MASALAH

PADA SISTEM
SARAF
Ns. Maryana, S.SiT.,S.Psi.,S.Kep.,M.Kep
SIST.SARAF BERPERAN DLM HOMEOSTASIS
SELURUH KOMPONEN SISTEM SARAF HARUS
BEKERJA SAMA MENGARAHKAN,
M’INTEGRASIKAN RESPON ADAPTIF MELALUI :
HUB. SINAPTIK ANTAR NEURON
SARAF PERIFER MENYAMPAIKAN INFORMASI DARI/KE SSP
JARAS KONDUKSI SUBSTANSIA ALBA M S
PUSAT SINAPTIK PADA SUBSTANSIA GRICEA SBG MEDIATOR
RESPON REFLEX
HUBUNGAN NEURON YG RUMIT DI DLM OTAK YG M’FASILITASI
U/ MEMULAI, M’INTEGRASIKAN M’KOORDINASI,
M’INTERPRETASI IMPULS
MANIFESTASI KLINIS GANGGUAN SISTEM SARAF

1. PERUBAHAN TK KESADARAN
SADAR :
MAMPU MENGENALI DIRI
DAPAT BERORIENTASI THD TEMPAT, WAKTU, DAN ORANG
DG TEPAT
 TK KESADARAN SESUAI DG  FUNGSI
BAG. OTAK
 FS DIENCEPHALON :
PIKIRAN BUNTU
TAMPAK BINGUNG
LETHARGIC
SULIT DIBANGUNKAN
 FUNGSI MIDBRAIN :
STUPOR
 FS MEDULLA
COMATOUS
 2. PERUBAHAN RESPON PUPIL
KEUTUHAN BATANG OTAK  DILATASI /
KONTRIKSI PUPIL TERJADI DG CEPAT DAN
SETARA
HIPOKSIA BERAT  DILATASI & FIKSASI PUPIL
BILATERAL
KERACUNAN OPIAT (HEROIN)  PINPOINT PUPIL
KERACUNAN BARBITURAT  PUPIL TERFIKSASI
CEDERA BATANG OTAK  FIKSASI BILATERAL DG
POSISI DITENGAH
 3. PERUBAHAN GERAKAN BOLA MATA
SADAR PENUH :
ARAH PANDANGAN MATA SAAT ISTIRAHAT STABIL
DG KENDALI CORTEX CEREBRI THD BATANG OTAK
CEDERA OTAK DG  FS CORTEX  KEDUA MATA
BERGERAK KE SALAH SATU SISI
 FUNGSI PUSAT OTAK  DOLL EYE MOVEMENT
KOMPRESI BATANG OTAK  STRABISMUS
CEDERA BATANG OTAK  GGN GERAKAN MATA
DAN MATA TERFIKSASI KEDEPAN
DISFUNGSI CORTEX & BATANG OTAK  HILANG
RESPON NISTAGMUS SAAT TELINGA DI MASUKKAN
AIR DINGIN
4. PERUBAHAN POLA NAFAS
PUSAT NAFAS : BATANG OTAK BAG. BAWAH
KENDALI BERDASARKAN KONSENTRASI ION H
DALAM CSF
TYPE RESPIRASI  LESI DI
 CHEYNE STOKES HEMISFER OTAK
BILATERAL
 CENTRAL NEUROGENIC LOW MIDBRAIN
 HYPERVENTILATION UPPER PONS
 APNEUSTIC MID & LOWER PONS
 CLUSTER BREATHING LOW & HIGH
PONS
 ATAXIC BREATHING MEDULLA
5. PERUBAHAN RESPON MOTORIK
TANDA KERUSAKAN OTAK :
HIPERKINESIA
HIPOKINESIA
PARESIS
PARALISIS
DECORTICASI :
HILANG FUNGSI CORTEX TANPA GANGGUAN BATANG
OTAK
DECEREBRASI :
CEDERA BERAT PADA OTAK DAN BATANG OTAK
PERBEDAAN FUNGSI UPPER & LOWER MOTOR
NEURON

UMN :
PATHWAY : AREA MOTORIK CORTEX CEREBRI – BRAIN STEM /
SPINAL CORD
FUNGSI :
MENGIRIM PERINTAH U/ PERGERAKAN VOLUNTER PADA BAG. TUBUH
M’INHIBISI U. M’KENDALIKAN RESPON NEURON PATHWAY BERIKUTNYA
TANDA DISFUNGSI : HILANG KENDALI OTOT VOLUNTER, HILANG
INHIBISI THD LMN  REFLEX, RESPON REFLEX PATOLOGIS,
SPASTIC OTOT,  TONUS OTOT, ATROPI OTOT (-)
LMN
PATHWAY : BRAIN STEM/SPINAL CORD – SPECIFIC MUSCLE GROUP
FUNGSI :
RELAY PERINTAH DARI UMN U. PERGERAKAN
OTOT VOLUNTER
PUSAT KENDALI REFLEX TERENDAH
TANDA DISFUNGSI :
PERGERAKAN VOLUNTER (-)
REFLEX (-)
TONUS OTOT (-)
ATROPHY
MASALAH PADA SISTEM SARAF :

PATOLOGI PADA OTAK

ISCHEMIA OTAK
PENINGKATAN TEKANAN INTRACRANIAL
PATOLOGI PADA MEDULLA SPINALIS
TRAUMA MEDULLA SPINALIS
INTERVERTEBRAL DISC EXTRUSION (HNP_
PENYAKIT INFEKSI
PENYAKIT DEGENERASI
I. PATOLOGI PADA OTAK
1. ISCHEMI CEREBRI
OTAK SANGAT SENSITIF THD  O2  SIRKULASI
OTAK SANGAT PENTING
OTAK MENERIMA SUPPLY DARAH SEKITAR 20%
DARI CO
JIKA DLM WAKTU 4 – 10’ O2 KE OTAK TERGANGGU
 KERUSAKAN SEL YG PERMANEN O.K.
KEBUT. METABOLISME SARAF OTAK >>
ISCHEMIA  O2
CO2 DAN SISA METABOLISME   VASODILATASI
PEMB.DARAH (AUTOREGULASI) JIKA
SIRKULASI DG HEBAT  AUTOREGULASI
TDK EFEKTIF  TETAP ISCHEMI
PENYEBAB ISCHEMIA :

OKLUSI PEMBULUH DARAH CEREBRAL

PERDARAHAN PEMB. DARAH CEREBRAL
DEFISIT SIRKULASI O.K. GANGGUAN DI LUAR
SSP
a. OKLUSI PEMBULUH CEREBRAL
PALING SERING O.K. THROMBUS ATAU EMBOLUS
SIMPTOM TGT DARI PEMB. DARAH YG TERKENA
THROMBUS CENDERUNG TERJADI PADA USIA > 50
TH DAN SAAT TIDUR ATAU SEGERA SESAAT
BANGUN TIDUR
PEMBENTUKAN THROMBUS DIPERMUDAH O.K.
PERDARAHAN
PERADANGAN ARTERI
 VISCOSITAS DARAH
MIS. POLYCITEMIA
PALING SERING DIHUB. DG ATHEROSCLEROSIS
SEDANGKAN EMBOLI BERHUBUNGAN DG :
CARDIAC ARRYTHMIA
MYOCARD INFARCT
ENDOCARDITIS
DISFUNGSI KATUP

b. PERDARAHAN PEMB. CEREBRI

PENYEBAB :
 TEK. DARAH ARTERI
ANEURYSMA
c. DEFISIT SIRKULASI O.K. GANGGUAN
DILUAR SSP
PENYAKIT PADA JANTUNG YG  CO
MASALAH VASCULER YG MENYEBABKAN HIPOTENSI
PENYAKIT SISTEMIK YG MENIMBULKAN :
HIPOVOLUMIK
 PERTUKARAN GAS
 FUNGSI RESPIRASI
ANEMIA
HIPOGLIKEMI
 KIRIMAN O2 DAN GLUKOSA KE CEREBRI 
¯SUPPLY O2 KE OTAK

ISCHEMIA OTAK

ENERGI BERASAL DARI
GLYCOLISIS ANAEROB

AKUMULASI A. LAKTAT

AKTIVITAS SEL 

PERUB. POTENSIAL ELEKTRIC MEMBRAN
SEL

AKTIVITAS OTAK 
ISCHEMIK SEMENTARA DG
MANIFESTASI YG TERJADI < 24 JAM 
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACT (TIA)

ISCHEMIC YG LAMA DISERTAI DG

KERUSAKAN NEURAL YG
IRREVERSIBLE  STROKE
2. PENINGKATAN TEKANAN INTRACRANIAL

( TTIK ) INTRACRANIAL (N) : 4 – 15 mmH2O

TEKANAN
ISI CRANIUM :
OTAK
PEMBULUH DARAH
CSF
JIKA SALAH SATU   TEK. INTRA KRANIAL
PENYEBAB
LESI YG VOL. JARINGAN
CONTUSIO
HEMATOM
ABSCESS
TUMOR
PROBLEMA CEREBROSPINAL FLUID
PRODUKSI CSF 
OBSTRUKSI SISTEM VENTRIKEL
 ABSORPSI CSF
EDEMA CEREBRAL
OVERHIDRASI CAIRAN HIPOTONIC
EFEK TRAUMA CEREBRAL
INFLAMASI
MEKANISME TTIK
 VOL. INTRACRANIAL TEK. INTRACRANIA
COMPRESSI VENA  STAGNASI DARAH  TEK. INTRA
CRANIAL CBFPERFUSI  PaO2, PaCO2, DAN
pH DILATASI PEMB.DRH CEREBRAL + EDEMA  TEK.
INTRACRANIAL
 OTAK TERDESAK (DISPLACE) KE BAWAH
MELALUI TENTORIUM (HERNIASI OTAK)

BATANG OTAK TERDESAK

MENEKAN PUSAT VASOMOTOR, A.CEREBRAL POST,
N.OCCULOMOTORIUS, CORTICOSPINAL PATHWAY, SERABUT RAS
 MEKANISME U/ M’TAHANKAN KESADARAN, PENGATURAN
SUHU, TD, HR, RR, PERGERAKAN TERGANGGU
MANIFESTASI KLINIS
RESTLESSNESS
 KESADARAN 
PERUBAHAN TANDA VITAL
PENEKANAN PUSAT VASOMOTOR 
TEK. SISTOLIK JIKA TIK TERUS   DEPRESSI SERABUT
VASOMOTOR  TEK.DRH
 TRANSMISI IMPULS S.PARASIMPATIS MELALUI
N.VAGUS KE JANTUNG  PULS 
RESPIRASI TGT TK KOMPRESI / KEGAGALAN BATANG
OTAK  CHEYNE STOKES
TEMP.: O.K. KEGAGALAN PUSAT PENGATUR SUHU 
SUHU TAK TERKENDALI
GEJALA SENSORIS MOTORIS
KOMPRESI UPPER MOTOR NEURON PATHWAY
(TR. CORTICOSPINAL)  INTERUPT TRANSMISI
IMPULS KE LOWER MOTOR NEURON 
KELEMAHAN OTOT PROGRESSIF FUNGSI
MOTORIS)
BABINSKI (+)
RIGITY
TTIK  TEK. KE MATA MELALUI CSF  KOMPRESI
PADA RETINA  PUPIL MIDRIASIS  GANGGUAN
PENGLIHATAN
KOMPRESI N.X  KONTRAKSI SPASMODIK
DIAFRAGMA 
HICCUPING
VOMITING
KONDISI YG MENIMBULKAN PATOLOGI PADA
OTAK
A.TRAUMA KEPALA (HI)
 DAPAT MENYEBABKAN :
1. FR. TL TENGKORAK :
LINEAR
BASILAR
DEPRESSED
2. CEREBRAL CONTUSSION :
 AREA OTAK MEMAR
BIASANYA PADA BAGIAN PERMUKAANNYA
3. CEREBRAL CONFUSSION

DISFUNGSI NEUROLOGIS TEMPORER DAN

REVERSIBLE
 TK KESADARAN BBRP MENIT S/D BBRP JAM
CONFUSE
RETROGRADE AMNESIA / POST TRAUMATIC
AMNESIA
4. HEMATOME
EPIDURAL
SUBDURAL
INTRACEREBRAL
a. EPIDURAL HEMATOME
®AKUMULASI DARAH PADA AREA ANTARA TL
TENGKORAK – LAPISAN SELAPUT OTAK
PENYEBAB :
•PERDARAHAN DARI CABANG KECIL A.MENINGEAL
FRONTAL / MIDDLE AKIBAT FR TL TENGKORAK LINEAR
•MANIFESTASI KLINIS :
• HILANG KESADARAN SAAT KEJADIAN S/D BBRP MENIT/JAM
• GANGGUAN NEUROLOGIS DARI CONFUSE – COMA
• POSTURE : PERGERAKAN YG KACAU (GELISAH) – DECORTICASI
• PUPIL : ISOCOR - ANISOCOR
b. SUBDURAL HEMATOME
®AKUMULASI DARAH PADA AREA ANTARA
DURAMATER – ARACHNOID
PENYEBAB :
•PERDARAHAN VENA / SINUS
•MANIFESTASI KLINIS :
• AKUT : MUNCUL   24 – 48 JAM PASCA TRAUMA TIK
• SUBAKUT : MUNCUL 2 HARI – 2 MINGGU PASCA TRAUMA ;
TANDA AWAL > LAMBAT
• CHRONIC : MUNCUL SETELAH 2 MINGGU – 3 ATAU 4 BL PASCA
TRAUMA
c. INTRACEREBRAL HEMATOME
®AKUMULASI DARAH  25 ml DI DALAM
PARENCHIM OTAK
MASALAH AKIBAT TRAUMA KEPALA
AKIBAT TTIK  GANGGUAN RESPIRASI
BALANS CAIRAN :
 RESPON THD STRESS  STIMULASI HIPOTH
 ANT.  RETENSI Na DAN  SEKRESI K DAN H
 POST.  RETENSI H2O DI TUBULUS GINJAL 
 KERUSAKAN HIPOFISE  DIABETES INSIPIDUS POLIURI DAN
HIDRASI
NUTRISI :
  KATABOLISME  BALANS N (-)
 GANGGUAN MENELAN
GANGGUAN KOMUNIKASI
IMMOBILITY
KOMPLIKASI
1. EDEMA PARU
TTIK  STIMULASI SSIMPATIK  RESISTENSI
VASC. SISTEMIK  SHUNT DARAH KE
TAHANAN YG RENDAH (PULMONARY VASC.)
 TEK. HIDROSTATIK KAPILER   DIFUSI &
COMPLIENCE   HIPOXEMIA DAN
HIPERCAPNIA  TIK 
2. SEIZURE
3. KEBOCORAN CSF
B. INFEKSI
1. ENCEPHALITIS
® PERADANGAN YG MENGENAI JARINGAN
OTAK OLEH BERBAGAI MOKROORGANISME
DAN TERSERING ADALAH VIRUS
® VIRUS MASUK KEDLM TUBUH  SISTEM
LIMFATIK, BERKEMBANG BIAK  ALIRAN
DARAH  INFEKSI PADA BEBERAPA ALAT
TUBUH  MENYERANG OTAK  KELAINAN
NEUROLOGIS YG DISEBABKAN OLEH :
 KERUSAKAN JARINGAN OTAK OLEH VIRUS
 REKSI JARINGAN SARAF THD ANTIGEN VIRUS 
DEMYELINISASI KERUSAKAN VASKULER DAN
PERIVASCULER
GEJALA KLINIS
TANDA-TANDA RADANG UMUM
SUHU TIBA-2 NAIK
PROSES RADANG  EDEMA CEREBRI TIK
NYERI KEPALA
SUHU TINGGI, GANGG. ORIENTASI, TREMOR, SPASTIC, REFLEX
PATOLOGIS (+), KOMA
 KESADARAN S.D KOMA
MUAL, MUNTAH
KEJANG FOCAL, UMUM ATAU TWICHING
GEJALA CEREBRAL : PARESE/PARALISIS, APHASIA DSB
PEMERIKSAAN LAB.

CAIRAN CEREBROSPINAL : SERINGKALI DALAM

BATAS NORMAL KADANG SEDIKIT JUMLAH
SEL, KADAR PROTEIN DAN GLUKOSA
PADA BIAKAN DARAH BIASANYA SULIT
DITEMUKAN O.K. VIREMIA HANYA
BERLANGSUNG SEBENTAR
PADA BIAKAN FESES DAPAT DITEMUKAN VIRUS
(ENTERO VIRUS)
PEMERIKSAAN SEROLOGIS :
COMPLEMENT FIXATION TEST
NEUTRALIZATION TEST
HEMAGLUTINATION TESTSS
2. MENINGITIS
SUATU REAKSI PERADANGAN YG MENGENAI
SEBAGIAN ATAU SELURUH BAGIAN MENINGEN
YG DITANDAI DG ADANYA  LEUKOSIT DALAM
CSF
PENYEBAB :
BAKTERI
TBC
VIRUS
a. MENINGITIS BAKTERI
MENINGITIS BAKTERI (PURULENTA) BERSIFAT
AKUT DAN MENGHASILKAN EKSUDAT BERUPA
PUS
PADA UMUMNYA DISEBABKAN OLEH
PENYEBARAN INFEKSI DARI PENY.LAIN SECARA:
HEMATOGEN MIS. DARI TONSILITIS, FARINGITIS,
PNEUMONIA, ENDOKARDITIS DLL
PERCONTINUITATUM MIS. DARI OTITIS MEDIA,
MASTOIDITIS
MASUK MELALUI TRAUMA KEPALA DG FR.TERBUKA
GEJALA KLINIS
DIBAGI DLM 3 GEJALA :
GEJALA INFEKSI AKUT / SUBAKUT
GEJALA TTIK
GEJALA RANGSANG MENINGEAL
KAKU KUDUK
RIGIDITAS UMUM
KERNIG SIGN (+), BRUDZINSKY I & II (+)
KEJANG BIASANYA TIMBUL SETELAH 24 – 36 JAM
SETELAH INOKULASI BAKTERI
GEJALA NEUROLOGIS DIBAGI DLM 4 TAHAP :

FASE I : SUB FEBRIS, LESU, IRITABLE,

ANOREXIA, MUAL, DAN SAKIT KEPALA RINGAN
FASE II : TANDA RANGSANG MENINGEN,
KELAINAN N.III DAN IV, KADANG HEMIPARESE
DAN ARTERITIS
FASE III : TANDA NEUROLOGI FOKAL,
KONVULSI, KESADARAN MENURUN
FASE IV : TANDA FASE III DISERTAI KOMA DAN
SHOCK
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
CSF :
BERWARNA OPALECENT S.D KERUH, PADA STADIUM DINI
JERNIH
REAKSI NONE & PANDY (+)
SEBAGIAN BESAR SEL PMN
PROTEIN 
GLUKOSA 
GLUKOSA DARAH 
PEMERIKSAAN SEDIAAN LANGSUNG
b. MENINGITIS TUBERKULOSA
MENINGITIS AKIBAT KOMPLIKASI INFEKSI TBC PRIMER
BIASANYA DARI PARU
TERJADI BUKAN KAREAN TERINFEKSINYA MENINGEN
SECARA LANGSUNG OLEH PENYEBARAN HEMATOGEN
TETAPI SEKUNDER MELALUI PEMBENTUKAN TUBERKEL
PADA PERMUKAAN OTAK , MEDULLA SPINALIS YG
KEMUDIAN PECAH KE DLM RONGGA ARACHNOID
BIASANYA BERUPA MENINGOENCEPHALITIS
EKSUDAT FIBRO-FIBRINOSA DAN GELATINOSA 
OBSTRUKSI PADA SISTERNA BASALIS 
HIDROCEPHALUS DAN KELAINAN PADA SARAF OTAK
TERDAPAT KELAINAN PEMBULUH DARAH ARTERITIS
DAN PLEBHITIS  INFARK OTAK  PERLUNAKAN OTAK
MANIFESTASI KLINIS
TERDIRI DARI 3 TAHAP :
STADIUM I : TANPA DEMAM/KELAINAN,APATIS, TIDUR
TERGANGGU, ANOREXIA, NYERI KEPALA , MUAL,
MUNTAH. ADANYA TUBERKEL YG PECAH STADIUM I
SANGAT SINGKAT  STAD. II
STADIUM II : KEJANG, RANGSANG MENINGEAL, REFLEX
TENDON , TANDA TTIK, KELUMPUHAN SARAF III & IV
BERUPA NISTAGMUS, STRABISMUS DAN KELUMPUHAN
SARAF LAINNYA
STADIUM III : KELUMPUHAN , KOMA, PUPIL MIDRIASIS,
REAKSI PUPIL (-), NADI DAN RR T’TERATUR,KADANG
CHEYNE STOKES, HYPERPYREXIA
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
CSF :
BERWARNA JERNIH / OPALECENT / SANTOCHROM
TEKANAN 
JUMLAH SEL 
BIASANYA TIDAK > 150/mm3 DAN TERUTAMA
TERDIRI DARI LIMFOSIT
KADAR PROTEIN 
KADAR GLUKOSA DAN Cl 
BILA CSF DIBIARKAN AKAN TIMBUL FIBROSIS WEB (PELLICLE)
GLUKOSA DARAH BISSA  / 
C MENINGITIS VIRUS
PERADANGAN PADA OTAK YANG DISEBABKAN OLEH
VIRUS
PENYEBARAN BISA SECARA HEMATOGEN,
PERCONTINUITATUM, ATAU AKIBAT TRAUMA KEPALA
PADA PEMERIKSAAN CSF DIDPT PLEOSITOSA TERUTAMA
DARI SEL MONONUCLEAR, CAIRAN BEBAS KUMAN,
PROTEIN SEDIKIT , JUMLAH SEL SEKITAR 100 – 800/mm3 />
, GLUKOSA DALAM BATAS NORMAL.
GEJALA KLINIS BISA RINGAN JIKA BERAT BIASANYA
DITEMUKAN NYERI KEPALA DAN NYERI KUDUK
DIAGNOSIS DITEGAKAN BERDASARKAN GEJALA KLINIS
DAN TIDAK DAPAT DIISOLASINYA BACTERI PADA CSF
ATAU TAK ADANYA  ANTIBODI SPESIFIK
3. ABSES OTAK
PROSES PERNANAHAN YANG TERLOKALISIR DIANTARA
JARINGAN OTAK, BAIK DISERTAI PEMBENTUKAN
CAPSULATAUPUN TIDAK
PENYEBAB : BACTERI, JAMUR, PROTOZOA BISA
SOLITER/MULTIPLE
SUMBER INFEKSI :
PENYEBARAN LANGSUNG DARI FOKUS YG BERDEKATAN
DG OTAK, MIS. TELINGA TENGAH, SINUS PARANASAL,
MASTOID
METASTASIS DARI FOKUS SECARA HEMATOGEN
TRAUMA KEPALA
PASCA OPERASI KEPALA
FAKTOR PREDISPOSISI
PENYAKIT JANTUNG CONGENITAL SIANOTIK DG
SHUNTING DARI KANAN KE KIRI
PENYAKIT KRONIS : DM, SARKOIDOSIS, KEGANASAN
(LEUKEMIA, LIMFOMA MALIGNA, )
PENGGUNA OBAT IMUNOSUPRESIF DALAM JANGKA
WAKTU YG LAMA
AIDS
GEJALA KLINIS :
GEJALA TTIK
GAJALA SUPURASI INTRACRANIAL : IRRITABLE,
DROWSINESS, TANDA MENINGEAL, DAN  BB
TANDA LOKAL JAR.OTAK : KEJANG, GGN N.CRANIAL, GGN
PENGLIHATAN, AFASIA, ATAXIA, PARESIS
II. PATOLOGI PADA MEDULLA
1.TRAUMA
SPINALIS MEDULA SPINALIS
TRAUMA /CEDERA PADA VERTEBRA  CEDERA
PADA MEDULLA SPINALIS
CEDERA  PERUB.VASCULER  HIPEREMI,
EDEMA,  TEK.DARAH ARTERI  ISCHEMIA 
MANIFESTASI DISFUNGSI MEDULLA SPINALIS
CEDERA MEDULLA SPINALIS BISA BERUPA :
COMPLETE SPINAL CORD INJURY
INCOMPLETE SPINAL CORD INJURY :
CENTRAL CORD SYNDROME
BROWN SQUARD SYNDROME
ANTERIOR CORD SYNDROME
a. COMPLETE SPINAL CORD INJURY
PENYEBAB :
KERUSAKAN ANATOMIS MS
PERDARAHAN
ISCHEMIA


MYELOPATHY TRANSVERSAL


FUNGSI SENSORIS & MOTORIS
DIBAWAH CEDERA (-)
b. INCOMPLETE SPINAL CORD INJURY
SEBAGIAN MS MASIH INTACT  BEBERAPA IMPULS
SENSORY, MOTORIS, PROPIOSEPTIF MAMPU DIKIRIM
KE ATAS/BAWAH MS
1). CENTRAL CORD SYNDROME
EKSTREMITAS ATAS > TERGANGGU DARI PADA EKSTREMITAS
BAWAH
2) BROWN SQUARD SYNDROME
HANYA SATU SISI MS YG TERKENA 
SISI TUBUH YG CEDERA MENGALAMI
FUNGSI MOTORIS DAN PROPRIOSEPTIF (-)
RASA SUHU DAN NYERI (+)
SISI TUBUH YG BERLAWANAN
FUNGSI MOTORIS DAN PROPRIOSEPTIF (-)
RASA SUHU DAN NYERI (+)
c. ANTERIOR CORD SYNDROME
GANGGUAN ALIRAN DARAH DARI A. SPINALIS
ANTERIOR  COLUMNA DORSALIS UTUH (U.
PROPRIOSEPTIF)  FUNGSI SENSORIS DAN
MOTORIS DIBAWAH CEDERA (-)
MANIFESTASI LAIN
MS : PUSAT BERBAGAI REFLEX  JIKA RUSAK REFLEX
HILANG  SPINAL SHOCK
PUSAT TERENDAH SSO  RUSAK  FUNGSI SSO
DIBAWAH CEDERA (-) 
GGN PENGATURAN SIRKULASI, VASOVAGAL RESPONS
 RESISTENSI PERIFIR,  TONUS OTOT  TEK VENA  
EDEMA
 TONUS VASOMOTOR  TEK. DARAH  ,TONUS OTOT
(-) TRAUMA PADA PEMB.DARAH, HIPERCOAGULABILITY
 THROMBOSIS
FS SENSORIS /(-)  WARNING MECHANISM (-)
NYERI
 2. INTERVERTEBRAL DISC EXTRUSION (HNP)

COMPRESSI PADA NUCLEUS PULPOSUS


EKSPULSI KE DLM CAVUM SPINALIS


PENEKANAN PADA MEDULLA SPINALIS

NYERI
3. PENYAKIT INFEKSI
a. TETANUS
 PENYEBAB : BACTERI CLOSTRIDIUM TETANI
 EKSOTOXIN DARI BACTERI  ALIRAN DARAH
 MEDULLA SPINALIS DAN BATANG OTAK 
NENGHAMBAT TRANSMISI IMPULS INHIBISI
MOTORIK  SPASME OTOT
b. POLIOMYELITIS
PENYEBAB VIRUS POLIO
VIRUS  MENYERANG CORNU ANTERIOR MS 
RESPON RADANG  PENGHAMBATAN AKTIVITAS

S. MOTORIS  REFLEX REGANG (-) PARALYSIS,

FLACCID
S.S.OTONOM  TEK.DARAH , ARRYTHMIA,
DAN RESP FAILURE
III. DEGENERASI PADA SIST.SARAF
PERUBAHAN MORFOLOGI AKIBAT CEDERA
NON LETHAL
BERSIFAT REVERSIBLE KEC. PADA SEL YG
TAK MEMP. KEMAMPUAN REGENERASI
BILA BERLANGSUNG LAMA DAN
DERAJATNYA BERAT DPT MENIMBULKAN
KEMATIAN SEL DIGANTIKAN
O.JAR.PENUNJANG & JAR FIBROTIK  FS 
a. MULTIPLE SCLEROSIS
PENYAKIT AUTOIMMUN YG DITANDAI DG
PEMBENTUKAN ANTIBODI THD MYELIN DAN
MENYEBABKAN DEGENERASI PROGRESIF
DEMYELINISASI PADA MS, BATANG OTAK,
CEREBELLUM DAN CEREBRUM  TRANSMISI
IMPULS SARAF LAMBAT DAN MENGALAMI
DISTORSI
MANIFESTASI KLINIS :
TERDAPAT EPISODE GANGGUAN MOTORIK,
VISUAL, ATAU SENSORIK YG SEMBUH SECARA
PARSIAL DAN KMD KAMBUH
SEBAGIAN INDIVIDU DPT MENGALAMI
GANGGUAN KOGNITIF ATAU EMOSI
GEJALA SERING DICETUSKAN OLEH STRESS :
PERSALINAN, SAKIT, DEMAM, KELELAHAN
b. PARKINSON
DEGENERASI NEURON PENGHASIL DOPAMIN
(BASAL GANGLIA)
DOPAMIN BERPERAN SBG NT INHIBITOR DI AREA
PROYEKSI DARI BASAL GANGLIA KE SELURUH
OTAK
TANPA DOPAMIN  CORTEX CEREBRI, GANGLIA
BASALIS, TALAMUS MENGALAMI STIMULASI O.
ACH >>> 
 TONUS OTOT  DITANDAI DG TREMOR DAN
RIGIDITAS, TONUS OTOT WAJAH TERFIKSASI SPT
TANPA EMOSI  SEPERTI TOPENG
MANIFESTASI KLINIS :
TREMOR PADA SAAT ISTIRAHAT
NGECES
DISFAGIA
AYUNAN LANGKAH TERSERET-SERET
RIGIDITAS DAN KEKAKUAN OTOT
AKINESIA
HILANG REFLEX POSTURAL  KEHILANGAN
KESEIMBANGAN DAN KECENDERUNGAN
MEMBUNGKUK
THANK YOU