Surya Dharma, MD, PhD

FIHA, FICA, FAPSIC, FESC, FSCAI

Department of Cardiology and Vascular Medicine

Faculty of Medicine, University of Indonesia
National Cardiovascular Center Harapan Kita
Jakarta, Indonesia
Cardiac arrest
 DEFINISI
 Cardiac arrest : Penghentian tiba-tiba fungsi
mekanis kardiovaskular, dapat bersifat
reversibel oleh tatalaksana yang tepat namun
dapat menyebabkan kematian apabila
terlambat ditangani

 Penyebab : Ventricular fibrillation (VF),

ventricular tachycardia (VT), asystole,
bradycardia, pulseless electrical activity (PEA),
mechanical factors.
Asystole

Ventricular
Fibrillation

Ventricular
Tachycardia
Bradikardia
Definisi

• Bradikardia : denyut jantung kurang dari 60

kali permenit.
• Bradikardia relatif : denyut jantung lebih dari
60 kali permenit tapi masih kurang dari
kondisi yang seharusnya

 Bradikardia jadi masalah bila simtomatik

atau menimbulkan gejala dan tanda akibat
denyut jantung yang terlalu lambat, biasanya
< 50 menit.
Gejala dan Tanda
• Gejala yang mungkin timbul :
1. Pusing, kesadaran menurun
2. Lemah, hampir pingsan, pingsan (sinkop)
3. Sesak nafas
4. Nyeri dada

• Tanda yang dapat terjadi meliputi :

1. Hipotensi atau syok
2. Akral dingin dengan penurunan produksi urin
3. edema paru
Tatalaksana

• Apabila bradikardia sudah menimbulkan

tanda dan gejala, usahakan untuk
meningkatkan denyut jantung dengan :
1. Pastikan tidak ada gangguan jalan nafas
2. Berikan oksigen
3. Pasang monitor EKG, tekanan darah,
oksimetri
4. Pasang jalur intravena
 Dopamin
Katekolamin bekerja pada reseptor α dan β
adrenergik, maka dapat dititrasi pada dosis
rendah sebagai inotropik dan meningkatkan
denyut jantung, pada dosis yang lebih tinggi
(>10 mcg/kgBB/menit) menyebabkan
vasokonstriksi  baik untuk bradikardia yang
diikuti tekanan darah rendah.
Dosis dapat dititrasi mulai dari 2-10
mcg/kg/menit
 Epinefrin
Katekolamin bekerja pada reseptor α dan β
adrenergik, maka dapat dititrasi 2-10 mcg/menit
sampai denyut jantung meningkat. Hal ini juga
meningkatkan vasokonstriksi  baik untuk
bradikardia yang diikuti dengan tekanan darah
yang rendah.
Laki-laki, 50 tahun, nyeri dada 2 jam yang lalu, disertai pusing
dan pandangan gelap. TD 80/50 mmHg, HR 56x/menit
Takikardia
DEFINISI

• Takikardia dapat diklasifikasikan dalam berbagai

cara, berdasarkan pemunculan kompleks QRS,
denyut jantung dan regularitas.

• Takikardia didefinisikan sebagai aritmia dengan

denyut jantung > 100x per menit.

• Takikardia menimbulkan gejala klinis pada

kondisi yang ekstrim dan sering kali pada aritmia
dengan denyut jantung ≥ 150x per menit.
Klasifikasi Takiaritmia
Takikardia kompleks QRS-sempit
(QRS ≤ 0.12), terkait frekuensi
• Sinus takikardia
• Fibrilasi atrium
• Flutter atrium
• Re-entri nodus AV
• Takikardia dimediasi-jalur
aksesoris
• Takikardia atrium (termasuk
bentuk otomatisasi dan reentri)
• Multifocal atrial tachycardia
(MAT)
• Junctional tachycardia (jarang
pada dewasa)
Takikardia kompleks QRS lebar
(QRS ≥ 0.12)
• Takikardia ventrikular
(Ventricular tachycardia
[VT]) dan fibrilasi
ventrikular (ventricular
fibrillation [VF])
• SVT dengan aberan
• Takikardia pre-eksitasi
(Wolff-Parkinson-White
[WPW] syndrome)
• Irama pacu ventrikel
Supraventricular Tachycardia

Atrial Fibrillation

Atrial Flutter
Sindrom Koroner Akut
DEFINISI

 Pengertian SKA merujuk pada sekumpulan

keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan
iskemia miokardium akut.

 Sindrom koroner akut merupakan suatu

spektrum dalam perjalanan penderita
penyakit jantung koroner (aterosklerosis
koroner)
 Sindrom koroner akut dapat berupa :
1. Angina pektoris tidak stabil,
2. Infark miokard dengan non-ST elevasi,
3. Infark miokard dengan ST elevasi,
4. Kematian jantung mendadak.
PATOGENESIS
 Beberapa hal yang mendasari patofisiologi SKA
adalah :
1. Plak tidak stabil
Rupturnya plak yang kaya lipid. Adanya komponen sel
inflamasi yang berada di bawah subendotel
merupakan titik lemah dan merupakan predisposisi
terjadinya ruptur plak

2. Ruptur plak
Setelah plak ruptur, sel-sel platelet akan menutupi
atau menempel pada plak yang ruptur, merangsang
agregasi platelet, fibrinogen akan menyelimuti
platelet dan merangsang pembentukan trombin.
3. Angina tidak stabil
Sumbatan trombus yang parsial akan menimbulkan
gejala iskemia lebih lama dan dapat terjadi saat
istirahat. Oklusi trombus yang bersifat intermiten
dapat menyebabkan nekrosis miokard sehingga
menimbulkan NSTEMI

4. Mikroemboli
Mikroemboli dapat berasal dari trombus distal dan
bersarang di dalam mikrovaskular koroner yang
menyebabkan troponin jantung meningkat  risiko
tinggi infark
5. Oklusi trombus
Jika trombus menyumbat total pembuluh darah
koroner dalam jangka waktu yang lama,
maka akan menyebabkan STEMI.
DIAGNOSIS

 Gejala :
1. Lokasi nyeri  daerah retrosternal dan pasien
sulit melokalisisr rasa nyeri
2. Deskripsi nyeri  rasa berat seperti dihimpit,
ditekan atau diremas
3. Penjalaran nyeri  menjalar ke lengan kiri, bahu,
punggung, leher, rahang bawah
4. Lama nyeri  nyeri pada SKA > 20 menit
5. Gejala sistemik  mual, muntah, atau keringat
dingin
ELEKTROKARDIOGRAM

1. Elevasi segmen ST minimal di dua lead yang

berhubungan atau LBBB (Left Bundle Branch
Block) baru.
2. Depresi segmen ST atau inversi gelombang T
yang dinamis saat pasien mengeluh nyeri
dada.
3. EKG non diagnostik baik normal ataupun
hanya ada perubahan minimal
LABORATORIUM
1. Mioglobin  protein yang dilepaskan miokardium
yang mengalami kerusakan, meningkat pada jam
awal terjadinya infark dan mencapai puncak pada
jam 1-4 dan tetap tinggi sampai 24 jam.

2. CKMB  isoenzim dari creatinin kinase, yang

merupakan konsentrasi terbesar miokardium.
Meningkat 3 jam setelah infark dan mencapai
puncak 12-14 jam. Mulai menghilang 48-72 jam
setelah infark.
3. Troponin  mengatur interaksi kerja aktin
dan myosin dalam otot jantung dan lebih
spesifik dari CKMB. Meningkat pada 3-12 jam
setelah onset iskemik. Mencapai puncak pada
12-24 jam dan masih tetap tinggi sampai hari
ke 8-21 (Trop T) dan 7-14 (Trop I)
TERAPI INISIAL

 Oksigen  oksigen diberikan pada semua

pasien dengan sesak nafas, tanda gagal
jantung, syok, atau saturasi oksigen <94%,
diberikan dalam 6 jam pertama terapi

 Aspirin  direkomendasikan kepada semua

pasien SKA kecuali terdapat kontraindikasi
dan diberikan 160-325 mg dikunyah. Dosis
pemeliharaan 75-100 mg/hari
 Nitrogliserin  dapat diberikan sublingual sampai
3 kali dengan interval 3-5 menit jika tidak ada
kontraindikasi.

Kontraindikasi :
1. TD < 90 mmHg atau ≥ 30 mmHg lebih rendah dari
pemeriksaan TD awal,
2. Bradikardia < 50x/menit atau takikardia >
100x/menit tanpa adanya gagal jantung, dan
adanya infark ventrikel kanan
3. Penggunaan fosfodiesterase (contoh : viagra) < 24
jam
 Analgetik  morfin diberikan bila pemberian
nitrogliserin sublingual atau semprot tidak
respons.

 Clopidogrel dan antiplatelet lain  terutama

bermanfaat pada pasien STEMI dan NSTEMI
risiko sedang sampai tinggi, dengan dosis
pertama 300 mg dan dilanjutkan dosis
pemeliharaan 75 mg
TERAPI REPERFUSI

 Terapi fibrinolitik  Streptokinase 1,5 juta U

dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0.9% atau
Dextrose 5%, diberikan secara infus selama 30-
60 menit.

Fibrinolisis bermanfaat diberikan pada pasien :

1. ST elevasi atau perkiraan LBBB baru
2. Infark miokard luas
3. Pada usia muda dengan risiko perdarahan
intraserebral yang lebih rendah
KONTRAINDIKASI
Absolut
 Pendarahan intrakranial
kapanpun
 Stroke iskemik < 3 bulan, > 3 jam
 Kecurigaan diseksi aorta
 Adanya kelainan struktur
vaskular serebral (AVM)
 Perdarahan internal aktif atau
gangguan sistem pembekuan
darah
 Cedera kepala tertutup atau
cedera wajah dalam 3 bulan
terakhir
Relatif
 Tekanan darah tidak terkontrol
 TD sistolik > 180 mmHg, diastolik
> 110 mmHg
 Riwayat stroke iskemik > 3 bulan,
demensia
 Trauma atau RJP lama (>10 menit)
atau operasi besar < 3 bulan
 Perdarahan internal dalam 2-4
minggu
 Hamil, ulkus peptikum aktif,
sedang menggunakan
antikoagulan dengan INR tinggi
 Tindakan Percutaneous Coronary
Intervention (PCI) primer  terapi terpilih
bila dapat dan efektif untuk pasien :
1. Syok kardiogenik
2. STEMI usia > 75 thn dan syok kardiogenik
3. Pasien kontraindikasi fibrinolisis
 TERAPI FIBRINOLISIS TERAPI INVASIF (PCI)

Onset < 3 jam Onset > 3 jam

Terapi invasif bukan pilihan atau akan Tersedia ahli PCI

menimbulkan penundaan: -Kontak medik-balloon atau door-balloon
-Kontak medik-balloon atau door-balloon < 90 menit
> 90 menit - (Door-balloon) minus (door-needle) < 1
- (Door-balloon) minus (door-needle) jam
lebih dari 1 jam

Tidak terdapat kontraindikasi fibrinolisis Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk risiko

perdarahan dan perdarahan intraserebral

STEMI risiko tinggi (CHF, Killip ≥ 3)

Diagnosis STEMI diragukan

 Antikoagulan  diberikan pada ACS
NSTEMI bersama antiplatelet, baik yang
konservatif terapi maupun yang akan
dilakukan intervensi koroner.
Enoxaparin atau fondaparinux merupakan
pilihan antikoagulan di samping yang UFH
(Unfraxionated heparin)
Hipotensi, Syok dan Edema Paru
Akut
DEFINISI

 Hipotensi : sistolik dibawah 100 mmHg

 Syok : kumpulan gejala akibat perfusi selular

tidak mencukupi dan asupan O2 tidak cukup
memenuhi kebutuhan metabolik yang dapat
disebabkan oleh beberapa hal dengan
gambaran klinis yang bervariasi.
 Edema paru akut : timbunan cairan di
pembuluh darah dan parenkim paru akibat gagal
jantung akut

 Gagal Jantung Akut : penurunan fungsi jantung

yang mendadak dengan atau tanpa didahului
kelainan jantung. Kelainan dapat merupakan
gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik,
gangguan irama, atau ketidakharmonisan
preload dan afterload
TANDA DAN GEJALA SYOK

 Peningkatan tahanan vaskular perifer : kulit

pucat dan dingin, oliguria
 Tonus saraf adrenergik meningkat :
takikardia, keringat banyak, cemas, mual,
muntah atau diarrhea
 Hipoperfusi organ vital berupa iskemi
miokard ditandai nyeri dada dan atau sesak
nafas, insufisiensi serebral ditandai
perubahan status mental
PENYEBAB SYOK

1. Syok kardiogenik
2. Syok hipovolemia
Merupakan penyebab paling sering dari syok
dan hipotensi, bisa karena kekurangan cairan
absolut seperti diare, muntah, perdarahan
masif atau ekstravasasi misalnya syok
dengue.
 Syok kardiogenik, tanda utama berupa :
1. Hipoperfusi
2. Tekanan darah sistolik < 90mmHg atau mean
arterial pressure < 30 mmHg
3. Produksi urin < 0.5 mL/kgBB/jam
4. Nadi > 60/mnt
5. Kongesti organ
6. Low output syndrome
 TANDA DAN GEJALA EDEMA PARU
AKUT
 Tergantung berat ringannya gagal
jantung :
1. Gejala sesak terutama saat 9. Wheezing
aktifitas 10. Saturasi O2 <90% sebelum
2. Batuk dengan riak berbuih pemberian O2
kemerahan 11. Foto polos dada tampak
3. Sesak bila berbaring disertai bendungan “batswing”
kardiomegali appearance.
4. Iktus bergeser ke lateral
5. Bradi-takhiaritmi,
6. Suara gallop
7. Bising
8. Ronkhi basah basal bilateral paru
PENYEBAB EDEMA PARU AKUT

 Yang terbanyak ialah penyakit arteri koroner,

khususnya pada SKA dan hipertensi.

 Penyakit jantung lain yang dapat

menimbulkan edema paru akut misalnya
penyakit katup, kardiomiopati, dll
 DAFTAR PUSTAKA

 Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung

Lanjut. Edisi 2013
 American Heart Association. 2010 American
Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation.
2010; 122 (3): 729-767
 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi
IV.
TERIMA KASIH