Dr. Laura O. Siagian, M.Ked(Neu), Sp.

S
 TIA
 Serangan defisit neurologik yg bersifat temporer
akibat ggn. peredaran darah otak, timbul
mendadak, menghilang dgn cepat (<24 jam) tanpa
gejala sisa.
 Biasanya: 5 – 60 menit / gejala max. biasanya 2’
 T I A : - tipe karotid
- tipe vertebro-basiler
 Etiologi:
1. Penyakit pembuluh darah:
- plaque atherosklerotik
- arteriosklerosis
- arteritis dll.
2. Kelainan darah:
- hypercoagulability
- embolism
 ETIOLOGI
3. Penurunan perfusi serebral:
- cardiac output ber(-)
- steal syndrome
- kompresi pemb.darah ekstra-
kranial.
PROSEDUR DIAGNOSTIK.
 Lab.lengkap
 ECG
 Thorax photo
 EEG
 CT Scan
 Arteriografi
 TCD
 Dll.
DD :
1. Epilepsi
2. Cardiac disorders
3. Postural hypotension
4. Hypoglycaemia
5. Syncope
6. Migraine
7. SOL
8. Kel.psikiatris Dll.
Terapi:
1. Pengobatan terhadap faktor resiko
2. Pemberian obat2 anti thrombotik:
= Platelet inhibitor:
- aspirin - dipyridamole
- ticlopidine
- clopidogrel
= anti-coagulansia: - heparin
- coumadin
 Prognosis.
 Banyak penderita TIA dengan 1 atau beberapa
kali serangan sebelum stroke tanpa menjumpai
dokter
 Resiko stroke paling tinggi pd. tahun pertama
stlh. TIA (10-25%)
 Tahun berikutnya 5%
 TIA faktor resiko mayor utk. Infark otak, juga
jantung.
 Stroke

Adalah manifestasi klinik dari

gangguan fungsi otak, baik fokal
maupun global, yang berlangsung
dengan cepat, gejala > 24 jam atau
meninggal, tanpa penyebab lain
selain gangguan vaskuler.
STROKE NON HEMORAGIK
= STROKE ISKHEMIK =
= INFARK SEREBRI =

Infark serebri terjadi bila suatu daerah diotak

mengalami iskhemia dan nekrosis, akibat -
berkurangnya aliran darah keotak sampai di-
bawah level kritis yang dibutuhkan untuk ke-
hidupan sel.
 Etiologi

 Thrombosis serebri

 Emboli serebri
 Thrombosis serebri.
 Sebagian besar penderita atherosklerosis =
yg mempunyai faktor resiko yg mempercepat
 atherosklerosis.
* Penyebab lain:
- arteritis pemb. darah otak
- kelainan darah
- perfusi keotak menurun kritis.
 Emboli serebri.
Sumber emboli:
1. kardiovaskuler.
- plaque atherosklerotik pd.pemb.darah
otak yg besar
- sisa pemb.darah yg telah mengalami
oklusi
- trauma pemb.darah leher
- Mural thrombosis o.k. infark miokard, aritmia
kordis dan post operatif bedah jantung.
- Peny. Valvula jantung spt. Peny. Jantung
rematik, prolaps mitral valve, endokarditis.
- CHD dgn. R to L shunt
- Yang jarang: atrial myxoma,collagen
disease,kardiomiopati dan endocardial
fibrosis.
3 . Sistemik.
- emboli sepsis dari paru, abdomen dan
pelvis
- emboli lemak
- emboli udara
- sel metastase
- benda asing
 Gejala klinik
 Tergantung lokasi dan luasnya infark.
 Sindroma klinik sesuai dg.pemb.darah ,
daerah infark:
- hemiparesis - hemihipastesi
- disfasia-afasia - ggn.penglihatan
- diplopia - fasialis parese
- dll.
 Embolia serebri.

 defisit neurologik timbul

mendadak dan sekaligus
mencapai puncak
 onset sewaktu aktif
 Thrombosis serebri
 defisit neurologik timbul mendadak,
tapi berkembang agak lebih lambat.
 onset sewaktu istirahat / bangun
tidur
 Pengobatan.
Prinsip:
 memperbaiki CBF  mencegah perluasan
 Infark.
 = Pengobatan umum
= Pengobatan spesifik
= Rehabilitasi.
Pengobatan umum
 Fungsi paru / jalan nafas
 Jantung & tekanan darah
 Cairan & elektrolit
 Kadar glukosa & temperatur
 Makanan
 Mencegah / pengobatan komplikasi a.l:
- edema serebri - seizure - pneumonia
- UTI - emboli paru / DVT
 Fisioterapi / speech therapi
Tekanan darah
- Kenaikan TD fase akut jangan diobati, akan
turun sendiri dalam beberapa hari, kecuali: -
TD sistol > 220 mm Hg
- TD diastol > 120 mm Hg
- Penurunan TD harus lebih rendah pada:
* setelah pemberian rt-PA < 185/110
* pada MI / CHF TD diturunkan lebih –
rendah
Temperatur

 Setiap demam apapun

penyebabnya pada stroke akut
harus diturunkan

 Temperatur yang tinggi 

memperburuk outcome
 Hiperglikemia
 Hiperglikemia mengganggu daerah
iskemik penumbra  metabolisme
anaerobic  lactic acidosis lokal  infark
bertambah luas.
 Kontrol KGD  memperbaiki outcome 
KGD harus dibawah 150 mg/dl ( studi
experimental)
 Pengobatan spesifik
Strategy :
= Reperfusion  memulihkan aliran
darah kedaerah iskhemik
= Neuroprotection  melindungi
jaringan
otak terhadap kerusakan akibat
iskhemi
 r CBF
KASKADE ISKEMIK
(ml/100g / menit) JARINGAN OTAK

50-60 Normal
Gangguan Biokimiawi
(sintesa protein)
35
Gangguan metab. Glukosa Laktoasidosis
(Glikolisis anaerobik)

20 “Ion Pump Failure”

Glutamate Release ,
Gangguan metab. Enersi  Ca influx,
Free radicals, dst
15
Gangguan fungsional “Electrical
(depolarisasi membran) Failure”
10 Kerusakan Histologis
(Pannekrosis) “Energy Failure”
Neuron, glia, Endotel
0-4
Reperfusi STRATEGI TERAPI Neuroproteksi
 “Core”
Iskhemia
Penumbra
Luxury perfusion
penumbra
core

1 hour 2 hour 3-4 hour 4-6 hour

Core =~1:1 ~ 2-3 : 1 ~ 4-5 : 1 ? 10-20 : 1

penumbra
Terapi thrombolitik.
 melarutkan clot dan memulihkan sirkulasi
 limitasi kerusakan otak  perbaikan
outcome
 rt-PA (recombinant tissue plasminogen
activator)
 Onset < 6 jam (therapeutic-window)
 rt-PA  3 jam, dilaporkan perbaikan
outcome - protokol yg ketat.
Antikoagulansia.
 Untuk embolia serebri 
mencegah embolisasi ulang
 A.l. heparin, warfarin
 Harus pengawasan pem.lab yg
ketat.
ASPIRIN

Aspirin dapat diberikan pada fase

akut
pada pasien dengan CT Scan
perdarahan (-) antara 12 -24 jam
 memperbaiki outcoma
(berdasarkan 2 penelitian besar)
Neuroprotection
 Glutamat antagonist
 Calcium channel blocker
 Free radical scavenger
 GABA antagonist
 Opioid antagonist
 Na-channel blocker
 CDP-choline dll.
Pengobatan post stroke:
 Kontrol faktor resiko
 Pemberian obat2 anti-thrombotik
- aspirin - dipyridamole
- ticlopidine
- clopidogrel
 Pemberian antikoagulansia :
- warfarin
 Fisioterapi / rehabilitasi
 Stroke Hemoragik
 Intracerebral
 Blood leaks directly into brain
parenchyma
 HTN most common cause
 Hemorrhagic Stroke
 Subarachnoid
 Blood leaks from
cerebral vessel
into subarachnoid
space
 If arterial, sudden
and painful
 Aneurysms and
AVMs
 Etiologi:
 Hipertensif
 Non-hipertensif
- cerebral amyloid angiopathy (CAA)
- antikoagulansia / thrombolitik
- neoplasma
- drug abuse
- aneurisma / AVM
- idiopatik - dll.
PIS Hipertensif.

 Penderita hipertensi kronis:

arteriosklerotik pemb.darah kecil 
perubahan2 pd.ddg. pemb.darah 
aneurisma (Charcot Bouchart
aneurysm )  pecah  PIS
 Lokasi:
- talamus - kapsula interna
- basal ganglia - lobar dll.
 Gejala klinis.

 Terjadi waktu aktif

 Nyeri kepala hebat  kesadaran
menurun  koma.
 Riwayat hipertensi kronis
 Defisit neurologis tergantung lokasi dan
luas hematom
 Hematom di lobus frontalis & temporalis
 kejang2 / hemiparesis kontralateral
Prosedur diagnostik

 X-foto tl. Tengkorak

 Head ct scan
 LP
 Arteriografi
DIAGNOSA BANDING

 Penyebab koma dan SOL yg lain

 Infark serebri
 Pecahnya Berry aneurism.
Pengobatan.

 Prinsip konservatif
 Perawatan koma
 Kontrol hipertensi: TD yg tinggi
 perdarahan & edema serebri :
Map 110 mmHg mulai terapi.
 Mengatasi edema serebri : mannitol
0PERATIF
 Indikasi tindakan operatif :
- perdarahan intraserebeller > 3 cm
- perdarahan lobar >/ 50cc +
tanda2 peninggian TIK yg cepat /
perburukan klinis  dicoba tindakan
operatif utk life saving.
!!! Sebelum koma dalam + pupil dilatasi
maksimal
Perdarahan sub -
arakhnoidal

Penyebab yg paling sering:

1. Trauma
2. Spontan
2.1. Perdarahan intraserebral ruang
subarakhnoid
2.2. Primer: - Aneurisma ( Berry )
- AVM
- dll.
Gejala klinis:
 Sakit kepala yg hebat (occipital), muntah
 Kesadaran menurun  koma, tergantung
luasnya perdarahan
 Tanda2 perangsangan meningeal: kaku
kuduk
 Funduskopi: perdarahan retina
 Gangguan psikis
 Kadang2 kejang fokal / umum
Prosedur diagnostik

 LP
 X-ray tl.tengkorak
 CT Scan
 Arteriografi
DIAGNOSA BANDING

 Migraine
 Infeksi sistemik
 Meningitis / ensefalitis
 Hipertensif ensefalopati
 Arthritis serfikalis
 Infark serebri
Komplikasi
 Perdarahan ulang

 Vasospasme

 Hidrosefalus akut
Pengobatan
 Kesadaran menurun  perawatan koma
 Perawatan umum
 Bedrest total (lk. 3 minggu)
 Pengobatan simtomatik utk. Sakit
kepala / gelisah
 Edema serebri: mannitol
 Untuk mencegah vasospasme :
calsium entry blocker “nimodipine”
Pengobatan (lanj)
 Tindakan operatif:
untuk mencegah re-bleeding, setelah
prosedur diagnostik (arteriografi)

Prognosa:
Mortalitas masih tinggi.