ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN

DGN GANGGUAN
SISTEM RESPIRASI
TIM KMB

1
TUJUAN PEMBELAJARAN
SETELAH MENGIKUTI MATERI,PESERTA MAMPU
MENGENAL PENYAKIT DNG GANGGUAN
RESPIRASI
DAPAT MEMBERIKAN ASUHAN KEPERAWATAN
SECARA KOMPREHENSIVE.

2
LATAR BELAKANG :

HAMPIR SELURUH RUANGAN RAWAT INAP ADA

KASUS GANGGUAN RESPIRASI
RS BELUM MAMPU MENG – KOHORTING SECARA
MEMADAI

3
A
N
F
I
S

4
5
BERFUNGSI
MELAKUKAN
PERTUKARAN GAS
ANTARA ATM DG PLASMA
MELALUI :
VENTILASI
DIFUSI

6
BERPERAN

PENYEDIAAN OKSIGEN
PENGGUNAAN NUTRIENT
ELIMINASI CO2
KESEIMBANGAN ASAM-
BASA

7
1. VENTILASI
 PERPIDAHAN GAS ANTARA ATM DG ALVEOLI
TERDAPAT 3 ASPEK UTAMA :
a. MEKANIKA VENTILASI
 NORMAL DIATUR O/PUSAT REGULASI PADA
MEDULLA DAN PONS
 M’HASILKAN INSPIRASI DAN EKSPIRASI
 IMPULS SARAF STIMULASI OTOT INSP. DAN EKSP.
 PENGEMBANGAN & KOMPRESI CAVUM THORAX
DAN PARU
 SAAT INSP DIAMETER A – P   VOLUME  DAN
TEK  UDARA MENGALIR DARI ATM KE ALVEOLI
 EKSPIRASI MRPK PROSES PASIF T’ PERLU
ENERGI

8
b. KERJA VENTILASI
ENERGI UNTUK RESPIRASI : 2 – 3% ENERGI
TOTAL
FAKTOR YG MENENTUKAN KERJA VENT.
RESISTENSI THD INSP. DAN EKSP.
 RESISTENSI  KERJA VENT.
 RESISTENSI TERJADI PADA KEADAAN :
 DEGENERASI JAR.PARU
 DEFORMITAS STR. CAVUM THORAX

 OBSTR. SAL. NAFAS

 EDEMA PARU

 PERADANGAN PARENCHIM PARU

9
c. KECEPATAN VENTILASI
INTAKE – OUTPUT UDARA YG OPTIMAL
DITENTUKAN OLEH :
KECEPATAN RESP.
KEDALAMAN RESP.
IRAMA RESP.

FLOW UDARA PD VENTILASI =

PERBEDAAN TEK. ANTARA ATM-ALV
RESISTENSI SALURAN NAFAS

10
2. DIFUSI GAS
PERGERAKAN O2 DARI ALVEOLI 
KAPILER
DITENTUKAN OLEH :
KONSENTRASI GAS DLM ALV (Xa)
KONSENTRASI GAS DLM KAPILER (Xc)
LUAS AREA UNTUK DIFUSI (SA)
SUHU LARUTAN (T)
KETEBALAN MEMBRANE (d)
KONSTANTA FISIKA (BM, KOEFISIEN
KELARUTAN = k)
 KECEPATAN DIFUSI = (Xa– Xc) X SA X T
dXk

11
MASALAH PADA SISTEM RESPIRASI
 PENYAKIT PARU RESTRIKTIF :
1. ABNORMALITAS BENTUK THORAX
2. TRAUMA THORAX
3. PERUBAHAN TEKANAN DINAMIK THORAX
4. DEGENERASI FIBROTIK
5. PENYAKIT PARENKHIM PARU
 PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF :
1. COPD / PPOM
2. EMPHYSEMA
3. ASTHMA
4. BRONCHIEKTASIS
5. CARSINO,A PARU
 GAGAL NAFAS
 ARDS

12
I. PENYAKIT PARU RESTRIKTIF
1. ABNORMALITAS BENTUK THORAX
KIFOSKOLIOSIS
KIFOSIS : ANGULASI TULANG KEARAH
POSTERIOR
SKOLIOSIS : PERGESERAN TULANG
BELAKANG KE ARAH LATERAL
KIFOSKOLIOSIS : ANGULASI TL BELAKANG
KE ARAH POSTERIOR DAN LATERAL
PENYEBAB :
- IDIOPATIK (80%)
- POLIOMIELITIS
- TUBERKULOSIS

13
c. LUKA TEMBUS PADA THORAX
 PNEUMOTHORAX / HEMOTHORAX  TEK.
INTRA PLEURA (+)
 PARU TAK DAPAT BERKEMBANG
(COLLAPS)
MEDIASTINUM BERGESER
DEVIASI TRACHEA
 MENEKAN AKTIVITAS PARU YG
BERLAWANAN
KESULITAN NAFAS YANG HEBAT DAN
MENGGANGGU AKTIVITAS JANTUNG 
FILLING JANTUNG  SHOCK

14
4. PENYAKIT PARENKHIM PARU
a. PNEMONIA
 PERADANGAN AKUT PADA PARENKHIM PARU
 KLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASI
 PNEUMONIA LOBARIS : MENGENAI 1 / > LOBUS PARU
DAN SELURUH LOBUS MENGALAMI KONSOLIDASI
 PNEUMONIA LOBULARIS (BRONCHOPNEUMONIA) :
MENGENAI LOBULUS PARU DAN BRONKHIOLUS YG
M’TIMBULKAN KONSOLIDASI ALV. PD LOBULUS YG
BERDEKATAN DAN EKSUDASI YG M’HALANGI JALAN
NAFAS
 PNEUMONIA INTERSTITIAL : MENGENAI
INTERSTITIUM PARU (DINDING ALV. , PEMB. ALV.
DAN BRONKHIOLE) : TIDAK TERDAPAT
KONSOLIDASI ATAU EKSUDASI KE CAVUM ALV.
TETAPI TERJADI PENYEBARAN GRANULOMA
BERBERCAK YG M’TIMBULKAN NEKROSIS DAN
PEMBENTUKAN CAVERNE ( PENYEBAB : JAMUR,
MYCOBAC.TBC)

15
MANIFESTASI KLINIS :
 ADANYA EKSUDASI KE INTERSTITIAL PARU DAN
CAVUM ALV.
  MEMBRAN RESP. MENJADI > TEBAL 
 COMPLIENCE PARU  RESP.DANGKAL, RR
 DIFUSI GAS   PERUBAHAN GAS DARAH
  KELEMBABAN SAL. NAFAS  SUARA NAFAS
RALES
 JIKA MENGENAI BRONKHIOLUS, EKSUDASI
PADA INTERSTITIAL BRONKHIOLUS  JALAN
NAFAS MEJADI SEMPIT  PADA AUSKULTASI
TERDENGAR WHEEZING

16
 MEKANISME PERTAHANAN SAL. NAFAS
MUKUS>>
 MENGHALANGI JALAN NAFAS
 USAHA UNTUK RESP.  RETRAKSI
STERNOCLEIDOMASTOID, SUPRASTERNAL,
INTERCOSTAL, SUBSTERNAL
SUARA NAFAS PADA AUSKULTASI RONKHI
VENTILASI  DIFUSI   PERUBAHAN GAS
DARAH

17
18
b. TUBERKULOSIS
DISEBABKAN OLEH MYCOBACTERIUM TBC
TEMPAT MASUK : SAL. NAFAS, SAL. CERNA,
DAN LUKA TERBUKA PADA KULIT
MICROORG. MENCAPAI ALV.  M’RANGSANG
RESPON RADANG  TAMPAK PMN >>> DAN
M’FAGOSIT BACTERI TAPI TAK MAMPU
MEMBUNUH
ALV. MENGALAMI KONSOLIDASI DAN
TIMBUL GEJALA PNEUMONIA

19
KEMUNGKINAN YANG TERJADI :
JIKA DAYA TAHAN TUBUH BAIK  SEMBUH DAN
TIDAK MENINGGALKAN BEKAS
REAKTIVASI
BACTERI YANG DIFAGOSIT DAN TAK MATI 
BERKEMBANG BIAK DI DALAM SEL 
MENYEBAR MELALUI SAL. LIMFE MENUJU KEL.
GETAH BENING REGIONAL
 MEMBENTUK TUBERKEL EPITELOID YG
DIKELILINGI LIMFOSIT, BAG. TENGAH LESI
MENCAIR  BAHAN CAIR LEPAS KE BRONKHUS
DAN SISA LESI MEMBENTUK CAVUM
 JIKA KECIL MENUTUP SENDIRI
 JIKA LUAS DITUTUP OLEH JARINGAN FIBROTIK

20
MANIFESTASI
TERGANTUNG LUAS AREA YANG TERKENA
JIKA LUAS  LUAS AREA DIFUSI, RR
PADA KEADAAN YG BERAT  PO2 PCO2, 
FATIGUE, KELELAHAN
DEMAM (SUBFEBRIS)
ANOREKSIA
PENURUNAN BERAT BADAN
PADA PEMERIKSAAN SPUTUM : BTA (+)
KECUALI PADA ANAK USIA < 8 TH JARANG
DIJUMPAI BTA (+)

21
b. EFUSI PLEURA
 ISTILAH UNTUK AKUMULASI CAIRAN DALAM CAVUM PLEURA BERUPA
EKSUDAT, TRANSUDAT, DARAH

EFUSI PLEURA

TEK. INTRA PLEURA 

EKSPANSI PARU  ALVEOLI COLLAPS
 
VENT. PARU, RR TEK. U/ EKSPPARU
 TAK TERPENUHI
PO2, PCO2 
ATELEKTASIS

22
c. ATELEKTASIS
 ISTILAH UNTUK PENGEMBANGAN PARU YANG TIDAK
SEMPURNA
 PENGEMBANGAN PARU = PENGEMBANGAN ALV
 TERDAPAT 2 JENIS :

 ATELEKTASIS ABSORPSI
TERJADI O.K. OBSTRUKSI SAL. NAFAS  MENGHALANGI
MASUKNYA UDARA, SEMENTARA UDARA DLM ALV.
DIABSORPSI  ALVEOLI COLLAPS

 ATELEKTASIS TEKANAN
TEK. DARI LUAR SALURAN NAFAS MENEKAN PARU 
UDARA KELUAR DARI PARU
TERJADI MISALNYA O.K. EFUSI PLEURA, PNEUMOTHORAX,
PEREGANGAN ABDOMEN

23
II. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
1. ASTHMA
KLASIFIKASI :
a. ASTHMA INTRINSIK (NON ALERGI)
 GANGGUAN S.S.PARASIMPATIS
 HIPERAKTIFITAS SARAF KOLINERGIC
 GANGGUAN S.S. SIMPATIS
 BLOKADE RESEPTOR  ADRENERGIC DAN
HIPERAKTIF RESEPTOR  ADRENERGIC
 BRONKHUS MENYEMPIT

24
25
26
BRONKHOKONSTRIKSI
EDEMA
HIPERSEKRESI KEL SUB MUKOSA,
INFILTRASI SEL RADANG SAL. NAFAS

SESAK NAFAS TERUTAMA SAAT EKSPIRASI
RASA TERTEKAN PADA DADA
BATUK2 BERDAHAK
SUARA NAFAS WHEEZING

VENTILASI  DG DISTRIBUSI T’MERATA
DIFUSI GAS 

HIPOKSEMIA & HIPERCAPNIA  ASIDOSIS RESP.
(PADA ASTHMA BERAT)

27
2. BRONKHITIS KRONIS
BATUK-BATUK DG DAHAK 3 BL / > DLM 1 TH
TERJADI SELAMA 2 TH / >
TERJADI :
 HIPERTROPI DAN HIPERPLASI KEL. MUKUS
BRONKHUS  SEKRESI MUKUS >>> DAN KENTAL
 PENAMBAHAN SEL MONONUCLEAR DI SUB MUKOSA
TRACHEOBRONCHIAL
 METAPLASIA EPITHEL BRONKHUS
 < AKTIF SILIA  MIKROORG. MUDAH MASUK KE SAL.
NAFAS
 SAAT EKSPIRASI SAL. NAFAS BAG. BAWAH TERLALU
CEPAT MENUTUP  VENTILASI T’ SEIMBANG DG
PERFUSI

28
Bronkhitis kronis

29
3. EMPHYSEMA PARU
PERUBAHAN ANATOMIS PARU DG TANDA
PELEBARAN SAL. NAFAS DISTAL BRONCHUS
TERMINAL
KERUSAKAN DINDING ALVEOLI
 ELASTISITAS PARU  UDARA YG MASUK
SULIT KELUAR (TERPERANGKAP DLM ALVEOLI)
 SAL. NAFAS BAG. BAWAH SAAT EKSPIRASI
TERLALU CEPAT MENUTUP  SESAK NAFAS
ALVEOLI BANYAK YG RUSAK  DIFUSI 

30
FAKTOR PREDISPOSISI :
- MEROKOK DALAM WAKTU YANG LAMA
- POLUTAN YG  IRITASI PULMONAL 

DEFISIENSI ENZIM 1 ANTITRIPSIN 
AKTIVITAS ENZIM PROTEOLITIK LEUKOSIT

TYPE :
a. EMPHYSEMA SENTRILOBULAR : YG TERKENA
BRONCHIOLUS RESPIRATORIUS
b. EMPHYSEMA PANLOBULAR : YG TERKENA
ALVEOLI

31
32
33
4. BRONCHIECTASIS
KELAINAN MORFOLOGIS :
PELEBARAN BRONCHUS ABNORMAL DAN
MENETAP O.K. KERUSAKAN KOMPONEN ELASTIK
DAN MUSKULAR DINDING BRONCHUS
FAKTOR PREDISPOSISI :
DEFISIT MEKANISME PERTAHANAN (BIASANYA <
 GLOBULIN) ATAU ANTITRIPSIN 1
PNEUMONIA YG BERULANG
KELAINAN STRUKTUR KONGENITAL (CYSTIC
FIBROTIC) ATAU < CARTILAGO BRONCHUS

34
35
 DINDING BRONCHUS INFEKSI 
KERUSAKAN JAR. OTOT & JAR. ELASTIC 
KERUSAKAN PERMANEN  KEMAMPUAN
KONTRAKSI SELAMA EKSPIRASI ,
KEMAMPUAN MENGELUARKAN SEKRET 
MUDAH TERINFEKSI
PENYAKIT PARU PRIMER : TUMOR PARU, ATAU
TBC  OBSTRUKSI SAL. NAFAS  ATELEKTASIS 
TEK. INTRA PLEURA > NEGATIF  BRONCHUS
DILATASI

36
MANIFESTASI KLINIS
AWAL : BATUK-2 DG SPUTUM DISERTAI PILEK
SELAMA 1 – 2 MG ATAU TANPA GEJALA
PADA KEADAAN > BERAT BATUK-2 TERUS MENERUS
DG SPUTUM >>> (200 – 300 ML / HARI) DAN >
BERAT JIKA DISERTAI INFEKSI SAL. NAFAS
DEMAM, ANOREXIA,  BB , ANEMIA , NYERI
PLEURITIS, LEMAH
SESAK NAFAS, SIANOSIS
JIKA NEKROSIS DINDING BRONKHI  BATUK-2
BERDARAH
SUARA PARU RALES, RONCHI, WHEEZING.
PERUBAHAN GAS DARAH PO2, PCO2
PADA KEADAAN > LANJUT  FIBROSIS 
PENARIKAN MEDIASTINUM KEARAH KERUSAKAN ,
PERGESERAN PEKAK JANTUNG,&DEVIASI TRACHEAL

37
5. CARSINOMA PARU
YG PALING SERING BRONCHOGENIC Ca
GEJALA TERGANTUNG LETAK TUMOR
SENTRAL :
BATUK-2 O.K. IRITASI INTRABRONCHIAL
SESAK NAFAS KARENA OBSTRUKSI BRONCHIAL
NYERI DADA
WHEEZING
JIKA RUPTURE KAPILER PADA TUMOR
INTRABRONCHIAL  BATUK DARAH

38
 CEDERA JAR. O.K. PROSES KEGANASAN 
TANDA RADANG PARU :
DEMAM

SESAK NAFAS
BATUK PRODUKTIF
JIKA MENYEBAR KE MEDIASTINUM
 SUARA SERAK
 DISTENSI V. JUGULARIS
TANDA-TANDA TAMPONADE JANTUNG
ARRYTHMIA

DISPHAGIA

39
TUMOR PERIFIR PARU
TIDAK MENIMBULKAN GEJALA OBSTRUKSI
PARU
BATUK-BATUK
NYERI DADA
PADA BRONCHIOGENIC Ca SEL CANCER
MAMPU MEMPRODUKSI HORMON :
ADH
ACTH

40
Pemeriksaan diagnostik
Thoraks photo
MRI
Spirometri
SpO2
Analisa gas darah

41
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan pola nafas
Bersihan jalan nafas tidak efektif
Gangguan difusi gas
Gangguan istirahat tidur
Anxietas
Fatigue

42
Tindakan keperawatan
EDUKASI
TTV/MONITOR-MONITOR : RADIODIAGNOSTIK
DAN DIAGNOSTIK
OKSIGENASI
MENGATUR POSISI/AMBULASI
KOLABORASI : AB,NEBULEZER,EXPECTORAN
KOLABORASI GIZI
KOLABORASI PRM

43
 SEMOGA BERMANFAAT

MATUR NUWUN

44