FARMAKOTERAPI

TUKAK PEPTIK
A. Natalia Prihapsari, M.Sc., Apt
Farmasi UNNES
25 September 2020
ANATOMI
 DEFINISI

• Peptic Ulcer Disease (PUD)  gangguan ulcerative pada

saluran gastro intestinal bagian atas yang diakibatkan oleh
asam dan pepsin
• Chronic Peptic ulcer
merupakan luka yang
terjadi pada bagian
lambung atau usus halus
(duodenal) bagian atas.
• Namun dapat terjadi
luka di esophagus,
jejenum, ileum dan
colon
EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO
• 10 % American’s  chronic PUD
• Variasi: type ulcer, umur, gender, lokasi geografis, ras,
pekerjaan, genetik dan faktor sosial
• Faktor Genetika
• Golongan darah tertentu (O)
• Kembar identik
• HLA B5
• Prevalence pria bergeser  berimbang antara wanita dan
pria.
• Penurunan insiden pada pria muda krn penurunan jml
perokok.
• Peningkatan insiden pada wanita lansia karena peningkatan
penggunaan NSAID
 PATOFISIOLOGI
Esofagus

Berdasarkan
tempat
terjadinya

Duodenum Lambung
 SEKRESI ASAM
• Sel parietal mensekresi asam ke dalam lumen lambung
Diaktivasi oleh H+/K+ ATPase (proton pump) 
katalisasi pertukaran H+ intraseluler dengan K+
ekstraseluler
• Sekresi HCl distimulasi oleh :
1. Acetylcholine (muscarinic type receptor)
yg dilepaskan dari vagal postganglion
2. Gastrin
yg dilepaskan dari G sel di mucosa jika terdapat
asam amino dan peptida (dr makanan) di lambung
3. Histamine (H2 type receptor)
Yg dilepaskan dari sel paracrine di dekat sel
parietal
 KLASIFIKASI

NSAID
induced
STRES
H-
S
Phylori
ULCER
PEPTIC
ULCER
PERBEDAAN
 HELYCOBACTER PILORY

Spiral-shaped, pH sensitive, Gram-negative, microaerofilik Bacterium

Reside between mucus layer and surface epithelium cell.

 HELYCOBACTER PILORY
50% populasi dunia terkoloni HP
 tergantung host-specific
cofactor & HP strain

H. Pylori  gastritis kronis

berkembang mjd: PUD (20%),
gastric cancer (<10%) dan
mucosa associated lymphoid
tissue (MALT).

Penularan :
- Fecal-oral  Langsung dari
px yg terinfeksi atau tidak
langsung air dan makanan yg
terkontaminasi feces
- Oral-oral
- Latrogenic  infected
instrument spt endoscopy
Non Steroidal Anti-Inflammatory Drugs
 STRESS PSIKOLOGI
• Kondisi stress  neurohormonal berubah 
homeostatis GI terganggu  sekresi asam
lambung meningkat  (faktor2 lain : rokok,
life style dll)  Peptic ulcer
• Konsumsi rokok kronis  penundaan
pengosongan lambung, penghambatan sekresi
bikarbonat pankreas, refluks usus-lambung 
Sekresi asam lambung
 GEJALA
• Nyeri abdomen/nyeri ulu hati (sebelah atas perut)
• Mual
• Muntah
• Diare
• Demam
• Lemah
• Hilangnya nafsu makan
• Badan lemah
• Hiccup
• Muntah darah
• Berak darah
 DIAGNOSA
• Gejala menetap
• Test darah lengkap (Hb, WBC, dll)
• Test feces (darah pada feces)
• Endoscopy pada gastrointestinal atas
• Biopsi pada jaringan lambung
• X-ray pada gastrointestinal atas
SASARAN DAN STRATEGI TERAPI
 SASARAN DAN STRATEGI TERAPI

TUJUAN PENGOBATAN :
• Menghilangkan keluhan rasa sakit
• Mencegah kekambuhan
• Menyembuhkan penyakit tukak peptik
• Mencegah komplikasi
• Mencegah faktor risiko lainnya

PRINSIP PENGOBATAN:
• Eliminasi faktor resiko
• Menghilangkan atau mengurangi faktor agresif dg oaat-obatan
yg menekan asam
• Meningkatkan faktor defensif pada mukosa
• Pengobatan ulcer dengan kombinasi AB pada eradikasi H.pilory
 TATALAKSANA TERAPI
Mempertimbangkan etiology :
• H-pylori
• -NSAIDs
• Serangan Pertama atau Kambuhan
• komplikasi (Bleeding, Perforation)

Penatalaksanaan terapi
• 1. Nonpharmacologic Therapy
• 2. Pharmacologic Therapy
 NON FARMAKOLOGI TERAPI
Menghilangkan atau mengurangi :
• Stress
• Merokok
• Penggunaan nonselektif NSAIDs (aspirin)
• Makanan dan minuman tertentu (makanan
pedas, alkohol, kafein)

Selain itu : istirahat cukup dan makan teratur

 FARMAKOLOGI TERAPI
1. PENGHAMBAT SEKRESI ASAM LAMBUNG
• a. Antagonis reseptor H-2
menghambat interaksi histamin dengan reseptornya
Co: simetidin, famotidin, ranitidin
• b. Penghambat pompa proton (PPI)
terprotonasi dan bereaksi scr kovalen dengan H+/K+ ATPase
Co: Omeprazol, lansoprazol

2. PENETRALISASI ASAM
meningkatkan pH  menetralisasi pH asam  pepsin inaktif
Co: Mg(OH)2, Al(OH)2
 FARMAKOLOGI TERAPI
3. PENINGKATAN SISTEM PERLINDUNGAN LAMBUNG
– Sukrafat  garam aluminium disakarida tersulfatkan
Mekanisme : membentuk perekat kental  elektrostatik dg molekul
protein positif pd lubang tukak  membentuk barier  menghambat
difusi balik ion hidrogen, pepsin, garam empedu
4. PROSTAGLANDING SINTETIK
menghambat sekresi asam dan melindungi mukosa
Co: misoprostol
5. SEDIAAN BISMUT
Gastroprotektif lokal & merangsang PGE
Co: bismut subsalisilat (BSS), bismut substrat koloidal (BSK)
6. PEMBASMI FAKTOR PENYEBAB
mengurangi risiko terkena tukak peptik
terapi kombinasi obat di atas dengan antimikroba
TERAPI H-PYLORI
TERAPI PENYEMBUHAN ULKUS
 Terapi Konvensional Duodenal/Gastric Ulcer
dan Terapi Pemeliharaan
• Pengobatan konvensional dengan H2 RA atau
sucralfat untuk menyembuhkan ulcer
memerlukan 6 – 8 minggu
• PPI dapat menyembuhkan ulcer 4 minggu
• Antacid tidak digunakan sebagai single agent
untuk ulcer  perlu dosis/frekwensi yg tinggi
 adverse effect
• Terapi pemeliharaan diperlukan untuk mencegah
• kekambuhan, terutama :
• 1. Pasien dengan riwayat kompliasi ulcer
• 2. Penyakit ulcer yang membandel
• 3. Kegagalan terapi eradikasi HP
• 4. Perokok berat
• 5. Penggunan NSAIDs
•  Terapi pemeliharaan jangka panjang dengan H2RA, PPI
• atau sukralfat cukup aman, namun sukralfat dihindari
• penggunaannya pada pasien gangguan ginja
 TATALAKSANA PADA TUKAK PEPTIK
AKIBAT NSAIDS

Tujuan Pengobatan
• - Menyembuhkan ulcer dengan cepat
Penatalaksanaan
– Stop NSAIDs
– Pemberian anti ulcer (PPI, H-2 antagonis, sukraifat)
– Jika NSAIDs msh digunakan dalam terapi
• NSAIDs penurunan dosis
• COX-2 Inhibitor Selective
– Co: Celecoxib, Paracetamol
– Prophylactic drug cotherapy dengan PPI
(Omeprazol 20mg/Hari atau Lanzoprazol 30 mg/Hari)
(Misoprostol 400mcg/Hari)
 ANTASIDA
• MENETRALKAN ASAM (PH TINGGI, PEPSIN
NONAKTIF, PERTAHANAN MUKOSA (?),
MENEKAN H.P)
• AL(OH)3, MG(OH)2, CA/NA BIKARBONAT
• RELATIF AMAN(??)
• KEMANJURAN SETINGKAT AH-2 DAN SUKRALFAT
• ES ; DIARE DAN KONSTIPASI
• IO >>>
 H2-ANTAGONIS
• ANTAGONIS RESEPTOR H2, PRODUKSI AMP
TURUN, SEKRESI H+ TURUN
• SIMETIDIN, FAMOTIDIN, NIZATIDIN, RANITIDIN
– EFIKASI SEIMBANG
• RELATIF AMAN
• UNTUK ULKUS LAMBUNG 8 MINGGU, ULKUS
DUODENUM 6-8 MINGGU
• ES KANTUK, SAKIT KEPALA
 PROTON PUMP INHIBITOR
• MEMBUAT IKATAN KOVALEN,METABOLIT
AKTIF, H+/K+ ATPASE, IKATAN SULFHIDRIL
• OMEPRAZOL,LANSOPRAZOL
– EFIKASI SEIMBANG
• RELATIF AMAN
• UNTUK ULKUS LAMBUNG&DUODENUM 4
MINGGU
• ES DIARE,MUAL, KONSTIPASI
 SUKRALFAT
• PEREKAT KENTAL, BARIER PERLNDUNGAN
MUKOSA, DIFUSI BALIK H+, PEPSIN,GARAM
EMPEDU
• RELATIF AMAN
• KEMANJURAN 6-8 MINGGU
• ES JARANG (KONSTIPASI)
 MONITORING TERAPI
• Perbaikan gejala klinik
• Reaksi alergi (pengobatan antibiotika pada HP)
• Patient compliance
– Patient education
Perubahan warna feces pada penggunaan bismuth
• Kemungkinan interaksi obat
• Efek samping
• Monitoring tanda toksisitas salicylat pada penggunaan
bersama salicylat, anticoagulan atau pasien dengan
gangguan ginjal