NEUROBEHAVIOUR

NEUROBEHAVIOUR
NEUROBEHAVIOUR

Harus pada pasien disfungsi serebral

Atensi
Memori eksekutif (kognitif)
Bahasa
visuospasial Non kognitif(psikiatri)
Atensi

Observasi

• Digit span

vigilance

• Inatensi unilateral
Visuospasial

Reproduksi gambar

Menggambar sesuai perintah

Disain blok
Fungsi eksekutif dan non
eksekutif
 Pengetahuan
 Kalkulasi
 Abstraksi
 Seri konsep
 Set shifting
 MMSE, CDT, FAQ, Skala depresi geriatrik
memori
 Tes penapisan demensia
Memori

 Klinik
Lama rentang waktu antara stimulus dan
recall
 Immediate memory (detik)
 Recent memory (menit, jam ,hari, bulan, tahun)
 Remote memory (tahun, seumur hidup)
Memori
Stimulus
detik atensi
Immediate memory
menit, jam, konsolidasi, ulang,
hari, bln, thn simpan
Recent memory
thn, seumur hidup konsolidasi lebih kuat
Remote memory
Memori
 Immediate memory
● Rentang waktu dalam detik
● Hanya memerlukan perhatian
● Pengulangan digit
● Memori jangka pendek (pengulangan digit mundur) /
Working memory  lebih kompleks

 Recent Memory (New Learning Ability)

● mis : tanggal, nama dokter, apa yg dimakan tadi pagi,
kejadian baru
● Rentang waktu : menit, jam, hari, bulan, tahun
Memori
 Remote memory
● rekoleksi fakta yg terjadi bertahun yg lalu
● mis ; tgl lahir, nama teman, sejarah
● kejadian sebelum mengalami gangguan recent
memory

 Semantic memory
● Pengetahuan (mis: jml hari dlm 1 bulan)
Memori

 Defisit memori dapat disebabkan oleh lesi

dimanapun dalam sirkuit memori

 3 area sirkuit memori :

1. lobus temporal medial
2. diensefalon
3. basal forebrain
Memori
 Amnesia
● Ketidak mampuan untuk mempelajari informasi baru (Recent
memory terganggu)
● Atensi / immediate memory, remote memory, dan fungsi kognitif
lain masih baik
● Recall terganggu
● Rekognisi terganggu
● Sindroma klinik :
▪ Sindroma Korsakof (diencephalic amnesia)
▪ Amnesia Pasca Trauma
▪ Transient Global Amnesia
▪ Ensefalitis Herpes Simpleks
▪ Anoksia dan Hipoglikemia
Memori

 Retrieval Deficit Syndrome

▪ Recall terganggu
▪ Immediate memory, remote memory masih baik
▪ Rekognisi baik
▪ Area : Frontal – Subkortikal
 Memori
 Perbedaan Amnesia dan Retrieval Deficit Syndrome

Amnesia RDS
Registrasi intak intak

Recall terganggu terganggu

Rekognisi /
Response Clues terganggu intak

Anatomi Hipokampus- Frontal-

bdn mamilaris- subkortikal
talamus
Evaluasi Memori
 Immediate memory
● Rentang Digit (Repetisi Digit)
● Rentang Digit backward (Working memory)
 Recent memory
● Verbal :Recall 5 objek (mis : pisang, meja, biru, kucing,
kantor) setelah 1 menit
● Visual : Recall 3 gambar geometrik setelah 1 menit
 Remote memory
● Autobiografi, kejadian publik (?)
 Semantic memory
● Pengetahuan (jml hari dalam 1 bulan, dll)
DEMENSIA

 Alzheimer
 Vacskular
 Lewy body
 Lobus frontal
 Pseudo demensia
Sirkuit Memori
Cholinergic System in
Dementia (3)
 Terganggu energi dan metabolisme glukosa
adalah penyebab penyakit neurodegenerative.
 Bukti eksperimental menemukan bahwa
kerusakan oksidatif pada DNA mitokondria
dapat mendasari disfungsi mitokondria.
 Sebuah omset rendah glukosa menyebabkan
tingkat yang lebih rendah dari acetylcoenzyme
A, yang diperlukan untuk asetilasi kolin untuk
Ach.
A. Blokland/ Brain Research Reviews (1996)
Demesia Alzheimer

 Definisi :
Sindroma penurunan kemampuan intelektual
yang menyebabkan deteriorasi kognisi dan
fungsional sehingga mengakibatkan
gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan
aktifitas sehari hari yang dibuktikan dengan
pemeriksaan klinis dan tes neuropsikologi`
Kriteria diagnosis

 Probable demensia Alzheimer :

 Ditegakkan berdasar klinis dan neuropsikologi
(MMSE,DSM IV,ADL dll)
 Defisit meliputi dua atau lebih area kognisi t.u
perburukan memori yang disertai gangguan kognisi
lain.
 Tidak ada gangguan kesadaran
 Onset 40-90th sering >65 th
 Tidak ada peny sistemik atau peny otak sebagai
penyebab
Lanjutan

 Possible Demensia Alzheimer

 Tanpa ggn neurologis,psikiatri atau sistemik
yang dapat menyebabkan demensia
 Awitan, perjalanan penyakit atau presentasi
bervariasi dibanding demensia alzheeimer
klasik
 Pasien demensia dengan komorbiditas(ggn
sist maupun otak) tetapi bukan sebagai
penyebab demensia.
Klinis

Perburukan progresif
Awitan penyakit memori, apraxia,
perlahan agnosia,afasiashg
ggn ADL

Tahap lanjut
riwayat ada ggn
keluarga (+) motorik
Pemeriksaan penunjang

 CT SCAN
 MRI
 EEG
 LAB
 PA
Risk factors for dementia
 Umur (resiko AD 1% usia 70-74, 2% usia 75-79, 8,4% di
atas usia 85)
 Hx keluarga AD atau (resiko 10-30% dari AD pada pasien
dengan tingkat pertama relatif) Parkinson
 trauma kepala
 Depresi (? Penanda awal untuk demensia)
 Pencapaian pendidikan yang rendah?
 ? hiperlipidemia
 diabetes?
 HTN !!!
DIAGNOSIS BANDING

 Vacskular
 Lewy body
 Lobus frontal
 Pseudo demensia
Penatalaksanaan

Farmakoterapi

• asetilkolininhibitor

Non farmakoterapi

• Edukasi pengasuh,intervensi lingkungan,penanganan ggn prilaku

Demesia vaskuler

Semua demensia yang disebabkan oleh

ggn cerebrovascular

Penurunan kognisi mulai ringan smp

berat, dpt disertai perub tingkah laku

Menyebabkan ggn aktifitas harian, yg

tidak disebabkan ggn fisik oleh karena
stroke
Klasifikasi

Demensia vascular pasca stroke

Demensia vasculer subcortical

Demensia vascular - Alzheimer

Kriteria diagnosis NINDS-
AIREN
 Probable VaD :
i. Demensia
ii. Bukti penyakit CVD
iii. Ada hub dengan : awitan demnsia dlm kurun
waktu 3 bln pasca stroke dan deteriorasi
fungsi kognitif yg mendadak atau fluktuatif
Kriteria diagnosis NINDS-
AIREN
 Possible VaD :
i. Demensia disertai defisit neurologi fokal
tanpa konfirmasi pencitraan otak
ii. Tidak ada hub waktu yg jelas penyakit
antara demensia dan stroke
iii. Awitan penyakit tidak jelas dg perjalanan
klinis yg bervariasi
Kriteria diagnosis NINDS-
AIREN
 Definite VaD
i. kriteria klinik PROBABLE VaD
ii. Konfirmasi pemeriksaan histopatologi
iii. Adanya neurofibrillary tangles dan neuritic
plaques sesuai umur
iv. Tidak ditemukan ggn klinik patologi lainnya
Lanjutan

 Pemeriksaan penunjang,diagnosis banding

dan penatalaksanaan

Demensia Alzheimer
Gangguan bahasa
Terminologi

 Disartria (gangguan artikulasi,kemampuan

dasar bahasa intak)
 Disprosodi (tidak ada melodi maupun ritme )
 Apraxia (ketrampilan otot wajah dan bicara (-))
 Afasia (gangguan berbahasa)
 Alexia (hilangnya kemampuan membaca
seblmnya mampu)
 Agrafia (ggn menulis)
Afasia

Kelancaran berbicara

• Pemahaman

Repetisi

• Penamaan
Left Brain
Right Brain
Back
Sindroma afasia
Jenis afasia Bicara Pengertian Penamaan Pengulangan
spontan
Broca Non fluen Relatif normal abnormal abnormal
Wernick fluen abnormal Abnormal abnormal
Global Non fluen Abnormal Abnormal Abnormal
Konduksi Fluen Normal Abnormal Abnormal
parafasia
Transkortikal Non fluen Relatif normal Abnormal Relatif normal
motorik
Transkortikal Fluen Abnormal Abnormal Relatif normal
sensorik parafasia,
ekolalia
Mild Cognitive Impairment

 Memory complaint
 Objective memory impairment for age
 Normal general cognitive function
 Normal ADL
 No dementia
POST TRAUMATIC AMNESTIC
 PTA
• Keadaan bingung dari 'kesadaran berkabut' berikut TBI
• Present in 70% patients

• Tahap sementara antara kehilangan kesadaran dan kembali

ke kesadaran penuh

• Durasi berkorelasi baik dengan GCS, panjang tinggal di rumah

sakit
Severity of
PTA Duration
Injury
• memprediksi hasil 5 – 60 minutes Mild
• pemulihan kognitif 1 – 24 hours Moderate
• kemampuan fungsional 1 – 7 days Severe

• Kembali bekerja 1 – 4 weeks Very severe

> 4 weeks Extremely severe

 PTA
• Amnesia • perhatian gangguan
• anterograde • Behavioural change
• Tidak ada kemampuan • agitasi
untuk membentuk • rasa malu
sehari-hari kenangan
• labilitas emosional
• Retrograde
• persona kekanak-
• Kehilangan memori kanakan
untuk peristiwa
sebelum TBI • berkelana
• kelelahan
• Disorientation
• omongan
• Time
• Place
• Person
 PTA
• perhatian gangguan
• konsentrasi yang buruk
• sangat mudah terganggu
• kesadaran gangguan
Waktu reaksi melambat
- Kelelahan dan Fluktuasi
• NB. melawan atau lari dalam menanggapi takut
 PTA Assessment
 Determine duration of PTA

 Standardised measures
• GOAT (Galveston Orientation and Amnesia Test)
 10 items
• Orientation (person, time, place)
• Recall for events (anterograde and retrograde)
 Score 0 – 100
 Consecutive scores > 75 = end of PTA
 PTA Assessment
• However
• Fitur kualitatif hadir pada pengujian
• Tidak dapat menjelaskan fluktuasi
• Sulit dibedakan dengan gangguan memori kronis
• penilaian Informal
• 'Perubahan Jelas kesadaran dan orientasi' (Russell & Smith,
1961)
• Berkesinambungan sehari-hari memori
• perhatian yang berkelanjutan
• Orientasi musim, lingkungan, pengunjung

• OR dataran tinggi untuk peningkatan kognitif dalam kasus

kerusakan jangka panjang yang berat
 PTA recovery
• Bertahap
• Saat ini ditentukan oleh hasil tes PTA
• Namun
• Banyak fitur kualitatif absen pada pengujian
• Sulit dibedakan dengan gangguan memori kronis

• Urutan pemulihan kognitif

• orang
• memori pengakuan
• tempat
• waktu
• Ingat Gratis / memori terus menerus
 PTA Rehabilitation
• Bisa kesulitan memori diberikan bermasalah
• Sulit untuk mempelajari fakta-fakta, tetapi dapat
memperoleh pengetahuan prosedural
• Program orientasi realitas bisa efektif

• Terapi lain (OT / fisio) masih efektif seperti yang

sering lebih bergantung pada memori prosedural
• Pendekatan pembelajaran errorless
– Modifikasi sesi mungkin diperlukan
 PTA Rehabilitation
 Pendekatan psikologis untuk mengelola perilaku
menantang
 Verbal / non-verbal de-eskalasi
 Penetapan Tujuan
 Penilaian (misalnya ABC analisis)
 Intervensi disesuaikan (modifikasi Lingkungan,
Program Perilaku Reward
 PTA Management
 Perlu diingat mereka memiliki memori dan
perhatian kesulitan!
 Berikan informasi dalam kalimat-kalimat pendek dan
ulangi
 Selalu memberitahu pasien apa yang Anda lakukan
dan mengapa Anda melakukannya
 Hindari over-kelelahan (memungkinkan untuk
istirahat, terus pengunjung ke minimum)
 Pikirkan lingkungan (atas atau di bawah dirangsang?)
 PTA Management
 Bersiaplah untuk perilaku menantang
 Diskusikan perilaku tertentu dalam pertemuan MDT
 Periksa pedoman perilaku dalam catatan
 Pendekatan Psikolog Klinis untuk dukungan

 Diskusikan perilaku tertentu dalam pertemuan MDT

 Periksa pedoman perilaku dalam catatan
 Pendekatan Psikolog Klinis untuk dukungan
Parkinson’s disease

 penyakit Parkinson hasil dari degenerasi

neuron dopaminergik di substansia nigra
 Neuron ini proyek untuk struktur lain di
basal ganglia
 Basal ganglia termasuk striatum, substantia
nigra, globus pallidus dan subthalmus
Parkinson’s disease

 Penyakit Parkinson ditandai dengan

beristirahat tremor, kekakuan, akinesia
(kesulitan dalam inisiasi gerakan) dan
bradikinesia (kelambatan dalam
pelaksanaan gerakan).
 Gejala-gejala ini disebabkan hilangnya
fungsi ganglia basalis yang terlibat dalam
koordinasi gerakan tubuh.
 Parkinson’s disease
 Tremor
 Kekakuan
 Akinesia / Bradykinesia
 Postural instability

•Hasil dari degenerasi neuron dopaminergik

Hoehn and Yahr Staging of
Parkinson's Disease
 Tahap 1: tanda-tanda dan gejala ringan pada satu sisi
saja, tidak menonaktifkan tapi teman-teman melihat.
 Tahap 2: Gejala bilateral, cacat minimal, postur dan
gaya berjalan terpengaruh
 Tahap 3: perlambatan yang signifikan, disfungsi
yang cukup parah
 Tahap 4: Gejala berat, berjalan terbatas, kekakuan,
bradikinesia, tidak dapat hidup sendiri
 Tahap 5: kurus, invalidism lengkap, tidak mampu
berdiri, berjalan, memerlukan perawatan
 Aetiology

 Tetap tidak diketahui

 Keturunan memiliki peran yang terbatas
 Gen yang rusak bertanggung jawab untuk kondisi
langka yang disebut autosomal resesif remaja
parkinsonisme (remaja dan 20-an)
 Teori stres oksidatif (asal lingkungan)
 PENY. PARKINSON PENYEBAB:?
IDIOPATIK (predisposisi
(sebagian besar!) genetik)

PENYAKIT
PARKINSON

PENY. PARKINSON
SITOMATIK

CEDERA KEPALA
PENYAKIT
(aterosklerosis serebri,
infeksi (ensefalitis a.l. neurosifilis)
toksikasi, Mn (mangan), tumor,
infark
Pathogenesis
 Dopaminergik neuron degenerasi penurunan
aktivitas di jalur langsung dan peningkatan
aktivitas di jalur tidak langsung
 Sebagai masukan thalamic hasil ke daerah motor
korteks berkurang dan
 Pasien pameran kekakuan dan bradikinesia
 Neurotransmitter Imbalance

 Basal ganglia biasanya mengandung

keseimbangan dopamin dan asetilkolin
 Menyeimbangkan diperlukan untuk mengatur
postur, tonus otot dan gerakan sukarela
 Penghambatan aktivitas dopaminergik
menyebabkan aktivitas kolinergik yang
berlebihan
 Dalam Parkinson, kurangnya penghambatan
dopamin dan dengan demikian peningkatan
asetilkolin rangsang
Parkinson’s disease
(bradykinesia, akinesia,
rigidity, tremor, postural
disturbances)

Huntington’s disease
(hyperkinesia)
 Anti-Parkinson drugs

 Obat yang digunakan adalah untuk

meningkatkan tingkat dopamin atau
menghambat tindakan asetilkolin di otak
Treatment

 Drugs increase dopamine levels

Levodopa
Selegiline
Amantadine
Carbidopa
Tolcapone
Levodopa
 L-dopa atau Dihydroxyphenyalanine
 Prekursor biosintesis dopamin
 Meningkatkan dopamin di otak
 Pengobatan utama yang digunakan untuk
mengurangi disfungsi motorik
 Diserap dari duodenum proksimal
 Diet protein dibatasi
 Vit B6 tidak harus co-diadministrasikan dengan L-
dopa
 L-dopa menunjukkan efek pertama-pass besar
 Hanya sekitar 1% mencapai jaringan otak
Mechanism and pharmacologic
effect
 L-dopa diambil oleh neuron dopaminergik dan
dikonversi menjadi dopamin
 meningkatkan dopamin
 Sebagai kemajuan penyakit, neuron
dopaminergik lebih hilang dan konversi L-dopa
menjadi dopamin berkurang
 Memakai off efek
 On-off fenomena
 dampak buruk

 Mual dan muntah

Formation of dopamine in
 hipotensi ortostatik
peripheral tissues
 arrhytmias jantung
 Gerakan spontan atau diskinesia
 efek psikotik
 Efek penenang, agitasi, delirium, mimpi
hidup atau mimpi buruk
 Euphoria
 L-dopa drug interactions
 Obat antikolinergik dapat menghalangi penyerapan
L-dopa
 Obat-obatan yang meningkatkan pengosongan
lambung dapat meningkatkan L-dopa bioavailabilitas
 MAO inhibitor dapat memperlambat metabolisme
dopamin dan menyebabkan krisis hipertensi pada
pasien PD mengambil L-dopa
 Antipsikotik dapat menghalangi reseptor dopamin
dan memperburuk disfungsi motorik
 Vit b6, obat antihistamin, ....
Indications

 Penyakit Parkinson idiopatik

 parkinsonisme Postencephalic
 Gejala parkinsonian disebabkan oleh
keracunan karbon monoksida
 keracunan mangan
 arteriosklerosis serebral
terima kasih