ANATOMI F I SI O LO G I D A N

L O G I J A N T U N G
ELEKTROFISIO IN NASIKAH, SKEP
M AU L
 OUTLINE
Anatomi jantung

Sirkulasi Darah

Sistem Konduksi dan Potensial Aksi

Siklus Jantung

Cardiac Output

Tekanan Darah dan Regulasinya

 1. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

q TERLETAK PADA RONGGA MEDIASTINUM DIANTARA SELAPUT

PLEURA PARU-PARU
q TEPAT DIBELAKANG TULANG DADA (STERNUM). KURANG LEBIH RUANG JANTUNG : 4 RUANG
2/3 BAGIAN TERLETAK DISEBELAH KIRI DAN 1/3 BAGIAN 1. 2 ATRIUM KANAN DAN KIRI, DIPISAHKAN OLEH SEPTUM ATRIUM
DISEBELAH KANAN DARI GARIS TENGAH STERNUM
2. 2 VENTRIKEL KANAN DAN KIRI DIPISAHKAN OLEH SEPTUM VENTRIKEL
q BERAT 250-400 GR
q UKURAN PANJANG 12 CM X 9 CM LEBAR X TEBAL 6 CM
LANJ...ANATOMI... • LAPISAN OTOT JANTUNG
KATUP JANTUNG

FUNGSI : MEMFASILITASI ALIRAN DARAH SEARAH DAN MENCEGAH ALIRAN DARAH BALIK
 HISTOLOGI SEL OTOT JANTUNG
1. WORKING MYOCARDIAL CELL à PROTEIN
KONTRAKTIL
2. NODAL CELL
- PEMACU
- SA NODE DAN AV NODE
- SEDIKIT FILAMEN KONTRAKTIL, SEDIKIT
SARKOPLASMA, TIDAK ADA TUBULUS T
3. PURKINJE CELLS
- SEL KHUSUS UNTUK KONDUKSI CEPAT DARI
IMPULS LISTRIK UNTUK DINDING VENTRIKEL
YANG TEBAL.
- TERDAPAT PADA BERKAS HISS, MENEMBUS
DINDING VENTRIKEL.
- DAPAT BERFUNGSI SEBAGAI PEMACU LOKAL
SAAT TIDAK ADA IMPULS LISTRIK DARI SINUS.
SEL OTOT JANTUNG

1. AUTORITMIK
2. MYOCARDIAL :
- INTERCALATED DISCS
- GAP JUNCTION
- MITOKONDRIA
- T TUBULES
3. KONTRAKTIL
- ACTIN ( THIN FILAMEN)
- MYOSIN ( THICK FILAMEN)
PEMBULUH DARAH
ARTERI
VENA

- AORTA - VENA
- ARTERI - VENULE
- ARTERIOL - PERIFER
- PERIFER
2. SIRKULASI DARAH
SIRKULASI PULMONAL

SIRKULASI SISTEMIK

SIRKULASI KORONER
ARTERI KORONER :

1. RCA
2. LCA : LEFT MAIN
BERCABANG KE LAD
DAN LCX

VENA KORONER :

1. VENA TEBESIAN
2. VENA KARDIAKA
3. SINUS CORONARIUS
3. SISTEM KONDUKSI
SEL OTOT JANTUNG

q 2 % SEL PACE MAKER : SA NODE, AV NODE, PURKINYE

q KONTRAKTIL

q OTOMATISASI, RITMIS, DAYA RANGSANG, DAYA

KONDUKSI

SA NODE à BUNDLE BRACHMAN àAV NODE à BUNDLE

HIS à BUNDLE BRANCH à SERABUT PURKINYE
LANJ...SIST. KONDUKSI
SA NODE
q Terletak di atrium kanan atas dekat muara vena cava
superior.
q Berfungsi sebagai pacemaker normal dari jantung à rate
60-100 x/menit.
AV NODE
Terletak di atrium kanan bawah dekat dengan katub
trikuspid.
Tiga fungsi utama
q Memperlambat konduksi impuls dari atrium ke ventrikel
à atrium berkontraksi memompa darah ke ventrikel
q Otomatis mengeluarkan impuls 40 – 60 x/menit
q Screening impuls atrium, jika rate atrium terlalu cepat
Bundle His
Serabut pendek yang menghubungkan antara
AV Node dan bundle branch.
Bundle Branch
Serabut yang secara cepat mengantarkan
impuls ke kedua ventrikel. RBB à dari septum
interventrikuler masuk ke RV. LBB bercabang
dua, anterior dan posterior fascicle, membawa
impuls ke LV.
Serabut Purkinye
Membawa impuls ke permukaan endokard kedua
ventrikel dan merangsang sel-sel otot ventrikel.
Secara otomatis mengeluarkan impuls 20-40
x/menit jika pace maker gagal.
ELEKTROFISIOLOGI SEL OTOT JANTUNG
AKTIFITAS LISTRIK JANTUNG

• AKTIFITAS DARI PERUBAHAN PERMEABILITAS MEMBRAN SEL YANG

MEMUNGKINKAN PERGERAKAN ION-ION MELALUI MEMBRAN TERSEBUT.

• TIGA ION UTAMA : NATRIUM, KALIUM, CALSIUM

• DEPOLARISASI : PROSES PERUBAHAN MUATAN AKIBAT RANGSANGAN
• REPOLARISASI : PROSES PENGEMBALIAN MUATAN KE KEADAAN
SEMULA.

• POTENSIAL AKSI : DEPOLARISASI DAN REPOLARISASI

POTENSIAL AKSI SA NODE DAN AV NODE

4
POTENSIAL AKSI AUTORITMIK

POTENSIAL ISTIRAHAT DIMULAI -60 MV à TERBUKANYA

KANAL T MEMASUKKAN KALSIUM SECARA LAMBAT
SAMPAI AMBANG BATAS -40 MV à KANAL L TERBUKA
DAN KALSIUM MASUK DALAM JUMLAH BESAR à
SALURAN KALIUM TERBUKA à KALIUM KELUAR à
TERJADI DEPOLARISASI LAMBAT.
AKSI POTENSIAL
POTENSIAL MEMBRAN ISTIRAHAT -90 mV

FASE 4 : FASE ISTIRAHAT

DALAM SEL BERMUATAN NEGATIF, LUAR SEL LEBIH POSITIF.
MEMBRAN SEL LEBIH PERMEABEL TERHADAP KALIUM DARIPADA
NATRIUM, KALIUM KELUAR SEL, SEHINGGA DI DALAM SEL MENJADI
SEMAKIN NEGATIF.

FASE 0 : FASE DEPOLARISASI CEPAT

DEPOLARISASI SEL TERJADI KARENA PERMEABILITAS MEMBRAN SEL
TERHADAP NATRIUM MENINGKAT, NATRIUM DARI LUAR SEL
MENGALIR MASUK CEPAT KE DALAM SEL, MUATAN DI DALAM SEL
MENJADI POSITIF DAN DI LUAR SEL MENJADI NEGATIF.

FASE 1 : FASE REPOLARISASI PARSIAL

SESUDAH DEPOLARISASI, ION KALIUM KELUAR à REPOLARISASI SEL
+ 10 mV, BEBERAPA ION CLORIDA MASUK à MUATAN POSITIF DI
DALAM SEL BERKURANG
FASE 2 : FASE PLATEAU
TIDAK TERJADI PERUBAHAN MUATAN LISTRIK.
ION CALSIUM MASUK PERLAHAN KE DALAM SEL, DIBANTU OLEH
GERAKAN NATRIUM, DIIMBANGI GERAKAN ION KALIUM KELUAR.

FASE 3 : FASE REPOLARISASI CEPAT

ALIRAN NATRIUM, CALSIUM INAKTIF, PERMEABILITAS MEMBRAN
TERHADAP KALIUM MENINGKAT, KALIUM KELUAR SEL.
BAGIAN DALAM SEL KEMBALI KE KEADAAN RELATIF POSITIF à
POMPA NATRIUM KALIUM ATP ASE.
AKSI
MASAPOTENSIAL
REFRAKTEROTOT VENTRIKEL
REFRAKTER ABSOLUT :

MIOKARDIUM TIDAK MAMPU

BERESPON TERHADAP
APAPUN, BERLANGSUNG DARI
FASE 0, FASE 2 SAMPAI
PERTENGAHAN FASE 3.

REFRAKTER RELATIF :

MIOKARDIUM MEMBERIKAN
RESPON TERHADAP STIMULUS
YANG LEBIH BESAR.
BERLANGSUNG PERTENGAHAN
FASE 3 SAMPAI FASE 4. R . ABSOLUT RELATIF
AKTIFITAS LISTRIK JANTUNG DALAM GRAFIK
Aktifitas listrik jantung
4. SIKLUS JANTUNG

Atrium kontraksi

Ventrikel kontraksi
SIKLUS JANTUNG
q PERISTIWA MEKANIK JANTUNG (SIKLUS JANTUNG) à KONTRAKSI, RELAKSASI, PERUBAHAN ALIRAN
DARAH MELALUI JANTUNG à TERJADI AKIBAT PERUBAHAN RITMIS DARI AKTIFITAS LISTRIK JANTUNG.
q SETIAP SIKLUS JANTUNG TERDIRI DARI 7 FASE :
1. KONTRAKSI VENTRIKEL ISOVOLUMETRIK
2. EJEKSI CEPAT SISTOLIK VENTRIKEL
3. EJEKSI LAMBAT
4. RELAKSASI VENTRIKEL ISOVOLUMETRIK
5. PENGISIAN VENTRIKEL CEPAT
DIASTOLIK VENTRIKEL
6. PENGISIAN VENTRIKEL LAMBAT
7. SISTOLE ATRIUM
Fase Diastolik Fase Sistolik
5. CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)
• JUMLAH DARAH YANG DIPOMPAKAN OLEH MASING-MASING VENTRIKEL DALAM SATU MENIT.
• NILAI NORMAL SAAT ISTIRAHAT: 5L/MENIT.

PENGATURAN CURAH JANTUNG TERGANTUNG DARI 2 VARIABEL YAITU :

a. FREKUENSI JANTUNG
b. STROKE VOLUME (ISI/VOLUME SEKUNCUP)
STROKE VOLUME (ISI SEKUNCUP)
• JUMLAH DARAH YANG DIPOMPAKAN KELUAR DARI MASING-MASING VENTRIKEL SETIAP DENYUT JANTUNG.

SV = EDV – ESV

• END DIASTOLIC VOLUME - EDV)

JUMLAH DARAH YANG BERADA DI DALAM VENTRIKEL PADA AKHIR PENGISIAN VENTRIKEL, NORMALNYA 120ML

• (END SYSTOLIC VOLUME - ESV)

JUMLAH DARAH YANG TERSISA PADA VENTRIKEL PADA AKHIR KONTRAKSI VENTRIKEL, NORMALNYA 50ML

𝑆𝑉 = 𝐸𝐷𝑉 − 𝐸𝑆𝑉

CONTOH: 𝑆𝑉 = 120 − 50
𝑆𝑉 = 70𝑚𝑙 (𝑛𝑖𝑙𝑎𝑖 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙)
FAKTOR FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
CARDIAC OUTPUT

Beban awal kontraktilitas

(preload)

Beban akhir Frekuensi

(afterload) jantung
HUKUM FRANK-STARLING
PADA BATAS FISIOLOGIS,
“SEMAKIN BESAR ISI JANTUNG SEWAKTU DIASTOL,
MAKA SEMAKIN BESAR JUMLAH DARAH YANG
DIPOMPAKAN KE AORTA”
PRELOAD (BEBAN AWAL)
• JUMLAH DARAH YANG ADA DIDALAM VENTRIKEL PADA AKHIR PENGISIAN VENTRIKEL (EDV)
• DIMANA OTOT JANTUNG DIREGANGKAN SEBELUM VENTRIKEL KIRI BERKONTRAKSI (VEDV)
• KEKUATAN SAAT ISTIRAHAT MIOKARDIUM DIGAMBARKAN OLEH TEKANAN AKHIR DIASTOLIK VENTRIKEL KIRI
(LVEDP)
• BEBAN AWAL BERHUBUNGAN DENGAN PANJANG OTOT JANTUNG, REGANGAN DAN VOLUME
• BEBAN AWAL MENINGKAT à OTOT JANTUNG MEREGANG àKONTRAKSI VENTRIKEL LEBIH KUAT DAN
MENINGKATKAN SV SETA CO
• SEMAKIN REGANG SERABUT OTOT JANTUNG MAKIN KUAT KONTRAKSINYA
Insufisiensi Mitral Stenosis Mitral

Faktor penentu
Preload

Volum Sirkulasi Obat-obatan

AFTERLOAD (BEBAN AKHIR)
• RESISTENSI YANG HARUS DIHADAPI SAAT DARAH DIKELUARKAN DARI VENTRIKEL
• BEBAN PADA VENTRIKEL KIRI UNTUK MEMBUKA KATUP SEMILUNAR AORTA, MENDORONG
DARAH SELAMA KONTRAKSI (AORTIC SYSTOLIC PRESSURE)
• SYSTEMIC VASCULAR RESISTANCE (SVR)
(SVR NORMAL 900 – 1700 DYNES/DETIK/CM)
• PENINGKATAN AFTERLOAD AKAN MENGURANGI SV
Faktor penentu Afterload

Vasokontriksi
Stenosis aorta Hipertensi
perifer

Polisitemia Obat-obatan
KONTRAKTILITAS
KADAR/UKURAN DARI KEMAMPUAN VENTRIKEL UNTUK MENENTUKAN KEKUATAN KONTRAKSI
TERGANTUNG DARI REGANGAN OTOT DAN VOLUME AKHIR DIASTOLIK (END DIASTOLIK VOLUME/EDV)
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KONTRAKTILITAS
1. AKTIFITAS SARAF SIMPATIS
2. FREKUENSI DAN IRAMA JANTUNG
3. OBAT-OBATAN (DIGITAL, INOTROPIK)
4. DEPRESAN FISIOLOGIS
5. DEPRESAN FARMAKOLOGIS
KONSUMSI OKSIGEN JANTUNG
q BERHUBUNGAN ERAT DENGAN AKTIFITAS METABOLISME OTOT JANTUNG
q DITENTUKAN : TEGANGAN INTRA MIOKARD, KONTRAKSI MIOKARD DAN FREKUENSI DENYUT JANTUNG
q TEGANGAN INTRA MIOKARD : TEKANAN SISTOLIK DAN VOLUME VENTRIKEL
q KONTRAKTILITAS : TEKANAN SISTOLIK, KERJA JASMANI
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI SIRKULASI
1. Kecepatan aliran darah
Karena adanya perbedaan tekanan. Berbanding terbalik dengan luas melintang.
Volume darah yang mengalir melalui beberapa jaringan pada periode waktu tertentu,
disebut aliran darah.

2. Resistensi aliran darah

Hambatan terhadap aliran darah dalam suatu pembuluh, tidak dapat diukur secara
langsung.
Akan meningkat pada keadaan vasokonstriksi
 KERJA SISTEM SARAF OTONOM TERHADAP JANTUNG

Saraf Simpatis Saraf Parasimpatis (n.

(Katekolamin, NE) Vagusàasetilkolin)

Β1 adrenergik pd sel Ach+Sel Muscarinic à

autoritmik permeabilitas SA Node thd K

masuknya Na, Ca ke dalam sel,

K keluar, Ca masuk
inaktivasi K

Hiperpolarisasi sel,
depolarisasi Depolarisasi

HR HR
 KERJA SARAF OTONOM
Simpatis/
katekolamin

Muskarinik à
otot polos dan
otot jantung
6.DEFINISI
TEKANAN DARAH
Gaya atau dorongan darah kedinding arteri saat darah dipompa keluar dari
jantung keseluruh tubuh. Sebagai analogi, jika tekanan rendah,maka aliran jadi
lambat (Anna palmer, 2007).

Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi (sistolik), sedangkan tekanan

terendah saat ventrikel beristirahat dan mengisi ruangan (diastolik). Tekanan
darah digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap diastolic, dengan
satuan pengukuran mmHg. (Oxford,2003).

Dalam mmHg artinya, sejumlah tekanan dalam arteri akan mendorong batang
merkuri sesuai dengan tekanannya.
TEKANAN DARAH
qBP : 120 / 80 ( sistolik / diastolik ).

qBP = CO X R

qMABP = Diastolik BP + 1/3 ( sistolik BP-diastolik BP ).

qDarah mengalir dari tekanan yang tinggi ke tekanan yang

rendah.

qDipengaruhi oleh : jumlah volume darah, viskositas, CO dan

tahanan perifer.
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
TEKANAN DARAH
FAKTOR UTAMA FAKTOR TAMBAHAN
FAKTOR TAMBAHAN

• USIA
• KEKUATAN JANTUNG DALAM MEMOMPA DARAH • RAS
• VISKOSITAS ATAU KEKENTALAN DARAH • JENIS KELAMIN
• EMOSI
• TAHANAN PERIFER • MEDIKASI
• STROKE VOLUME/VOLUME DARAH • OLAHRAGA
REGULASI TEKANAN DARAH DAN ALIRAN DARAH

1. BARORESEPTOR REFLEK
 REGULASI TEKANAN DARAH DAN ALIRAN DARAH
1. Kendali kemoreseptor pada sistem kardiovaskuler mencakup
kemoreseptor sentral dan perifer.

2. Kemoreseptor sentral di medula oblongata sensitif terhadap

pH otak yang rendah, yang mencerminkan peninggian PCO₂
di arteri.

3. Peningkatan PCO₂ arteri menstimulasi kemoreseptor sentral

untuk menginhibisi area vasomotor dengan hasil akhir
peningkatan keluaran simpatis dan terjadi vasokonstriksi.

4. Kemoreseptor perifer berperan mengendalikan ventilasi paru

dan terletak dekat baroreseptor, yaitu badan karotis dan badan
aorta. Penurunan PO₂ arteri menstimulasi kemoreseptor
perifer untuk menyebabkan vasodilatasi Pembuluh darah

2. KEMORESEPTOR
REGULASI TEKANAN DARAH
REGULASI JANGKA PANJANG

Selain sistem di atas,

pada long term control juga
terdapat peranan hormon
ANP (Atrial Natriuretic
Peptide) yang dikeluarkan
oleh Atrium jantung,
menurunkan tekanan darah
dengan vasodilatasi
pembuluh darah, mendorong
pengeluaran garam dan air
melalui urin, menyebabkan
penurunan tekanan darah.
DAFTAR PUSTAKA
• BLACK AND HAWK, 2014, KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH MANAJEMEN KLINIS UNTUK HASIL YANG
DIHARAPKAN, EDISI 8, ELSEVIER, SINGAPORE.
• TORTORA,G, 2000, PRINSIPLES OF ANATOMY AND PHYSIOLOGY, NINTH EDITION, UNITED STATES OF
AMERICA
• GUITON & HALL, 1997, BUKU AJAR FISIOLOGI KEDOKTERAN, EDISI 9, PENERBIT BUKU KEDOKTERAN EGC,
JAKARTA.
• SHERWOOD, FISIOLOGI MANUSIA DARI SEL KE SISTEM, EDISI 8, PENERBIT BUKU KEDOKTERAN EGC,
JAKARTA.
TERIMA KASIH