme ini berfungsi untuk memperlambat sisa aliran kapiler yang ada
dalam pembuluh darah kepiler. Eretan kepiler (capilary bed) yang kosong mengkerut hampir
seluruhnya hanya sedikit pembuluh kapiler yang tetap tinggal terbuka.
 Sesaat sebelum kemtian sel, refleks setempat (mungkin dirangsang oleh kerawanan asam
dan metabolit yang bertimbun) membuka kembali sfrinter prekepiler sedangkan otot
penutup pembuluh darah post kapiler tetap mengatup pengurutan dari pada eretan kapiler
yang agak lama merumuskan sel-sel endotel dan mengakibatkan peningkatan permebilitas
pembuluh kapilernya. Bila pembuluh kapilernya akhirnya membuka kembali, cairan dan
protein merembes ke dalam ruang intertifial, pembuluh darah kapilernya teregang karena
mengandung sel membengkak, dan tidak mampu memanfaatkan oksigen, dan mati. (A.
Price, 1995 : 1 -2)
pathway
Manifestasi klinis

 Volume cairan intravaskuler yang berkurang bersama-

sama dengan penurunan tekanan vena sentral, hipotensi
arterial, dan peningkatan tekanan vskuler sistemik respon
jantung yang umum berupa takikardi. Gejala yang
ditimbulkan bergantung pada tingkat kegawatan shock.
(Masjoer, Arief. 1999 : 612).
Continue..

 Ketika terjadi perdarahan pada pasien, ingat tanda - tanda pasien yang dapat
mengalami syok hipovolemia akibat perdarahan, yaitu "blood on the floor, plus 4
more = intrathoracic, intraperitoneal, retroperitoneal, pelvis/thigh" (darah pada
lantai, tambah 4 lebih = intratorakik, intraperitoneal, retroperitoneal,
pelvis/paha). tanda - tanda pendarahan internal dapat dilihat dari mekanisme
cidera (trauma yang yang bisa menyebabkan cidera pada organ dalam), dan
tanda tanda Gray Turner's sign atau Cillen's sign.
 Gray Turner merupakan memar berwarna kebiruan yang terdapat pada daerah pinggang.
Tanda ini biasa terapat pada keadaan serangan akut pankreatitis disertai pendarahan
retroperitoneal. Tanda ini muncul selama 24 - 48 jam. Gray turner'sign ini biasanya juga
disertai dengan Cullen's sign 
 Cullen's sign merupakan edema  dan memar superfisial pada jaringan lemak disekitar
umbilikus.
Gray turner sign
Cullen sign
Continue.

 Tubuh terbuat dari banyak sel, yang mungkin berfungsi atau gagal pada tahap-tahap yang
berbeda dari gangguan metabolik. Shock banyak menyebabkan banyak gejala, dan tanda
yang berbeda. Misalnya pasien melemparkan perasaan sakit, lemah, dinin, panas,
mual,pusing, khawatir, haus, dan nafas pendek.
 Tanda dan gejala yang dapat diamati  dan diukur adalah kecepatan. Pernafasan
biasanya meningkat. Indikator variabel dari shock meliputi perubahan-perubahan
kecepatanjantung, suhu tubuh inti, suhu kulit penolakan, pembuluh darah sistemik
dan warna kulit, dyspnea, diaphoresis danperubahan panca indra mungkin ada.
Continue..

 Tanda klinik syok bervariasi tergantung pada penyebabnya. Secara umum, tanda kliniknya
dapat berupa apatis, lemah, membrana mukosa pucat, kualitas pulsus jelek, respirasi
cepat, temperatur tubuh rendah, tekanan darah rendah, capillary refill time lambat,
takikardia atau bradikardia (kucing), oliguria, dan hemokonsentrasi (kecuali pada
hemoragi).
 Tekanan arteri rendah, membrana mukosa pucat, capiilarity refill time (CRT) lambat (>2
detik), temperatur rektal rendah atau normal, takipnea, dan ekstremitas terasa dingin
merupakan tanda klinik syok kardiogenik dan hipovolemik. Untuk membedakan syok
kardiogenik dengan syok hipovolemik dibutuhkan anamnesis lengkap dan evaluasi
jantung.
 Pasien yang mengalami syok septik awal, membrana
mukosanya mungkin masih merah, CRT cepat (2 detik),
pulsus menjadi lemah, dan ekstremitas menjadi dingin.
Gambaran unik terjadi pada syok distributif pada kucing
yang seringkali menunjukkan bradikardia daripada
tekikardia.
 Stage 1 Stage 2 Stage 3 (Classic sign) Stage 4
% Kehilangan volume <15% volume total (750 15% - 30% volume total 30% - 40% volume total >40% volume total
darah ml) (750 – 1500 ml) (1500 – 2000 ml) (>2000 ml)
Cardiac Output Normal terkompensasi Tidak mampu Tidak mampu Tidak mampu
oleh konstriksi pembuluh dikompensasi oleh dikompensasi oleh dikompensasi oleh
darah konstriksi pembuluh darah konstriksi pembuluh darah konstriksi pembuluh darah

Tekanan darah Normal TD sistolik normal namun TD sistolik menurun <100 Menurun hingga < 70
diastolic meningkat mmHg mmHg
sehingga gap antara
sistolik dan diastolic
(pulse pressure) menurun.

Laju nafas Normal Meningkat namun < 30 Takipnea jelas (>30 x Takipnea jelas (>30 x
x/menit /menit) /menit)
Nadi Normal Takikardi (>100x/menit) Takikardia jelas (>120 x / Takikardia (>130 x/ menit)
menit) dengan pulsasi yang
lemah
Kulit Kulit mulai pucat Pucat, dingin karena alian Berkeringat, dingin dan Berkeringat, dingin, dan
darah menuju ke organ pucat sangat pucat
vital
Status Mental Normal hingga sedikit Gelisah ringan (restless) Bingung, cemas, agitasi Penurunan kesadaran,
tampak cemas/ gelisah lethargy, coma
Pengisian Kapiler normal Delayed (Waktu pengisian Delayed absent
kapiler memanjang)

Urine Output normal Menurun (20-30 ml / jam) 20 ml /jam Sangat menurun hingga
absent-Tidak berarti
Komplikasi.

Komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien syock hipovolemik adalah :

 Kerusakan organ susunan saraf.
 Kerusakan hati.
 Kerusakan gingal. 
 Walaupun kerusakan organ akhir jarang terjadi pada syock hipovolemik, tetapi gagal
ginjal merupakan komplikasi yang sangat penting pada syock ini.
 Kematian jaringan (gangrene)
penatalaksanaan

 Pemberian oksigen merupakan penanganan yang sangat umum, tanpa memperhatikan

penyebab syok. Terapi lainnya tergantung pada penyebab syok.
 Terapi cairan merupakan terapi yang paling penting terhadap pasien yang mengalami
syok hipovolemik dan distributif. Pemberian cairan secara IV akan memperbaiki volume
darah yang bersirkulai, menurunkan viskositas darah, dan meningkatkan aliran darah
vena, sehingga membantu memperbaiki curah jantung. Terapi awal dapat berupa koloid
atau kristaloid
 Tergantung jenis penyebab shock
shock

 Pada syok kardiogenik, terapi cairan yang terlalu cepat dapat berakibat fatal karena akan
meningkatkan beban kerja jantung dan selanjutnya membahayakan sirkulasi.
 Pada syok distributive / anafilaksis apabila hipotensi tetap terjadi walaupun telah
dilakukan terapi cairan yang cukup maka dibutuhkan pemberian vasopresor. Oleh karena
curah jantung dan tahanan pembuluh darah sistemik mempengaruhi penghantaran oksigen
ke jaringan, maka pada pasien hipotensi harus dilakukan terapi untuk memaksimalkan
fungsi jantung dengan terapi cairan dan obat inotropic
 Syok septik sering kali berkaitan dengan bakteri gram negatif, dan
antibiotik yang cocok untuk itu misalnya sepalosporin atau
aminoglikosida dan penisilin.
 Lakukan A-B-C (airway-breathing-circulation) dahulu. Kini menjadi c-a-b (aha2015)
 Tinggikan posisi kaki pasien.
 Jaga jalur pernafasaan. 
 Berikan cairan intra vena (infus) 2 - 4 liter dalam waktu 20 - 30 menit. Seperti cairan infus RL (hati-hati
pemberian terlalu cepat pada pasien asidosis hiperkloremia).
 Jika perdarahan atau kehilangan cairan belum bisa diatasi maka lakukan cek kadar hemoglobin, jika
hasilnya < 10 g/dl maka berikan tranfusi darah.
 Pastikan darah sesuai dengan golongan darah pasien serta disarankan darah yang digunakan sudah
menjalani tes uji silang.
 Dalam kasus hipovolemik yang berat, pemberian dukungan inotropik dengan dopam*n, dobutam*n dapat
untuk dipertimbangkan agar ventrikel memiliki kekuatan yang cukup. 
 Pemberian naloks*n bolus 30 mcg/kg dalam 3 hingga 5 menit lalu dilanjutkan 60 mcg/kg dalam 1 jam
kedalam cairan rose 5% bisa membantu meningkatkan mean arterial pressure (MAP). 
 Peelu di ingat ! selain resusitasi cairan, saluran pernafasan harus tetap dijaga.
Guideline shock hivopolemik

 Primary survey
Termasuk mengorganisir tim trauma, memanggil ahli bedah dan memberitahukan bank
darah. Juga pertimbangkan panggilan awal untuk Retrieval Services (Amrs 'sebelumnya
MRU' 1800 650 004).
Airway / C-spine Breathing Circulation Disability Eksposure adjunts

• Melindungi • control jalan • vena aman • Pengkajian • Lepaskan X-ray:

jalan napas, nafas Akses x 2 status neurorogi pakaian klien – chest
aman jika tidak • Oksigen bore besar • AVPU: • Pertahankan – pelvis
stabil. • Tas dan penutup cannula. – alert suhu tubuh – lateral
• Airway wajah • Bloods: – responds c-spine.
tambahan sesuai - Xpertandingan to vocal
kebutuhan. - FBC stimuli
• pengendalian - EUC – responds
tulang spinal - kreatinin to painful
cord. - GDA stimuli
- ETOH Darah – unresponsive.
• Kontrol
• luar
• berdarah.
Asuhan keperawatan

 Pengkajian
1. aktivitas/ istirahat
gejala : kelelahan, kelemaham umum
2. Sirkulasi :
tanda : hipotensi termasuk perubahan postural, nadi lemah (takikardi), vena leher
datar (penurunan CvP)
3. Eliminasi
gejala : konstipasi/ kadang kadang diare , kram abdomen
tanda : penurunan volume urine, warna gelap/pekat, oliguria (kekurangan cairan berat)
4. Makanan / cairan
gejala : haus, anoreksia, mual/muntah
5. Neurosensori :
gejala : kesemutan ekstremitas, vertigo, sinkope
tanda : perubahan prilaku, apatis, kacau mental
6. Pernapasan
tanda : (pernapasan cepat dan dangkal)
7. Keamanan
suhu biasanya subnormal meskipun demam mungkin terjadi
Diagnosa keperawatan

 Gangguan pola nafas tidak efektif b/d penurunan ekspansi paru.

 Perubahan perfusi jaringn b/d penurunan suplay darah ke jaringan.
 Nyeri b/d trauma hebat.
 Gangguan keseimbangan cairan b/d mual, muntah.
 Gangguan pola eliminasi urine b/d Oliguria.
 Kurangnya pengetahuan b/d kurangnya informasi mengenai pengobatan.
intervensi

1. Devisit volume cairan

 Pantau ttv dan cvp. Perhatikan adanya derajat perubhan TD postural. Observasi
peningkatan suhu
 Terapi intravena (sesuai jenis shock) :
Kristaloid (untuk mengembalikan cairan elektrolit) : RL, ringer Acetat, Normosal
Kolloid (untuk mengembalikan volume plasma dan mengembalikan tekanan
osmotic) : WB, PRC, plasma (plasmanat, dekstran, dll).
referensi

http://www.perbidkes.com/2015/10/syok-hipovolemik-pengertian-gejala.html
 Syock hipovolemik. Ika prasetya wijaya (ed). 2006. BAIPD. E IV. J I. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. p 180-30.
 Shock. M Basic Trauma Cardiac Life Support. AGD Dinas Kesehatan Provinsi DKI
Jakarta. Jakarta, 2012. p 73.
https://krisnaerawan.files.wordpress.com/2010/05/syok.pdf
 Doenges, E, Marilynn, Mary Frances Moorhause, Alice C. Geissler. 2002. Rencana Asuhan
Keperawatan. (Edisi 3). EGC, Jakarta.
 http://www.aci.health.nsw.gov.au/__data/assets/pdf_file/0006/195171/
HypovolaemicShock_FullReport.pdf