MASALAH

PADA SISTEM
KARDIOVASKULER
Ns. Maryana, S.SiT.,S.Psi.,S.Kep.,M.Kep
Sist. Cardiovasc Berperan dlm Homeostasis 
- Mensupply O2 dan Nutrient
- Membuang Sisa Metabolisme
- Membantu  Cairan, elektrolit dan asam basa
Melalui Fungsi Utama :
- Jantung sebagai pompa
- Vasculer sebagai saluran
  Gangguan Pada sistem Cardiovasc akan
mengganggu kesehatan sel  
Dapat terjadi Akibat Abnormalitas Struktur atau
Fungsi :
- Jantung
- Pembuluh Darah
Masalah Pada Jantung :
Fungsi Utama :
- Memompakan Darah ke Seluruh Tubuh
Stress Pada Otot Jantung Merangsang
Mekanisme Kompensasi Untuk
M’pertahankan Ventricular Output  

Sumber Stress :
1. Stress Langsung : Masalah yg m’ganggu
struktur/fungsi jantung
shg pompa jantung t’efektif
2. Stress tak langsung : Masalah diluar jantung
yang  beban jantung 
STRESS LANGSUNG
A. SUMBATAN A. CORONARIA
1. ISCHEMIA
 SUPPLY DARAH PD DAERAH TERTENTU
PENYEBAB UTAMA :
ARTERIOSCLEROSIS / ATHEROSCLEROSIS/
KEDUANYA  ASHD / CHD
 SPASTIC CONSTRICTION AKIBAT TERSTIMULASI O/
- ANGIN ATAU DINGIN
- INTAKE NICOTINE >>>
- ANXIETY
- KELELAHAN FISIK
THROMBUS / EMBOLUS 
MANIFESTASI KLINIS :
 SUPPLY DRH 
   METAB. ANAEROB  LACTIC ACID  
   M’STIMULASI UJUNG SARAF BEBAS
 NYERI  
  P’BENTUKAN ENERGI KEMAMPUAN
POMPA JANTUNG   STROKE VOLUME  HR  
  PERUBAHAN LINGKUNGAN SEL
-  pH
- ELEKTROLIT  
 PERUBAHAN POTENSIAL MEMBRAN  
GANGGUAN KONDUKSI  PERUBAHAN
GAMBARAN EKG  

 
 
 2. MYOCARDIAL INFARCTION
OKLUSI TOTAL A.CORONARIA DLM 30”  ISCHEMIA 
GLIKOLISIS ANAEROB  PRODUK LACTIC ACID 
PERUBAHAN POTENSIAL LISTRIK MEMBRANE 
AKTIVITAS Na-K HILANG PERUBAHAN GRADIENT
OKLUSI > 20’  TERJADI PERUBAHAN CELLULAR
 RUPTURE MEMBRAN SEL (NECROSIS) 
LYSOZYME KE ECF :
 CEDERA SEKITAR  RX INFLAMASI  
 ENZYMES INTRA SEL KE ECF
 SGOT, SGPT, LDH, CPK, CK-MB 
 PERUBAHAN EKG : ARRYTHMIA
 KORELASI LEAD EKG DENGAN
LOKASI INFARK
Lokasi Infark Miokard Lead A.Koronaria yg
terkena
Anterior V1,V2 LAD
Septal (V2), V3, V4 LAD
Ant-septal V1, V2, V3, (V4) LAD
Lateral High Lat. I , aVF LCA
Low-Lat V5, V6
Ant-Lat V3, V4, V5, V6 (I,aVL) LCA
Inferior II, III., aVF RCA
R-V V4R, V5R, V6R RCA
Posterior V7, V8, V9, or RCA/LCA
resiprocal di V1, V2,V3
• CEDERA JARINGAN :
 H
ION INTRA SEL  DI ECF
PROSTAGLANDIN 
KININ (BRADIKININ) 

NYERI HEBAT

STIMULASI SIMPATHIC N S.

MUAL, MUNTAH, TACHYCARDIA,
PUCAT, DIAPHORESIS
EXTREMITAS DINGIN
  KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG 
PERFUSI JAR.  HIPOXIA 
VASODILATASI  HIPOTENSI 
PREDISPOSISI PERUBAHAN HEMODINAMIK

 STRESS FISIK  STIMULASI HIPOTALAMUS 

ACTH, SIMPATHIC NS   HIPERGLIKEMI

 HEALING TERJADI SETELAH BBRP MINGGU :

- 2 – 3 HARI DEGRADASI & P’BERSIHAN JAR.
NECROTIC
- PEMBENTUKAN SCAR TISSUE DIMULAI
SETELAH 3 MINGGU DAN STABIL SETELAH
6 MG – 3 BULAN
B. INFEKSI / PERADANGAN
1. PERICARDITIS
PERADANGAN PADA LAPISAN PERICARDIUM
DAN EPICARDIUM
a. AKUT :
 EKSUDASI KE DLM CAVUM PERICARD. 
TAMPONADE JANTUNG  MEMBATASI
FILLING VENTRICEL PRE LOAD 
S.V.  HR  WAKTU PENGISIAN JTG
 S.V.  HR
JIKA DG KOMPENSASI INI CO < 
DECOMP. CORDIS  CARDIOGENIC
SHOCK
b.KRONIS
TERJADI PERLENGKETAN ANTARA KE 2
LAPISAN PERICARD. MEMBENTUK JAR. IKAT
 MEMBATASI PENGEMBANGAN JANTUNG 
PRE LOAD  HR
JIKA KOMPENSASI TAK MAMPU MENCAPAI CO
NORMAL  DECOMP.CORDIS CARDIOGENIC
SHOCK
MANIFESTASI LAIN :
- PERICARDIAL FRICTION RUB
- TANDA 2 DECOMP CORDIS.
2. MYOCARDITIS
INFLAMASI PADA LAPISAN MYOCARDIUM
YG DISEBABKAN OLEH VIRUS, BACTERI,
RX HIPERSENSITIF, PERLUASAN
DARI ENDOCARDITIS / PERICARDITIS
FUNGSI OTOT JANTUNG :
- KONTRAKSI
- SISTIM KONDUKSI
INFLAMASI
 GANGGUAN FUNGSI
 PERUBAHAN EKG
  KEMAMP. KONTRAKSI  SV   HR
 NYERI DADA
3. ENDOCARDITIS
 INFLAMASI PADA ENDOCARDIUM OLEH
BACTERI TERUTAMA PADA AREA YG
MENGALAMI DEFECT (SEPTUM, KATUP)
 ADANYA TURBULENSI ALIRAN DARAH DARI
TEK.TINGGI KE TEK. RENDAH  TRAUMA
PADA ENDOTHEL DI AREA TEK. RENDAH
KERUSAKAN  AKTIVITAS MEKANISME
PEMBEKUAN DARAH TERLOKALISIR
AGREGASITHROMBOSIT & FIBRIN PADA AREA
CEDERA  SELAMA FASE INFEKSI TERBENTUK
THROMBI & PROLIFERASI MICRO-ORG.
 EROSI DAUN KATUP & PERFORASI
INSUFISIENSI DAUN KATUP  MUR-MUR
 MENYEBAR  TERBENTUK ABSES / RUPTURE
CHORDA TENDINAE
C.PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
1. ACYANOTIC
a. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (P D A)
DUCTUS ARTERIOSUS STRUKTUR NORMAL
SIRKULASI FETAL DAN MENUTUP SAAT LAHIR
ATAU BBRP WAKTU SETELAH LAHIR
JIKA TETAP TIDAK MENUTUP  MASALAH
~ TEK. AORTA YG TINGGI  FLOW DARAH KE A.
PULMONALIS  DARAH KE PARU BEBAN
VENTRIKEL KANAN  HIPERTROPI VENTRIKEL
KANAN
~ FLOW DARAH AORTA KE A. PULMONALIS 
DARAH KE SIRKULASI SISTEMIK  STIMULASI
S.S.SIMPATIS  HR KERJA VENTRIKEL KIRI 
 HIPERTROPI VENTR. KIRI
MANIFESTASI KLINIS :
 DUCTUS KECIL :
- TAK ADA GEJALA
- UKURAN JANTUNG NORMAL
- THRILL PADA ICS II KIRI
- MUR-MUR PADA PULMONIK AREA
 DUCTUS SEDANG
- SYMPTOM MUNCUL PADA USIA 2 – 5 BULAN
TAPI TAK BERAT
- MINUM > LAMBAT
- SERING MENGALAMI ISPA
- SESAK SAAT AKTIVIATS
- ANAK CEPAT LELAH TAPI MASIH BISA HIDUP
NORMAL
- TB & BB < DARI NORMAL
- RR & DJ SEDIKIT SAAT ISTIRAHAT
- PULS BRACHIAL & FEMORAL MELEMAH
- PEMBESARAN JANTUNG
- MUR-MUR
- PADA PEM.RADIOLOGI :
- PEMBESARAN JANTUNG TERUTAMA VENTR.
KIRI
-  VASKULARISASI KE PARU
- PADA EKG :
-  AKTIVITAS VENTRIKEL
- GEL. P PADA LEAD II MELUAS ( UKURAN
ATRIUM KIRI )
- ECHPCARDIOGRAPHY :
- PEMBESARAN JANTUNG TERUTAMA
VENTRIKEL KIRI
 DUCTUS BESAR
- SYMPTOM BERATMUNCUL PADA USIA 0 – 4 BL
- BAYI SESAK & BERKERINGAT SAAT MINUM
- BB MINIMAL / BURUK
- MUR-MUR SISTOLIK PADA AREA ICS II KIRI
DAN MID DIASTOLIK PADA APEX
- TANDA DAN GEJALA PAYAH JANTUNG
- SERING MENGALAMI ISPA
- HIPERTENSI PULMONAL
- RADIOLOGI :
- PEMBESARAN VENTR.KIRI & KANAN
- PEMBESARAN A.PULMONAL & CABANG2NYA
- EKG :
- PEMBESARAN JANTUNG KIRI > KANAN
PDA PADA PREMATURE
~ TAHANAN PARU, TAHANAN PERIFIR
DARAH MENGISI DUCTUS  M’HAMBAT
PENUTUPAN
MANIFESTASI KLINIS :
- TAMPAK PADA HARI 3 – 7 SETELAH
LAHIR
- RR, RECESSION COSTAL BAWAH &
INTERCOSTAL
b. VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)
TERDAPATNYA HUBUNGAN ANTARA VENTRIKEL
KIRI DG VENTRIKEL KANAN
MANIFESTASI KLINIS
 DEFECT KECIL DAN RENDAH
 ASYMPTOMATIC
 50% MENUTUP DG SPONTAN SEBLM USIA 3TH
 PADA MG 2 – 6 : MUR-MUR PANSISTOLIK PADA
ICS 3 – 4 SISI STERNUM KIRI MENJALAR KE
SEPANJANG TEPI KIRI STERNUM DERAJAT
MURMUR S/D 4/6 DISERTAI GETARAN BISING
 PERTUMBUHAN PASIEN BIASANYA NORMAL
 RADIOLOGI DAN EKG : NORMAL
 DEFEK SEDANG
TERJADI SHUNTING DARI KIRI KE KANAN YANG
BANYAK  FLOW DARAH KE PARU 
DARAH KE ATRIUM DAN VENTRIKEL KIRI 
 ATRIUM KIRI MELEBAR, VENTRIKEL KIRI
HYPERTROPHY DAN DILATASI
MANIFESTASI KLINIS
 PADA BBRP HARI PASCA LAHIR BAYI TAMPAK
NORMAL
 SHUNTING TERJADI SEKITAR UMUR 2 – 6 MG
 TACHYPNEA, TOLERANSI THD AKTIVITAS 
KEMAMPUAN MINUM DLM WKT TERBATAS
RETRAKSI INTERCOSTAL, SUPRASTERNAL
DAN EPIGASTRIUM DG/TANPA PCH
PERTUMBUHAN TERLAMBAT
PEMERIKSAAN FISIK
 TACHYPNEA DG/TANPA DYSPNEA
 BB < DIBANDING USIA
 HIPERAKTIVITAS VENTR. KIRI DAPAT DIRABA
 BJ I DAN II NORMAL
TERDENGAR MUR-MUR PANSISTOLIK DI ICS
BAWAH TEPI KIRI STERNUM MENJALAR
SEPANJANG STERNUM S/D PUNGGUNG
TERDENGAR DIASTOLIK FLOW MUR-MUR DI
APEXO.K >>> DRH YANG LEWAT SAAT DIASTOLIK
TANDA PAYAH JANTUNG : GALLOP’S RYTHME ,
RALES PADA BASAL PARU DG/ TANPA
BENDUNGAN VENA SISTEMIK, EDEMA
PALPEBRAE
RADIOLOGI :
 KARDIOMEGALI O.K. HYPERTROPHY VENTR. KIRI
 CORAKAN VASKULER PARU 
 DEFECT BESAR DAN > TINGGI
 DARAH SHUNT DARI KIRI KE KANAN 
  SIRKULASI PULMONAL
 BEBAN VENTR. KANAN  HYPERTROHY
VENTR. KANAN  KEMAMPUAN KONTRAKSI
 DARAH KE ATRIUM KIRI  VENTR.KIRI
HYPERTROPHY DAN DILATASI
 SIRKULASI SISTEMIK  PERFUSI JAR.
 FATIGUE, DYSPNEA, HR
 KERJA VENTR. KIRI KELELAHAN 
KEKUATAN KONTRAKSI VENTR. KIRI
 TEK. VENTR. KANAN > TEK. VENTR. KIRI
 SHUNTING DARI KANAN KE KIRI CYANOSIS
RADIOLOGI :
 PEMBESARAN SELURUH JANTUNG
 CORAKAN VASCULER PARU  
c. ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)
FORAMEN OVALE YG TETAP TERBUKA ATAU
SEPTUM ATRIUM YANG TIDAK SEMPURNA
1) DEFEK OSTIUM SECUNDUM
2) DEFEK OSTIUM PRIMUM
3) DEFECT SINUS VENOSUS
 SHUNTING DARI ATRIUM KIRI KE ATRIUM
KANAN  DARAH YG SDH TEROKSIGENASI
KE JTG KANAN  SIRKULASI PULMONAL
 BEBAN ATRIUM KANAN, VENTR. KANAN,
A.PULMONALIS  DILATASI
DERAJAT DILATASI ~ BESAR DEFEK&
PERBEDAAN TEK SISTEMIK DG TEK PULMONAL
 KELAINAN TERJADI PADA DEKKADE II -III DAN
JIKA SUDAH MUNCUL PROGRESIF
MANIFESTASI KLINIS :
 SEBAGIAN BESAR ASYMPTOMATIC
 PERTUMBUHAN NORMAL KEC.PADA DEFEK
BESAR : DEFORMITAS BENTUK DADA
 KECURIGAAN BIASANYA PADA PEMERIKSAN
DITEMUKAN ADANYA MUR-MUR
 BJ I NORMAL, BJ II SPLIT MELEBAR & MENETAP
 PAYAH JANTUNG JARANG DIJUMPAI PADA MASA
BAYI ATAU ANAK
  DARAH YG >>> PADA JTG KANAN STENOSIS
PULMONAL RELATIF  TERDENGAN MUR-MUR
SISTOLIK EJEKSI DI TEPI KIRI ATAS STERNUM
MENJALAR KE TEPI KIRI STERNUM BAG. TENGAH
 PADA DEFEK YG BESAR DAPAT TERJADI
STENOSIS TRIKUSPID RELATIF TERDENGAR
MUR-MUR MID DIASTOLIK DI TEPI KIRI STERNUM
BAWAH
d.ATRIOVENTRICULAR SEPTAL DEFECT (AVSD)
 GANGGUAN PERKEMBANGAN BANTALAN
ENDOCARDIUM (END. CUSHION)  DEFEK
ATRIUM, DEFEK VENTRIKEL, DAN DEFEK
KATUP ATRIOVENTRIKULARSHUNTING PADA
KE 4 RUANG

PADA BAYI DAN ANAK KECILTERJADI :

 SHUNTING DARI ATRIUM KIRI KE ATRIUM
KANAN DAN VENTR. KIRI KE VENTR. KANAN 
MANIFESTASINYA = ASD & VSD
MANIFESTASI KLINIS :
 GEJALA MUNCUL PADA MG I
 BAYI MENGALAMI KESULITAN MINUM
 RR CEPAT
 BERAT BADAN SULIT 
 TANDA PAYAH JANTUNG AKAN DIJUMPAI PADA
BEBERAPA BULAN PERTAMA
 PADA PEMERIKSAAN FISIK :
- ANAK KURUS DAN DISTRES DENGAN SIANOSIS
RINGAN
- VENTRIKEL KIRA-KANAN HIPERAKTIF
- BJ II MENGERAS DG SPLIT MENYEMPIT
- MUR-MUR SISTOLIK DI ICS KIRI BAWAH O.K
STENOSIS TRIKUSPID RELATIF, MUR-MUR
PANSISTOLIK PADA APEX O.K INSUFISIENSI
MITRAL
 RADIOLOGI
- PEMBESARAN JANTUNG
- VASKULARISASI KE PARU 

 PADA PEMERIKSAAN EKG :

- SUMBU QRS KE KIRI DG HYPERTROPHY
BIVENTRIKULAR
- INTERVAL P – R MEMANJANG
- PEMBESARAN ATRIUM KANAN
DG/TANPA PEMBESARAN ATRIUM KIRI
2. CYANOTIC

·TERJADI PERCAMPURAN DARAH PULMONAL DG DARAH

MEMBAHAYAKAN KEHIDUPAN
·SIRKULASI SISTEMIK  PERFUSI SEL 
·KESULITAN BERNAFAS / DYSPNEA SAAT MINUM / DEFEKASI
·M’GUNAKAN OTOT-2 P’NAFASAN TAMBAHAN 
·RETRAKSI INTERCOSTAL
·NASAL FLARING
·BAYI/ANAK BERNAFAS >BAIK PADA POSISI KNEE CHEST
·SIANOSIS HEBAT SEJAK NEONATAL DAN > NYATA PADA AREA
YANG MENGANDUNG PEMB. DRH >>>
·HR , MURMUR
· PEMBESARAN HEPAR
· BB YG LAMBATSSS
·CENDERUNG MENGALAMI ISPA
KOMPENSASI INADEQUAT O2
· ERYTHROCYTE (POLISITEMIA)
 DISTENSI KAPILER PERIFIR
CLUBBING FINGERS
 PREDISPOSISI PEMBENTUKAN
THROMBOSIS / THROMBOPLEBITIS
·HR 
·KEKUATAN KONTRAKSI JANTUNG 
a. TETRALOGY FALLOT
ADALAH DEFEK YG TERDIRI DARI :
 STENOSIS PULMONAL
 HIPERTROPI VENTRIKEL KANAN
 VENTRIKEL SEPTAL DEFEK
 OVER RIDING AORTA
b. TRANSPOSISITION OF THE GREAT AORTA

AORTA DAN ARTERI PULMONAL BERGANTI POSISSI

ANAK BIASANYA TAK BERTAHAN HIDUP

c. ATRESIA TRIKUSPID
KATUP TRIKUSPID TERTUTUP  DARAH TAK BISA
LEWAT
 TERBUKA PADA SEPTUM ATRIUM DAN DUKTUS
ARTERIOSUS
BAYI FATIGUE , CYANOTIC, DYSPNEA
EKG : LEFT VENTRICULAR HYPERTHROPHY
D. ARRYTHMIA
GANGGUAN RATE / RHYTHM
PADA SA NODE
STIMULASI SA NODE OLEH SARAF / KIMIA
 SYNUS TACHICARDIA
SYNUS BRADYCARDIA
PADA ATRIUM
 PREMATURE ATRIAL CONTRACTION
PADA AV NODE
FIRST DEGREE AV BLOCK
 ABNORMAL P – R INTERVAL > 0.20
SECOND DEGREE AV BLOCK
 MOBITS I ( WENCKEBAH BLOCK)
- P-R INTERVAL MAKIN MEMANJANG
 MOBITS II
- RATIO P : QRS  2 : 1 / 3 : 1
THIRD DEGREE AV BLOCK (TOTAL AV BLOCK)
TIDAK ADA HUBUNGAN ANTARA GEL. P DG QRS
COMPLEX
GEL P REGULAR
STRESS TAK LANGSUNG

VOLUME IMBALANCE
VOLUME DARAH   KERJA JTG 
VOLUME DARAH  BEBAN JTG 
ELEKTROLYTE IMBALANCE
POTASIUM IMBALANCE
CALCIUM IMBALANCE
RESTRICTIVE DEFECT
PERICARDIAL EFUSI OK KEGANASAN YG METASTASIS
PENEBALAN OK CALSIFIKASI PD EPICARD
KOMPENSASI MYOCARDIUM THD STRESS

DILATASI  PRELOAD  C O 
HYPERTROPHY  KEKUATAN KONTRAKSI 
 STROKE VOL  CO 
TACHYCARDIA  CO 
RETENSI Na  VOL CAIRAN  CO 
JIKA DG KOMPENSASI INI CARDIAC OUTPUT
TIDAK DAPAT MEMENUHI KEBUTUHAN TUBUH
 DECOMPENSATIO CORDIS (HEART FAILURE)
 HEART FAILURE (DECOMP. CORDIS)
 KEMAMPUAN POMPA JANTUNG  CURAH
JANTUNG TIDAK MAMPU MEMENUHI
KEBUTUHAN TUBUH

JANTUNG
TERDIRI DARI 2 POMPA, KIRI & KANAN
 DECOMP. CORDIS SINISTRA
DECOMP. CORDIS DEXTRA
HEART FAILURE
DECOMPENSATIO CORDIS SINISTRA

 CO  VOL.RESIDU VENTR.KIRI  TEK. VENTR. KIRI 

TEK.ATRIUM KIRI  TEK.HIDROSTATIS KAPILER PARU 
> TEK ONKOTIK  TRANSUDASI KE INTERSTITIAL PARU
DAN ALVEOLI DIFUSI GAS DAN COMPLIENCE PARU
MANIFESTASI KLINIS
- PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA
- RESP DANGKAL DAN CEPAT
- TAMPAK SULIT BERNAFAS
- BATUK-BATUK DG SPUTUM BERBUSA KADANG DISERTAI
DG PERCIK MERAH MUDA
- ORTHOPNEA
- CHEYNE STOKES
MANIFESTASI LAIN  CO VENTR. KIRI
PERFUSI RENAL MEKANISME RENIN-ANGIOTENSI
 RETENSI Na + AIR SISA METABOLISME ,
OLIGURI, HIPERTENSI
STIMULASI SIMPATIS
 PERFUSI KE GIT AKTIVITAS GIT  MUAL MUNTAH,
ANOREXIA
VASOKONSTR. PEMB. PERIFIR  KULIT PUCAT DINGIN
DAN DIAPHORESIS
PERFUSI JARINGANPEMBENTUKAN ENERGI  
KELELAHAN (FATIGUE)
PERFUSI OTAK   GELISAH, DIORIENTASI,  TK
KESADARAN
DECOMPENSATIO CORDIS DEXTRA
 CO  VOL.RESIDU VENTR. KANAN
TEK.VENTR.KANAN  TEK. ATRIUM KANAN 
KONGESTI VENA PADA SIRKULASI SISTEMIK TEK.
HIDROSTATIK KAPILER   CAIRAN
INTRAVASC.SHIFT KE INTERSTITIAL
MANIFESTASI KLINIS :
-DISTENSI VENA JUGULARIS
-HEPATOMEGALI
-SPLENOMEGALI
-DEPENDENT EDEMA
-ASCITES
E. SHOCK
KETIDAK ADEQUATAN SIRKULASI DARAH
PADA JARINGAN TUBUH AKIBAT KETIDAK
SESUAIAN ANTARA UKURAN DG ISI
PEMBULUH DARAH
KLASIFIKASI
HEMATOGENIC SHOCK
CARDIOGENOC SHOCK
NEUROGENIC SHOCK
TAHAPAN SHOCK

INITIAL STAGE
 SIRKULASI MASIH RINGAN
DEVIASI DARI KEADAAN NORMAL TDK MENIMBULKAN
DISFUNGSI
COMPENSATORY STAGE
PENURUNAN SIRKULASI MAKIN BERAT MEKANISME KOMPENSASI
AKTIF UNTUK M’TAHANKAN TEK.DRH DAN SUPPLY DARAH KE ORGAN
VITAL
PROGRESSIVE STAGE
MEKANISME KOMPENSASI GAGAL M’TAHANKAN SIRKULASI 
DISEQUILIBRIUM FISIOLOGIS
IRREVERSIBLE STAGE
KONDISI YG KACAU YG TIMBUL DG CEPAT DIAKHIRI DG +
METABOLISME SELAMA SHOCK

 SUPPLY O2  GLIKOLISIS ANAEROB


ASAM LAKTAT

ASIDOSIS METABOLIK

VASODILATASI

TEK DARAH

DEPRESI SIRKULASI
JIKA TAK SEGERA TERATASI  KEMATIAN
FUNGSI ORGAN SELAMA SHOCK
FUNGSI GIT
 SUPPLY DRH  NECROSIS MUKOSA INTESTIN 
BACTERI GIT MASUK ALIRAN DRH LIVER SEL KUPFER
TAK MAMPU MENGATASI  SIRKULASI  VASODILATASI +
SEPSIS
FUNGSI RENAL
 SUPPLY DRH KE RENAL  VASOKONSTR.
ARTERIOLE AFF. GFR   VASOKONSTR.
ARTERIOL EFF PERFUSI JUCTA APP.  
ISCHEIC RENAL  URINE OUTPUT SISA
METABOLISME
JIKA BERLANGSUNG LAMA  NECROSIS 
RENAL FAILURE  DEATH
FUNGSI PARU
 SUPPLY O2 KE PARU  VASOKONSTR. PEMB.DRH PARU 
NEKROSIS JAR.PARU  ARDS, EDEMA PARU  DIFUSI GAS
 O2  RR, GLIK. ANAEROB 
ASIDOSIS METABOLIK
 CO2 RR , ASIDOSIS RESPIRATORIK
FUNGSI NEURAL
JAR.SARAF SENSITIF THD  O2 DAN GLUKOSA 
KOMPENSASI VASODILATASI PEMB.CEREBRAL , JIKA
VASODILATASI T’MAMPU MEMENUHI KEBUT.JAR.OTAK
AKTIVITAS OTAK 
 RESTLESSNESS, CONFUSION,
AGITATION
AKTIVITAS PEMBEKUAN DARAH
VASODILATASI PEMB.DARAH  POOLING
VASCULER  PEMBEKUAN DI MIKROSIRKULER
 P’GUNAAN ZAT PEMBEKUAN  T’SEIMBANG
DG PEMBENTUKAN + AKTIVITAS PLASMIN  DIC
GANGGUAN VASCULER

a. OBSTRUKSI ALIRAN DARAH

b. VASOKONSTRIKSI/VASODILAFASI
OTOT POLOS YANG TAK SESUAI
a. OBSTRUKSI VASCULER
ALIRAN DARAH LAMBAT ATAU TERHENTI
PERUBAHAN FISIOLOGIS TGT DARI:
·  LOKASI
·  JENIS
 OBSTRUKSI ARTERI
PENYEBARAN UTAMA: PENY DEGENERASI
ARTERIOSCLEROSIS JIKA DISERTAI DENGAN DEPOSIT
FATTY PLAQUE ATHEROSCLEROSIS
SYMPTOM ATHEROSCLEROSIS TGT:
· BESAR SUMBATAN
· LOKASI
INDIKASI DINI
·   NADI TAK TERABA
·   DINGIN
· CYANOSIS / PUCAT
AKIBAT HIPOKSIA SEL
METABOLISME ANAEROB  A. LAKTAT  NYERI
(PAIN)
AWAL : BERHUBUNGAN DG EXERCISE 
INTERMITTENT CLAUDICATION
LANJUT : NYERI PADA JARI KAKI, TUMIT, SENDI,
METHATARSOPHALANGEAL  NECROTIC, ULCER,
GANGREN
• PERUBAHAN VASKULER TERJADI SECARA :
- BERTAHAP
- PROGRESSIVE
MULAI USIA 10 TH
~ FATTY STREAK  AKUMULASI OTOT POLOS
PADA SUBENDOTHEL
~ FIBROUS PLAQUE  STRUKTUR SDA>BESAR
~ COMPLICATED LESSION (ATHEROMATOUS
PLAQUES)  STRUKTUR SDA + JAR.ELASTIC
MUCOPILYSACHARIDA  MEMUDAHKAN
PEMBENTUKAN THROMBUS / BEKUAN DARAH
 LEPAS JADI EMBOLUS
• JIKA SUMBATAN TERJADI PADA ARTERY
YG M’SUPPLY :
~ JANTUNG  ANGINA PECTORI
INFARCT MYOCARD
~ OTAK  TIA, STROKE
~ RENAL  DISFUNGSI RENAL :
- INSUFFICIENCY RENAL
- RENAL FAILURE
2. OBSTRUKSI VENA
THROMBOPHLEBITIS
DIFASILITASI OLEH KEADAAN :
·   - VENOUS STASIS
- CEDERA ANDOTHEL VENA
- HYPERCOAGULABILITY DARAH DITANDAI
DG  PLATELET
~ JIKA TERJADI PADA V. SUPERFISIAL  DRH
MELALUI SHUNT KE VENA DALAM
·    ~ JIKA TERJADI PADA V. DALAM ALIRAN DARAH
KE JANTUNG LAMBAT  CONGESTI  TEK.
DARAH KAPILER   CAIRAN FLUX TO
INTERSTITIAL  EDEMA,TENDERNESS, NYERI, PANAS,
KEMERAHAN
b. INAPPROPRIATE VASCULAR
CONSTICTION/ DILATATION

NORMAL KONSTRIKSI / DILATASI OTOT POLOS

VASCULER MRPK ADAPTASI UNTUK
M’TEHANKAN SIRKULASI
JIKA >>> / T’SESUAI  TIMBUL GANGGUAN
1) VASCULAR CONSTRICTION

TERJADI O.K. STIMULASI OTOT POLOS VASC.

AKIBAT :
KETEGANGAN
ANXIETY
ZAT KIMIA :
NOREPINEPHRIN
ANGIOTENSIN
AKIBAT VASOKONSTRIKSI :
TEK.DRH ARTERI 
TEK. DARAH KAPILER 
VASCULAR DILATION      
PERANGSANGAN PARASIMPATI
SEKRESI HISTAMIN
AKIBAT VASODILATASI
·    T.D ARTERI
·    VENOUS RETURN
·    T.D KAPILER
c. HIPERTENSI
FENOMENA KLINIS YG DITANDAI DG TEK.DRH
ARTERI YG PERSISTEN DIMANA TEK SYSTOLIC >
140 mmHg DAN DIASTOLIK > 90 mmHg (WHO / The
American Heart Association).
ETIOLOGI DIKAITKAN DG :
 DISTENSIBILITAS DDG PEMB.DARAH
 TAHANAN PERIFIR
HIPERVOLEMIA
KLASIFIKASI
HIPERTENSI PRIMER (ESSENTIALE HYP.)  PENYEBAB
T’DIKETAHUI
HIPERTENSI SEKUNDER (SECONDARY HIP.) 
DISEBABKAN O/KONDISI LAIN : GANGGUAN GINJAL,
ADRENAL, COARTASIO AORTA, THYROTOXICOSIS DLL
FAKTOR PENENTU TEK.DARAH
ALIRAN DARAH YG DITENTUKAN O/
CURAH JANTUNG
RESISTENSI PERIFIR YG DITENTUKAN O/
DIAMETER PEMBULUH DARAH
   VISKOSITAS DARAH (SEDIKIT PENGARUHNYA)
 HIPERTENSI YG LAMA  JAR. ELASTIK
PADA ARTERIOLE MENJADI JAR.IKAT
KOLAGEN  DISTENSIBILITAS ARTERIOLE 
·         RESISTENSI PERIFIR  VENTR. KIRI
HIPERTROPI
·         PERFUSI JARINGAN  DISFUNGSI
ORGAN : CRF, STROKE, DLL.
DAMPAK SISTEMIK GANGGUAN CARDIOVASC
 CO ATAU HAMBATAN ALIRAN DARAH } 
~  SUPPLY O2 DAN NUTRIENT
~  SISA METABOLISME
 MANIFESTASI KLINIS UMUM DAN DISFNGSI
ORGAN
1. MANIFESTASI KLINIS UMUM
a.  SUPPLY O2 KE JARINGAN  HIPOKSIA JAR.

GLIKOLISIS ANAEROB 

ASAM LAKTAT 
ASIDOSIS METABOLIK
ACIDOSIS
 HIPERCALSEMIA  TONUS OTOT
FATIGUE

LETHARGIC
 HYPERKALEMIA  DISTENSI ABDOMEN
VOMITING
KELEMAHAN OTOT
RESP. DANGKAL
ARRYTHMIA
b. SUPLY O2 DAN NUTRIENT 
 PENGGUNAAN SUBSTRAT

LIPOLISIS

KETON BODIES 

ACIDOSIS METABOLIK

RESP. KUZMAUL
2. DISFUNGSI ORGAN
a. DARAH
HIPOKSIA  pH  REDUKSI Hb
KONSENTRASI Hb TEREDUKSI 
JIKA MENCAPAI 5 gr % SIANOSIS
b. JANTUNG
HIPOKSIA IRITABILITAS OTOT JANTUNG
TAKHIKARDI
c. PARU
HIPOKSIA  PEMB.DARAH PARU
KONSTRIKSI AKUMULASI DRH PD
A.PULMONALIS  BEBAN VENTR. KANAN
 HIPERTROPI
d. RENAL
 PERFUSI RENAL 
·  GFR  SISA METABOLISME ( urea,
kreatinin, fenol, guanidine) =AZOTEMIA  RBC
MUDAH PECAH  ANEMIA, IRITASI SALURAN
CERNA  RX INFLAMASI  MUAL, MUNTAH ,
ANOREXIA
·  ISKEMI RENAL  RENAL FAILURE 
~ AZOTEMIA (  UREA, CREATININE, PHENOL,
GUANIDIN) PERUBAHAN KESEIMBANGAN
CAIRAN,ELEKTROLIT DAN ASAM BASA
~ PENUMPUKAN UREA,PHOSPHAT  PRURITUS
~ HEMOLISIS RBC > CEPAT  ANEMIA
~ IRITASI GIT  PERDARAHAN, MUAL DAN NYERI
EPIGASTRIUM
~  MEKANISME RENIN-ANGIOTENSIN  RETENSI
Na DAN H2O  T D 
e. HEPAR
 PERFUSI HEPAR  HEPAR ISKEMI
 FUNGSI HEPAR   IKTERIK

f. CEREBRAL
 PERFUSI OTAK  ENERGI U/SSP 
 FUNGSI SSP  PUSING, NYERI KEPALA,
GELISAH, T’DPT KONSENTRASI,  TK
KESADARAN
THANK YOU