CARDIOVASCULER
Sumber Stress :
1. Stress Langsung : Masalah yg m’ganggu
struktur/fungsi jantung
shg pompa jantung t’efektif
2. Stress tak langsung : Masalah diluar jantung
2. MYOCARDIAL INFARCTION
OKLUSI TOTAL A.CORONARIA DLM 30” ISCHEMIA
GLIKOLISIS ANAEROB PRODUK LACTIC ACID
PERUBAHAN POTENSIAL LISTRIK MEMBRANE
AKTIVITAS Na-K HILANG PERUBAHAN GRADIENT
OKLUSI > 20” TERJADI PERUBAHAN CELLULAR
RUPTURE MEMBRAN SEL (NECROSIS)
LYSOZYME KE ECF :
CEDERA SEKITAR RX INFLAMASI
ENZYMES INTRA SEL KE ECF
SGOT, SGPT, LDH, CPK, CK-MB
PERUBAHAN EKG : ARRYTHMIA
KORELASI LEAD EKG DENGAN
LOKASI INFARK
Lokasi Infark Miokard Lead A.Koronaria yg
terkena
Anterior (V2), V3, V4 LAD
Septal V1, V2 LAD
Ant-septal V1, V2, V3, (V4) LAD
Lateral High Lat. I , aVR LCA
Low-Lat V5, V6
Ant-Lat V3, V4, V5, V6 (I,aVL) LCA
Inferior II, III., aVF RCA
R-V V4R, V5R, V6R RCA
Posterior V7, V8, V9, or RCA/LCA
resiprocal di V1, V2,V3
• CEDERA JARINGAN :
H
ION INTRA SEL DI ICF
PROSTAGLANDIN
KININ (BRADIKININ)
NYERI HEBAT
STIMULASI SIMPATHIC N S.
MUAL, MUNTAH, TACHYCARDIA,
PUCAT, DIAPHORESIS
EXTREMITAS DINGIN
KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG
PERFUSI JAR. HIPOXIA
VASODILATASI HIPOTENSI
PREDISPOSISI PERUBAHAN HEMODINAMIK
· ERYTHROCYTE (POLISITEMIA)
DISTENSI KAPILER PERIFIR
CLUBBING FINGERS
PREDISPOSISI PEMBENTUKAN
THROMBOSIS / THROMBOPLEBITIS
· HR
· KEKUATAN KONTRAKSI JANTUNG
a. TETRALOGY FALLOT
ADALAH DEFEK YG TERDIRI DARI :
STENOSIS PULMONAL
HIPERTROPI VENTRIKEL KANAN
VENTRIKEL SEPTAL DEFEK
OVER RIDING AORTA
b. TRANSPOSISITION OF THE GREAT AORTA
AORTA DAN ARTERI PULMONAL BERGANTI POSISSI
ANAK BIASANYA TAK BERTAHAN HIDUP
c. ATRESIA TRIKUSPID
KATUP TRIKUSPID TERTUTUP DARAH TAK BISA
LEWAT
TERBUKA PADA SEPTUM ATRIUM DAN DUKTUS
ARTERIOSUS
BAYI FATIGUE , CYANOTIC, DYSPNEA
EKG : LEFT VENTRICULAR HYPERTHROPHY
D. ARRYTHMIA
GANGGUAN RATE / RHYTHM
PADA SA NODE
STIMULASI SA NODE OLEH SARAF / KIMIA
SYNUS TACHICARDIA
SYNUS BRADYCARDIA
PADA ATRIUM
PREMATURE ATRIAL CONTRACTION
PADA AV NODE
FIRST DEGREE AV BLOCK
ABNORMAL P – R INTERVAL > 0.20
SECOND DEGREE AV BLOCK
MOBITS I ( WENCKEBAH BLOCK)
- P-R INTERVAL MAKIN MEMANJANG
MOBITS II
- RATIO P : QRS 2 : 1 / 3 : 1
THIRD DEGREE AV BLOCK (TOTAL AV
BLOCK)
TIDAK ADA HUBUNGAN ANTARA GEL. P DG QRS
COMPLEX
GEL P REGULAR
STRESS TAK LANGSUNG
VOLUME IMBALANCE
VOLUME DARAH KERJA JTG
VOLUME DARAH BEBAN JTG
ELEKTROLYTE IMBALANCE
POTASIUM IMBALANCE
CALCIUM IMBALANCE
RESTRICTIVE DEFECT
PERICARDIAL EFUSI OK KEGANASAN YG
METASTASIS
PENEBALAN OK CALSIFIKASI PD EPICARD
KOMPENSASI MYOCARDIUM THD STRESS
DILATASI PRELOAD C O
HYPERTROPHY KEKUATAN KONTRAKSI
STROKE VOL CO
TACHYCARDIA CO
RETENSI Na VOL CAIRAN CO
JIKA DG KOMPENSASI INI CARDIAC
OUTPUT TIDAK DAPAT MEMENUHI
KEBUTUHAN TUBUH DECOMPENSATIO
CORDIS (HEART FAILURE)
HEART FAILURE (DECOMP. CORDIS)
KEMAMPUAN POMPA JANTUNG CURAH
JANTUNG TIDAK MAMPU MEMENUHI
KEBUTUHAN TUBUH
JANTUNG
TERDIRI DARI 2 POMPA, KIRI & KANAN
DECOMP. CORDIS SINISTRA
DECOMP. CORDIS DEXTRA
HEART FAILURE
DECOMPENSATIO CORDIS SINISTRA
ANGIOTENSIN
AKIBAT VASOKONSTRIKSI :
TEK.DRH ARTERI
TEK. DARAH KAPILER
VASCULAR DILATION
PERANGSANGAN PARASIMPATI
SEKRESI HISTAMIN
AKIBAT VASODILATASI
· T.D ARTERI
· VENOUS RETURN
· T.D KAPILER
c. HIPERTENSI
FENOMENA KLINIS YG DITANDAI DG
TEK.DRH ARTERI YG PERSISTEN DIMANA
TEK SYSTOLIC > 140 mmHg DAN DIASTOLIK >
90 mmHg (WHO / The American Heart Association).
ETIOLOGI DIKAITKAN DG :
DISTENSIBILITAS DDG PEMB.DARAH
TAHANAN PERIFIR
HIPERVOLEMIA
KLASIFIKASI
HIPERTENSI PRIMER (ESSENTIALE HYP.)
PENYEBAB T’DIKETAHUI
HIPERTENSI SEKUNDER (SECONDARY HIP.)
DISEBABKAN O/KONDISI LAIN : GANGGUAN
GINJAL, ADRENAL, COARTASIO AORTA,
THYROTOXICOSIS DLL
FAKTOR PENENTU TEK.DARAH
ALIRAN DARAH YG DITENTUKAN O/
CURAH JANTUNG
RESISTENSI PERIFIR YG DITENTUKAN O/
DIAMETER PEMBULUH DARAH
VISKOSITAS DARAH (SEDIKIT PENGARUHNYA)
HIPERTENSI YG LAMA JAR. ELASTIK
PADA ARTERIOLE MENJADI JAR.IKAT
KOLAGEN DISTENSIBILITAS ARTERIOLE
· RESISTENSI PERIFIR VENTR. KIRI
HIPERTROPI
· PERFUSI JARINGAN DISFUNGSI
ORGAN : CRF, STROKE, DLL.
DAMPAK SISTEMIK GANGGUAN CARDIOVASC
1. CO ATAU HAMBATAN ALIRAN DARAH }
~ SUPPLY O2 DAN NUTRIENT
~ SISA METABOLISME
MANIFESTASI KLINIS UMUM DAN DISFNGSI
ORGAN
MANIFESTASI KLINIS UMUM
a. SUPPLY O2 KE JARINGAN HIPOKSIA JAR.
GLIKOLISIS ANAEROB
ASAM LAKTAT ASIDOSIS METABOLIK
ACIDOSIS
HIPERCALSEMIA TONUS OTOT
FATIGUE
LETHARGIC
HYPERKALEMIA DISTENSI ABDOMEN
VOMITING
KELEMAHAN OTOT
RESP. DANGKAL
ARRYTHMIA
b. SUPLY O2 DAN NUTRIENT
PENGGUNAAN SUBSTRAT
LIPOLISIS
KETON BODIES
ACIDOSIS METABOLIK
RESP. KUZMAUL
2. DISFUNGSI ORGAN
a. DARAH
HIPOKSIA pH REDUKSI Hb
KONSENTRASI Hb TEREDUKSI
JIKA MENCAPAI 5 gr % SIANOSIS
b. JANTUNG
HIPOKSIA IRITABILITAS OTOT
JANTUNGTAKHIKARDI
c. PARU
HIPOKSIA PEMB.DARAH PARU
KONSTRIKSI AKUMULASI DRH PD
A.PULMONALIS BEBAN VENTR. KANAN
HIPERTROPI
d. RENAL
PERFUSI RENAL
· GFR SISA METABOLISME ( urea,
kreatinin, fenol, guanidine) =AZOTEMIA
RBC MUDAH PECAH ANEMIA, IRITASI
SALURAN CERNA RX INFLAMASI
MUAL, MUNTAH , ANOREXIA
· ISKEMI RENAL RENAL FAILURE
AZOTEMIA, PERUBAHAN CAIRAN,
ELEKTROLIT DAN ASAM BASA
MEKANISME RENIN-ANGIOTENSIN
RETENSI Na DAN H2O T D
e. HEPAR
PERFUSI HEPAR HEPAR ISKEMI
FUNGSI HEPAR IKTERIK
f. CEREBRAL
PERFUSI OTAK ENERGI U/SSP
FUNGSI SSP PUSING, NYERI KEPALA,
GELISAH, T’DPT KONSENTRASI, TK
KESADARAN