MASALAH

PADA SISTEM
RESPIRASI
Ns. Maryana, S.SiT.,S.Psi.,S.Kep.,M.Kep
VENTILASI BERFUNGSI
DIFUSI MELAKUKAN
PERTUKARAN GAS
BERPERAN DLM HOMEOSTASIS DG
ANTARA ATM DG
MENGATUR :
PLASMA MELALUI :
PENYEDIAAN OKSIGEN
PENGGUNAAN NUTRIENT
ELIMINASI CO2
KESEIMBANGAN ASAM-BASA
1. VENTILASI
PERPIDAHAN GAS ANTARA ATM DG ALVEOLI
TERDAPAT 3 ASPEK UTAMA :
a. MEKANIKA VENTILASI
NORMAL DIATUR O/PUSAT REGULASI PADA MEDULLA DAN
PONS
M’HASILKAN INSPIRASI DAN EKSPIRASI
IMPULS SARAF STIMULASI OTOT INSP. DAN EKSP. 
PENGEMBANGAN & KOMPRESI CAVUM THORAX
DAN PARU
SAAT INSP DIAMETER A – P   VOLUME  DAN
TEK  UDARA MENGALIR DARI ATM KE
ALVEOLI
EKSPIRASI MRPK PROSES PASIF T’ PERLU
ENERGI
b. KERJA VENTILASI
ENERGI UNTUK RESPIRASI : 2 – 3% ENERGI
TOTAL
FAKTOR YG MENENTUKAN KERJA VENT.
RESISTENSI THD INSP. DAN EKSP.
 RESISTENSI  KERJA VENT.
 RESISTENSI TERJADI PADA KEADAAN :
DEGENERASI JAR.PARU
DEFORMITAS STR. CAVUM THORAX
OBSTR. SAL. NAFAS
EDEMA PARU
PERADANGAN PARENCHIM PARU
c. KECEPATAN VENTILASI
INTAKE – OUTPUT UDARA YG OPTIMAL
DITENTUKAN OLEH :
KECEPATAN RESP.
KEDALAMAN RESP.
IRAMA RESP.
FLOW UDARA PD VENTILASI =
PERBEDAAN TEK. ANTARA ATM-ALV
RESISTENSI SALURAN NAFAS
2. DIFUSI GAS

PERGERAKAN O2 DARI ALVEOLI  KAPILER

DITENTUKAN OLEH :
KONSENTRASI GAS DLM ALV (Xa)
KONSENTRASI GAS DLM KAPILER (Xc)
LUAS AREA UNTUK DIFUSI (SA)
SUHU LARUTAN (T)
KETEBALAN MEMBRANE (d)
KONSTANTA FISIKA (BM, KOEFISIEN KELARUTAN =
k)
 KECEPATAN DIFUSI = (Xa– Xc) X SA X T
dXk
MASALAH PADA SISTEM RESPIRASI
PENYAKIT PARU RESTRIKTIF
1. ABNORMALITAS BENTUK THORAX
2. TRAUMA THORAX
3. PERUBAHAN TEKANAN DINAMIK THORAX
4. DEGENERASI FIBROTIK
5. PENYAKIT PARENKHIM PARU
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
6. COPD / PPOM
7. EMPHYSEMA
8. ASTHMA
9. BRONCHIEKTASIS
10. CARSINOMA PARU
I. PENYAKIT PARU RESTRIKTIF
1.ABNORMALITAS BENTUK THORAX
KIFOSKOLIOSIS
KIFOSIS : ANGULASI TULANG KEARAH POSTERIOR
SKOLIOSIS : PERGESERAN TULANG BELAKANG KE
ARAH LATERAL
®KIFOSKOLIOSIS : ANGULASI TL BELAKANG KE ARAH
POSTERIOR DAN LATERAL
PENYEBAB :
- IDIOPATIK (80%)
- POLIOMIELITIS
- TUBERKULOSIS
KIFOSKOLIOSIS

 FUNGSI DAN POSISI OTOT PERNAFASAN

ABN.  PENEKANAN PADA PARU KERJA
RESP., VENT. ALVEOLI PCO2, PO2 
GAGAL NAFAS
 KETIDAK SEIMBANGAN V/Q 
PCO2PO2 GAGAL NAFAS
 RESTRIKSI THD ANYAMAN VASCULER PARU
 HIPERTENSI PULMONAL  COR
PULMONALE & PAYAH JANTUNG
• PECTUS EKSKAVATUM

BAGIAN BAWAH STERNUM MELEKAT PADA TULANG

BELAKANG DG IKATAN FIBROMUSCULAR
 GERAKAN THORAX TERBATAS  VENTILASI
PARU 

ANKILOSIS SPONDILITIS
OSIFIKASI SENDI VERTEBRA DG LIGAMENNYA 
GERAKAN THORAX TERBATAS  VENT. PARU 
2. TRAUMA THORAX
a. FRAKTUR COSTAE
 PALING SERING PADA C4, C5, C6, C7, DAN C8
 JIKA TERBENTUK SERPIHAN TL MENUSUK PARU DAN
PLEURA  PLEURA TERBUKA  PNEUMOTHORAX,
HEMOTHORAX
MANIFESTASI KLINIS
• NYERI PADA AREA CEDERA YANG BERTAMBAH
SAAT INSPIRASI
• PADA PALPITASI TERABA TENDERNESS
• JIKA TERBENTUK SERPIHAN NAFAS DANGKAL
• JIKA TERDAPAT PNEUMOTHORAX /
HEMOTHORAX  EKSPANSI DADA TIDAK
SIMETRIS, PADA AUSKULTASI
TAK TERDENGAR ALIRAN UDARA
• PADA PERKUSI :
- PNEUMOTHORAX : HIPERSONOR
- HEMOTHORAX : REDUP
b. FLAIL CHEST

® TRAUMA THORAX DG FR COSTAE > 4 DAN ATAU

TERPISAHNYA COSTOSTERNAL  FLOATING
SEGMEN RONGGA THORAX

MANIFESTASI KLINIS
PARADOXICAL BREATHING
NYERI HEBAT TERUTAMA SAAT BERNAFAS
JIKA MENGGANGGU FUNGSI JANTUNG  DISTENSI
V. JUGULARIS
TANDA VITAL : PULS DAN RR CEPAT, TEK DARAH 
JIKA PERNAFASAN PARADOKSIKAL TIDAK
SEGERA DIATASI
c. LUKA TEMBUS PADA THORAX
 PNEUMOTHORAX / HEMOTHORAX  TEK. INTRA
PLEURA (+)
 PARU TAK DAPAT BERKEMBANG (COLLAPS)
MEDIASTINUM BERGESER
DEVIASI TRACHEA
 MENEKAN AKTIVITAS PARU YG BERLAWANAN
KESULITAN NAFAS YANG HEBAT DAN
MENGGANGGU AKTIVITAS JANTUNG 
FILLING JANTUNG  SHOCK
3. PERUBAHAN TEK.DINAMIK THORAX
a. PNEUMOTHORAX
 AKUMULASI UDARA DALAM CAVUM PLEURA
AKIBAT ROBEKNYA PLEURA
KLASIFIKASI :
PNEUMOTHORAX TRAUMATIK
TRAUMA THORAX  LUKA TEMBUS  UDARA
MASUK KE RONGGA PLEURA
PNEUMOTHORAX SPONTAN
EMPHYSEMA, PNEUMONIA, NEOPLASMA 
ALVEOLI PECAH  UDARA MASUK KE RONGGA
PLEURA
b. EFUSI PLEURA
 ISTILAH UNTUK AKUMULASI CAIRAN DALAM CAVUM
PLEURA BERUPA EKSUDAT, TRANSUDAT, DARAH
PNEUMOTHORAX
EFUSI PLEURA

TEK. INTRA PLEURA 

EKSPANSI PARU  ALVEOLI COLLAPS
 
VENT. PARU, RR TEK. U/ EKSPPARU

 TAK TERPENUHI

PO2, PCO2 
ATELEKTASIS
4. PENYAKIT PARENKHIM PARU
a. PNEMONIA
PERADANGAN AKUT PADA PARENKHIM PARU
KLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASI
PNEUMONIA LOBARIS : MENGENAI 1 / > LOBUS PARU
DAN SELURUH LOBUS MENGALAMI KONSOLIDASI
PNEUMONIA LOBULARIS (BRONCHOPNEUMONIA) : MENGENAI
LOBULUS PARU DAN BRONKHIOLUS YG M’TIMBULKAN
KONSOLIDASI ALV. PD LOBULUS YG BERDEKATAN DAN EKSUDASI
YG M’HALANGI JALAN NAFAS
PNEUMONIA INTERSTITIAL : MENGENAI INTERSTITIUM PARU
(DINDING ALV. , PEMB. ALV. DAN BRONKHIOLE) : TIDAK TERDAPAT
KONSOLIDASI ATAU EKSUDASI KE CAVUM ALV. TETAPI TERJADI
PENYEBARAN GRANULOMA BERBERCAK YG M’TIMBULKAN
NEKROSIS DAN PEMBENTUKAN CAVERNE ( PENYEBAB : JAMUR,
MYCOBAC.TBC)
MANIFESTASI KLINIS :
 ADANYA EKSUDASI KE INTERSTITIAL PARU DAN
CAVUM ALV.
 MEMBRAN RESP. MENJADI > TEBAL 
COMPLIENCE PARU  RESP.DANGKAL, RR
DIFUSI GAS   PERUBAHAN GAS DARAH
 KELEMBABAN SAL. NAFAS  SUARA NAFAS
RALES
JIKA MENGENAI BRONKHIOLUS, EKSUDASI PADA
INTERSTITIAL BRONKHIOLUS  JALAN NAFAS
MEJADI SEMPIT  PADA AUSKULTASI TERDENGAR
WHEEZING


 MEKANISME PERTAHANAN SAL. NAFAS
MUKUS>>
 MENGHALANGI JALAN NAFAS
 USAHA UNTUK RESP.  RETRAKSI STERNOCLEIDOMASTOID,
SUPRASTERNAL, INTERCOSTAL, SUBSTERNAL
SUARA NAFAS PADA AUSKULTASI RONKHI
® VENTILASI  DIFUSI   PERUBAHAN GAS DARAH
· KONSOLIDASI ALV.
  PERMUKAAN DIFUSI  PO2, PCO2

ACIDOSIS
PADA PERKUSI TERDENGAR HIPERSONOR
JIKA MENGENAI PLEURA : NYERI DADA
PLEURITIS TERUTAMA SAAT INSPIRASI DAN

PADA AUSKULTASI TERDENGAR PLEURA

FRICTION RUB
 MANIFESTASI RADANG AKUT : DEMAM DAN
LEUKOSITOSIS
b. TUBERKULOSIS
DISEBABKAN OLEH MYCOBACTERIUM TBC
TEMPAT MASUK : SAL. NAFAS, SAL. CERNA, DAN
LUKA TERBUKA PADA KULIT
MICROORG. MENCAPAI ALV.  M’RANGSANG
RESPON RADANG  TAMPAK PMN >>> DAN
M’FAGOSIT BACTERI TAPI TAK MAMPU
MEMBUNUH
ALV. MENGALAMI KONSOLIDASI DAN TIMBUL
GEJALA PNEUMONIA
KEMUNGKINAN YANG TERJADI :
JIKA DAYA TAHAN TUBUH BAIK  SEMBUH DAN TIDAK
MENINGGALKAN BEKAS
REAKTIVASI
BACTERI YANG DIFAGOSIT DAN TAK MATI 
BERKEMBANG BIAK DI DALAM SEL 
MENYEBAR MELALUI SAL. LIMFE MENUJU KEL.
GETAH BENING REGIONAL
 MEMBENTUK TUBERKEL EPITELOID YG
DIKELILINGI LIMFOSIT, BAG. TENGAH LESI
MENCAIR  BAHAN CAIR LEPAS KE BRONKHUS DAN
SISA LESI MEMBENTUK CAVUM
JIKA KECIL MENUTUP SENDIRI
JIKA LUAS DITUTUP OLEH JARINGAN FIBROTIK
RESPON IMMUN LAIN :
MAKROFAG MENGELUARKAN :
TNF -   UNTUK FAGOSITOSIS, JIKA >>>  KAHEKSIA, DEMAM
IL-12
CHEMOKINES
TNF - , IL-12  MERANGSANG PROD.
INTERFERON YG M’HAMBAT REPLIKASI
MANIFESTASI
TERGANTUNG LUAS AREA YANG TERKENA
JIKA LUAS  LUAS AREA DIFUSI, RR
PADA KEADAAN YG BERAT  PO2 PCO2, 
FATIGUE, KELELAHAN
DEMAM (SUBFEBRIS)
ANOREKSIA
PENURUNAN BERAT BADAN
PADA PEMERIKSAAN SPUTUM : BTA (+)
KECUALI PADA ANAK USIA < 8 TH JARANG DIJUMPAI
BTA (+)
c. ATELEKTASIS
ISTILAH UNTUK PENGEMBANGAN PARU YANG TIDAK
SEMPURNA
PENGEMBANGAN PARU = PENGEMBANGAN ALV
TERDAPAT 2 JENIS :

ATELEKTASIS ABSORPSI
TERJADI O.K. OBSTRUKSI SAL. NAFAS  MENGHALANGI
MASUKNYA UDARA, SEMENTARA UDARA DLM ALV.
DIABSORPSI  ALVEOLI COLLAPS

ATELEKTASIS TEKANAN
TEK. DARI LUAR SALURAN NAFAS MENEKAN PARU 
UDARA KELUAR DARI PARU
TERJADI MISALNYA O.K. EFUSI PLEURA, PNEUMOTHORAX,
PEREGANGAN ABDOMEN
II. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
1. ASTHMA
KLASIFIKASI :
a. ASTHMA INTRINSIK (NON ALERGI)
GANGGUAN S.S.PARASIMPATIS
 HIPERAKTIFITAS SARAF KOLINERGIC
GANGGUAN S.S. SIMPATIS
 BLOKADE RESEPTOR  ADRENERGIC DAN
HIPERAKTIF RESEPTOR  ADRENERGIC
 BRONKHUS MENYEMPIT
b. ASTHMA EKSTRINSIK (ALERGI)
ALERGEN MASUK KE SAL. NAFAS 
MERANGSANG SISTEM IMMUN 
MEMBENTUK Ig E PADA PERMUKAAN
MASTOSIT PADA SAL. NAFAS  IKATAN
ALERGEN DG Ig E  PELEPASAN MEDIATOR
KIMIA :
- HISTAMIN
- LEUKOTRIEN
- PROSTAGLANDIN
- EOSINOPHIL CHEMOTAXIC OF
ANAPHYLACTIC
®BRONKHOKONSTRIKSI
EDEMA
HIPERSEKRESI KEL SUB MUKOSA,
INFILTRASI SEL RADANG SAL. NAFAS

SESAK NAFAS TERUTAMA SAAT EKSPIRASI
RASA TERTEKAN PADA DADA
BATUK2 BERDAHAK
SUARA NAFAS WHEEZING

VENTILASI  DG DISTRIBUSI T’MERATA
DIFUSI GAS 

HIPOKSEMIA & HIPERCAPNIA  ASIDOSIS RESP.
(PADA ASTHMA BERAT)
2. BRONKHITIS KRONIS
BATUK-BATUK DG DAHAK 3 BL / > DLM 1 TH
TERJADI SELAMA 2 TH / >
TERJADI :
HIPERTROPI DAN HIPERPLASI KEL. MUKUS
BRONKHUS  SEKRESI MUKUS >>> DAN KENTAL
PENAMBAHAN SEL MONONUCLEAR DI SUB MUKOSA
TRACHEOBRONCHIAL
METAPLASIA EPITHEL BRONKHUS
< AKTIF SILIA  MIKROORG. MUDAH MASUK KE
SAL. NAFAS
SAAT EKSPIRASI SAL. NAFAS BAG. BAWAH TERLALU
CEPAT MENUTUP  VENTILASI T’ SEIMBANG DG
PERFUSI
3. EMPHYSEMA PARU
PERUBAHAN ANATOMIS PARU DG TANDA
PELEBARAN SAL. NAFAS DISTAL BRONCHUS TERMINAL
KERUSAKAN DINDING ALVEOLI
 ELASTISITAS PARU  UDARA YG MASUK SULIT KELUAR
(TERPERANGKAP DLM ALVEOLI)
SAL. NAFAS BAG. BAWAH SAAT EKSPIRASI TERLALU CEPAT MENUTUP
 SESAK NAFAS
ALVEOLI BANYAK YG RUSAK  DIFUSI 
FAKTOR PREDISPOSISI :
- MEROKOK DALAM WAKTU YANG LAMA
- POLUTAN YG  IRITASI PULMONAL 
DEFISIENSI ENZIM 1 ANTITRIPSIN 
AKTIVITAS ENZIM PROTEOLITIK LEUKOSIT

TYPE :
a. EMPHYSEMA SENTRILOBULAR : YG TERKENA
BRONCHIOLUS RESPIRATORIUS
b. EMPHYSEMA PANLOBULAR : YG TERKENA
ALVEOLI
4. BRONCHIECTASIS
KELAINAN MORFOLOGIS :
PELEBARAN BRONCHUS ABNORMAL DAN MENETAP
O.K. KERUSAKAN KOMPONEN ELASTIK DAN
MUSKULAR DINDING BRONCHUS
FAKTOR PREDISPOSISI :
DEFISIT MEKANISME PERTAHANAN (BIASANYA < 
GLOBULIN) ATAU ANTITRIPSIN 1
PNEUMONIA YG BERULANG
KELAINAN STRUKTUR KONGENITAL (CYSTIC
FIBROTIC) ATAU < CARTILAGO BRONCHUS
PADA CYSTIC FIBROTIC :
- MUKUS >>>
- SILIA < AKTIF
TRACHEOBRONCHIAL T’ BERFUNGSI DG
BAIK  AKUMULASI SEKRET  INFEKSI
PADA < CARTILAGO
 BRONCHOMALASIA  PEMBENTUKAN
KANTUNG YG MENYEBABKAN AKUMULASI
SEKRET  INFEKSI
 DINDING BRONCHUS INFEKSI 
KERUSAKAN JAR. OTOT & JAR. ELASTIC 
KERUSAKAN PERMANEN  KEMAMPUAN
KONTRAKSI SELAMA EKSPIRASI ,
KEMAMPUAN MENGELUARKAN SEKRET 
MUDAH TERINFEKSI

PENYAKIT PARU PRIMER : TUMOR PARU, ATAU

TBC  OBSTRUKSI SAL. NAFAS  ATELEKTASIS 
TEK. INTRA PLEURA > NEGATIF  BRONCHUS
DILATASI
MANIFESTASI KLINIS
AWAL : BATUK-2 DG SPUTUM DISERTAI PILEK SELAMA
1 – 2 MG ATAU TANPA GEJALA
PADA KEADAAN > BERAT BATUK-2 TERUS MENERUS DG
SPUTUM >>> (200 – 300 ML / HARI) DAN > BERAT
JIKA DISERTAI INFEKSI SAL. NAFAS
DEMAM, ANOREXIA,  BB , ANEMIA , NYERI PLEURITIS,
LEMAH
SESAK NAFAS, SIANOSIS
JIKA NEKROSIS DINDING BRONKHI  BATUK-2
BERDARAH
SUARA PARU RALES, RONCHI, WHEEZING.
PERUBAHAN GAS DARAH PO2, PCO2
PADA KEADAAN > LANJUT  FIBROSIS  PENARIKAN
MEDIASTINUM KEARAH KERUSAKAN , PERGESERAN
PEKAK JANTUNG,&DEVIASI TRACHEAL
5. CARSINOMA PARU
YG PALING SERING BRONCHOGENIC Ca
GEJALA TERGANTUNG LETAK TUMOR
SENTRAL :
BATUK-2 O.K. IRITASI INTRABRONCHIAL
SESAK NAFAS KARENA OBSTRUKSI BRONCHIAL
NYERI DADA
WHEEZING
JIKA RUPTURE KAPILER PADA TUMOR INTRABRONCHIAL  BATUK
DARAH
  CEDERA JAR. O.K. PROSES KEGANASAN  TANDA RADANG PARU :
 DEMAM
 SESAK NAFAS
 BATUK PRODUKTIF
JIKA MENYEBAR KE MEDIASTINUM
  SUARA SERAK
 DISTENSI V. JUGULARIS
 TANDA-TANDA TAMPONADE JANTUNG
 ARRYTHMIA
 DISPHAGIA
TUMOR PERIFIR PARU
TIDAK MENIMBULKAN GEJALA OBSTRUKSI PARU
BATUK-BATUK
NYERI DADA
PADA BRONCHIOGENIC Ca SEL CANCER
MAMPU MEMPRODUKSI HORMON :
ADH
ACTH
 MANIFESTASI  ADH DAN  ACTH
HYPOXEMIA
GANGGUAN SEL YANG SENSITIF THD  O2 (OTAK) 
DISFUNGSI ORGAN
 GLIKOLISIS ANAEROB  ASAM LACTAT 
ASIDOSIS METABOLIK
 PERMIABILITAS KAPILER CEREBRAL EDEMA
OTAK  MENTAL CONFUSSION, RESTLESSNESS,
AGITATION
STIMULASI CHEMORECEPTOR PERIFIR 
STIMULASI MEDULLA  RR KERJA VENTILASI
  DYSPNEA
CARDIAC IRRITABILITY   ARRYTHMIA
VASOCONSTR. PEMB. DARAH PARU  RESISTENSI
THD VENTR. KANAN   PAYAH JANTUNG KANAN
KRONIS : SEKRESI ERYTHROPOIETIN O/ GINJAL 
PROD. RBC   POLISITEMIA
HYPERCAPNIA / HIPERCARBIA

PROD. H2CO3  RESP ACIDOSIS

VASODILATASI PEMB.CEREBRAL  CEREBRAL BLOOD
FLOW   CEREBRAL EDEMA  DIZZINES, HEADACHE,
CONFUSSION
STIMULASI CHEMORESEPTOR PERIFIR  IMPULS KE
MEDULLA  RR , KEKUATAN KONTRAKSI JANTUNG 
 PULS  BP
STIMULASI RESP. CENTER PADA MEDULLA  RR
VASODILATASI PERIFIR  EKSTREMITAS HANGAT,
MERAH, BERKERINGAT
THANK YOU