Dr.dr. Khairun Nisa Berawi, M.Kes.

, AIFO
Poltekes Tanjung Karang
Bandar Lampung
2020
SIRKULASI
PENDAHULUAN
Fungsi Pembuluh Darah Arteri/Vena/
Arteriol/Venula
 Mengalirkan O2 Sari makanan ke
jaringan
 Mengalirkan CO2 & sisa metabolit
dari jaringan
STRUKTUR ANATOMI DAN
HISTOLOGI PEMB. DARAH

Secara Histologis Lap. Pembuluh darah :

 Tunika intima (Lap. Epitel)
 Tunika Muskularis (Lap. Otot Polos)
= Tunika media
 Tunika Adventitia (Lap. Jaringan Ikat)
KAPILER :
 Pembuluh darah paling kecil
 Tidak ditemui otot polos dan
jaringan ikat
 Penestatra
Arteriol : Pre Sphincter Kapiler/
Otot polos
STRUKTUR HISTOLOGIS ARTERIOL

T. Intima : Endotel yang tipis

T. Muskularis : Otot polos
T. Adventitia : Membrana Elastika
Externa = Rekoil

STRUKTUR VENA
Pada Vena : Katup
SISTEM KARDIOVASKULAR

- Sistem pembuluh darah sistemik

Jantung  aorta  arteri  arteriol
 kapiler  jaringan  venula 
vena  jantung (atrium kanan)
- Sistem Pulmonal
Jantung (Ventrikel kanan) 
a.pulmonalis paru  v.pulmonalis
 atrium kiri
Perbandingan struktur histologis arteriola dengan venula.
Lumen venula lebih besar dari pada arteriola, sedang
tunika medianya sangat tipis. A = arteriola, V = venula, e
= endothelium, m = tunika muskularis.
SISTEM PEMBULUH ARTERI

Sistem Pembuluh Arteri :

• Arteri Elastik (Arteri Besar)

• Arteri Muskular (Arteri Sedang)
• Arteriole
ARTERI SEDANG & ARTERIOL
 Tunika Media Tebal/Otot Polos
 Vasokonstriksi
 Vasodilatasi
 Kaliber yg berbeda-beda
menyebabkan ada tekanan
ARTERI BESAR
Termasuk Arteri Besar
 Aorta dengan cabang2nya
 Diameter 1 – 2 cm
 Tunika Media Tebal
 Serabut Elastis Tebal
 Mempunyai kemampuan Recoil
 Darah didorong ke distal
ARTERI SEDANG (ARTERI MUSKULAR)
Arteri Sedang :
Tunika Media paling tebal
 Terdiri Otot Polos
 Kontraksi oleh saraf otonom
 Saraf otonom di tunika adventitia
 Laju aliran Drh ke organ seimbang
 Berfungsi mengatur Hemodinamik
ARTERIOL
 Arteri terkecil
 Terdapat 3 lapisan
 Arteriol kecil tdr Tunika Intima &
Media
 Tunika media tidak ada elastis
 Mempunyai Sphincter prekapiler
 Fluktuasi tekanan tidak disebab-
kan denyut jantung
 Penurunan Tekanan oleh resisten-
si arteriola
 Ada serabut vasokonstriktor
HEMODINAMIKA PD SISTIM PEMBULUH
ARTERI.
FUNGSI SEL ENDOTEL PD TUNIKA INTIMA:
- ANTITROMBOTIK
- MEMPRODUKSI MOLEKUL BERSIFAT
ADHESI SEBAGAI RESPON THDP
INFLAMASI DINDING ARTERI.
- INTERAKSI DGN OTOT POLOS
UNTUK MEREGULASI DIAMETER
LUMEN.
ENDOTEL MENGELUARKAN MEDIATOR 2
AKIBAT FRIKSI (SHEAR FORCE) :
RESPON KRONIS PEMBULUH DARAH
ARTERI MENYEBABKAN :
- NO = ENDOTELIAL DERIVAD
RELAXING FACTOR.
- PROSTAGLANDIN
- ENDOTELIN
- ANGIOTENSIN II (ATGEN(LIVER)
(RENIN) AT I (ACE) AT II
/VASOKONSTRIKTOR KUAT)
PENGARUH KRONIS DARI FRIKSI ME-
NYEBABKAN MEDIATOR2 MENJADIKAN:
- PERUBAHAN STRUKTURAL DDG
PBLH DARAH
- PLATELET DERIVED GROWTH
FACTOR MENYEBABKAN MIGRASI
DAN PROLIFERASI SEL2 OTOT
RESPON ADAFTIF THDP :

- SHEAR STRESS
- STRESS HEMODINAMIKA
SHEARS STRESS & STRESS HEMO-
DINAMIK DIKONTROL OLEH :

- TEKANAN DARAH INTRA LUMEN

- KECEPATAN ALIRAN DARAH
- DIAMETER ARTERI
- KETEBALAN DINDING ARTERI
- KEMAMPUAN KONTRAKSI DAN
RELAKSASI OTOT POLOS TUNIKA
MEDIA
ADAPTASI AKUT DAN KRONIK THDP
STRESS HEMODINAMIK MEMUNGKIN-
KAN ARTERI :
MENGAKOMODASI PERUBAHAN
ALIRAN DARAH DAN TEKANAN DARAH
PD BERBAGAI TINGKATAN

MIS. : MENGAKOMODASI CARDIAC OUT PUT

5X LIPAT DGN KETEBALAN,
KOMPOSISI DINDING ARTERI
 DR ARTERI BESAR PD ARTERI
KECIL  KOMPOSISI DDG ARTERI :
PERBANDINGAN COLLAGEN DGN
ELASTIN.
ARTERI BESAR :
SERABUT ELASTIN TINGGI
ARTERI SEDANG & ARTERI PERIFER :
OTOT POLOS LEBIH TEBAL
PD ARTERI MUSKULAR KECIL, ARTERIOLA,
SPINCTER PREKAPILER, TONUS OTOT
MENENTUKAN :

- RESISTENSI PERIFER TOTAL

- ALIRAN DARAH REGIONAL
- REGULASI RESISTENSI PERIFER
- REGULASI ALIRAN MIKROSIRKULASI
 ARTERIOLA DAN SPINCTER
PREKAPILER DPT MEREGULASI
RESISTENSI PERIFER DAN
PERFUSI PD KAPILER
TEKANAN DARAH YG OPTIMAL MENYE-
BABKAN ALIRAN DARAH LANCAR DAN
PD KAPILER 0.5 - /mm/Detik,
MENYEBABKAN :

- PERTUKARAN O2, CO2 OPTIMAL

- DIFUSI NUTRISI OPTIMAL
- DIFUSI SISA METABOLISME
OPTIMAL
TEKANAN DARAH
Pengukuran dan Pengaturan Tekanan
Darah
Tekanan Darah Terjadi OK. :
 Kekuatan akibat kontraksi jantung
 Tekanan melawan gravitasi
 Melawan hambatan pd dinding arteri
 Mengecil dan mengembang pemb.
darah arteriol, arteri sedang
Tekanan Darah : Hukum OHm pd listrik :
* V (tegangan) =
I (arus) X R (hambatan) atau
Tekanan darah =
Cardiac output X hambatan
* Artinya :
Semakin cepat aliran darah dan
semakin menyempit pemb. darah
– maka tek.darah semakin tinggi
* Tekanan tgtg aktivitas, terendah
waktu tidur
* Tek. Drh rendah, beban jantung
berkurang
Tekanan Sistolik dan Diastolik
 Darah dgn pembuluh darah
 berdenyut
 Tekanan yg terjadi waktu
kontraksi jantung disebut
tekanan sistol
 Tekanan yg terjadi waktu
relaksasi ventrikel disebut
Tekanan Diastole
Faktor-faktor yg mempengaruhi/
mempertahankan Tekanan Darah
 Faal jantung (kuat-lemahnya kontr
jtg)
 Tahanan perifer (presphincter
kapiler)
 Jumlah darah dalam arteri
 Viscositas darah (kental-encer)
 Kekenyalan dinding arteri
(aterosklerosis)
Tekanan Darah Normal :
 Sangat individual
 Berdasarkan populasi
 TD : 120/80 mmHg
TD Sistolik : Preshincter kapiler
dan tahanan perifer
TD Diastolik : tu elastisitas ddg p
drh menurun  Knaikn TD Diastolik
justru pengisian arteri Koroner jtg
justru waktu diastolik
• HIPERTENSI SISTOLIK 
PENGOSONGAN VENTRIKEL
• HIPERTENSI DIASTOLIK  PENGISIAN
VENTRIKEL, TERJADI PENURUNAN
PENGISIAN ARTERI KORONER
• ISKEMIK  SUPLAI DARAH DAN
OKSIGEN TDK SESUAI DG
KEBUTUHAN
Pengukuran Tekanan Darah
Alat Pengukur Tekanan Darah
Sphygmomanometer
 Bunyi pertama duk = Tek. Sistole
 Saat bunyi tidak terdengar = Tek.
Diastole
 Bunyi pertama disebut bunyi
Korotkof Fase I
 Bunyi berhenti dg Fase V bunyi
Karotkof
 Meraba denyutan
Pengontrolan Tekanan Darah
Tekanan harus stabil :
* Agar perfusi di kapiler optimal
* Tekanan darah tgtg :
- Jumlah darah yg dipompa
ventrikel
- Hambatan aliran darah
(Tahanan perifer, viskositas
drh, kekenyalan dinding Arteri)
KETELITIAN PENGUKURAN
HAL2 YG BERKAITAN DGN KETELITIAN
PENGUKURAN :
PEMBALUT LENGAN
- PEMBALUT YG SESUAI DPT
MENGHENTIKAN DARAH.
- PEMBALUT YG TIDAK SESUAI
TERLALU KECIL KRN LENGAN
BESAR  HASIL PENGUKURAN
TEKANAN LEBIH TINGGI
- PEMBALUT LEBIH BESAR DARI
YG SEHARUSNYA  TEKANAN
LEBIH KECIL
PEMBALUT DGN ADA 3 MACAM,
UNTUK :
- ANAK-ANAK
- DEWASA
- LENGAN BESAR
- CUFF IDEAL 12 – 14 CM UNTUK
ORANG DEWASA
ALAT PETUNJUK
ALAT PETUNJUK TEK. DARAH

- PENUNJUK JARUM
- KOLOM AIR RAKSA
STETOSKOP

BAIK BURUKNYA NADA/SUARA

TGTG :
- KUALITAS STETOSKOP
- TELINGAN PENGUKUR

FAKTOR MATA
- KETELITIAN RELATIF
ALAT PENGUKUR TEKANAN DARAH :
- DI RUMAH2  JANGAN DIGUNAKAN
UNTUK MENDIAGNOSA.
- MENDIAGNOSA TETAP DOKTER
- ALAT PENGUKUR MEKANIS &
ELEKTRONIK
REGULASI TEKANAN DARAH JANGKA
PENDEK, JANGKA MENENGAH DAN
JANGKA PANJANG.
- TEKANAN DARAH : TEK. DARAH
SISTOLIK DAN TEK. DARAH
DIASTOLIK
- TEKANAN NADI = TEK. SISTOL –
TEK. DARAH DIASTOL.
- TEK. DARAH ARTERI RATA2 =
MEAN ARTERIAL BLOOD PRESURE
 SELALU SAMA PD SEMUA ORGAN
TEKANAN DARAH ARTERI RATA2 :
- JUMLAH RATA2 DR SELURUH
TEKANAN YG DIHITUNG DARI mm
Detik SAMPAI mm Detik
BERIKUTNYA DLM PERIODE
TERTENTU
- TEKANAN NADI RATA2
MENDEKATI TEK. DIASTOLIK.
TEKANAN NADI RATA2 :
- DIPERTAHANKAN UNTUK
PERFUSI O2 DAN SARI MAKANAN
DR KAPILER KE JARINGAN.
- TEKANAN NADI RATA2
BERMANFAAT MENCEGAH BEBAN
JTNG BERLEBIHAN.
- DITENTUKAN OLEH RESISTENSI
ARTERIOL.
REGULASI TEKANAN
DARAH
JANGKA PENDEK,
JANGKA MENENGAH,
JANGKA PANJANG
TANDA VITAL :
- TEKANAN DARAH
- DENYUT NADI
- FREKUENSI NAPAS
- SUHU
TEKANAN DARAH NORMAL :

100 < 120 > 140

= -------- =
60 < 80 > 95

HIPOTENSI NORMAL HIPERTENSI

JANTUNG MEMOMPA DARAH
KESELURUH TUBUH AGAR :
 PERFUSI PD SEMUA JARINGAN /
ORGAN TERPELIHARA DGN BAIK
 DIUPAYAKAN MEAN ARTERIAL
BLOOD PRESSURE SAMA PD
SETIAP ORGAN BAIK DEKAT
JTNG ATAU JAUH.
TEKANAN NADI RATA2 PENTING
DIPERTAHANKAN UNTUK :
 MEMPERTAHANKAN PERFUSI YG
OPTIMAL DR KAPILER KE JARING-
AN.
 MENCEGAH BEBAN JTNG BERLEBIH
 MENCEGAH KERUSAKAN PBLH DRH
 TURUN NAIKNYA TEKANAN DARAH
DIKONTROL ARTERIOL
 GGN DARAH LOKAL TDK MNGG
ALIRAN DARAH DITEMPAT LAIN.
TERDAPAT 3 MEKANISME
PENGATURAN TEKANAN DARAH :
 JANGKA PANJANG
 JANGKA MENENGAH
 JANGKA PAMANJANG
MEKANISME JANGKA PENDEK
MELALUI :
• MEKANISME REFLEKS NEURONAL
SISTIM SARAF PUSAT DAN
REGULASI CURAH JTNG
• MEKANISME INI BERTUJUAN
MEMPERTAHANKAN MEAN
ARTERIAL PRESSURE YG
OPTIMAL DLM WAKTU SINGKAT
MEKANISME PENGATURAN SIRKULASI
JANGKA MENENGAH DAN PANJANG
MELALUI PENGATURAN HOMEOSTASIS :
SISTEM HUMORAL ENDOKRIN DAN
SISTIM VASOADATIP DGN GINJAL.
MEKANISME PENGATURAN TEK.
DARAH JANGKA PENDEK :
 BERLANGSUNG DARI BEBERAPA
DETIK SAMPAI MENIT
 PENGATURAN MELALUI REFLEKS
NEURONAL DGN TARGET ORGAN :
* EFEKTOR JTNG, PBLH DARAH,
MEDULA ADRENAL.
PENGATURAN MEAN ARTERIAL
BLOOD PRESSURE OLEH REFLEKS
NEURONAL MELALUI UMPAN
BALIK NEGATIF DARI :

- DETEKTOR BERUPA BARORESEPTOR

(O2, PCD2, Ph)
- PUSAT KENDALI DI MEDULA
OBLONGATA
- EFEKTOR SEL OTOT JANTUNG,
OTOT POLOS ARTERI, VENA,
MEDULA ADRENAL.
 PENGENDALIAN TEKANAN
DARAH OLEH BARORESEPTOR
PENGENDALIAN TEKANAN DARAH OLEH
BARORESEPTOR
TDPT DUA BARORESEPTOR YG BERHU-
BUNGAN DGN TEKANAN TDPT DI :
- SINUS CAROTIKUS
- ARKUS AORTA
- REGANGAN PD SINUS CAROTIKUS
& ARKUS AORTA MENYEBABKAN
VASODILATASI DAN BRADIKARDI
SINUS CAROTIKUS SANGAT SENSITIF :
- PAKAI DASI DAPAT MENURUNKAN
TEKANAN DARAH MENDADAK.
- SINUS CAROTIKUS LEBIH BERPE-
RAN DLM MENGENDALIKAN
TEKANAN DARAH DIBANDINGKAN
ARKUS AORTA.
KOORDINASI MEDULA OBLONGATA
THDP SINYAL AFEREN BARORESEPTOR :
- AREA VASOMOTOR
- AREA INHIBISI KARDIOVASKULAR
- MENERIMA INFORMASI DARI
BARORESEPTOR
- STIMULUS GLUTAMAT &
SUBTANSI P
JARAS EFEREN MELIPUTI SISTIM SARAF
SIMPATIK DAN PARASIMPATIK :
INFORMASI DARI BARORESEPTOR
DIOLAH OLEH PUSAT KARDIOVAS-
KULAR DI MEDULA OBLONGATA.
PUSAT INI MEMBERI UMPAN BALIK
KE PERIFER MELALUI SARAF
SIMPATIS
JARAS EFEREN SIMPATIK :
AKTIVITAS BARORESEPTOR
MENGHAMBAT AREA C1 (PUSAT
VASOMOTOR KARDIOAKSELERASI
DI MEDULA OBLONGATA.
 EFEREN PARASIMPATIK :
PENINGKATAN AKTIVITAS
BARORESEPTOR MENYEBABKAN
INHIBISI MELALUI N VAGUS KE :
- SA NODE
MENURUNKAN
- ATRIUM KONDUKSI
JANTUNG
- VENTRIKEL
EFEKTOR UTAMA DLM KENDALI
TEKANAN DARAH
ORGAN EFEKTOR UNTUK
MENGENDALIKAN MEAN ARTERIAL
BLOOD PRESSURE :
- JANTUNG
- ARTERI
- VENA
- MEDULA ADRENAL
SARAF SIMPATIS DAN PARASIMPATIS :
- MEMPERKUAT/MEMPERLEMAH
KONTRAKSI JANTUNG
- VASOKONTRIKSI DAN
VASODILATASI PBLH DARAH
 KENDALI OTONOMIK SISTEM
KARDIOVASKULAR OLEH ORGAN
 PENGARUH SIMPATIK KE JANTUNG :
SIMPATIS MELEPASKAN NOREPINEPRIN
MEMPENGARUHI :
- NODUS SA
- ATRIUM MENINGKATKAN
DENYUT DAN
- VENTRIKEL KONTRAKTILITAS
JANTUNG

* SARAF SIMPATIK KIRI LEBIH

BERFUNGSI DARI KANAN
PENGARUH SARAF PARASIMPATIK KE
JANTUNG :
MELEPAS ASETYLCHOLIN PADA
SERABUT POST GANGLIONER
- NERVUS VAGUS KANAN LEBIH
LEBIH EFEKTIF MENGHAMBAT
SA NODE
- NERVUS VAGUS KIRI LEBIH
EFEKTIF MENGHAMBAT
KONDUKSI NODUS AV
PENGENDALIAN TEKANAN DARAH :
- SIMPATIS  VASOKONTRIKSI
- PARASIMPATIS  VASODILATASI
SARAF SIMPATIS :
- BANYAK PD PBLH DARAH KULIT,
GINJAL
- JARANG DIKORONER, OTAK
- TIDAK ADA DI PLACENTA
- MELEPASKAN NOREPINEPRIN
 SARAF SIMPATIS MENYEBAB-
KAN VASODILATASI DI : OTAK,
JTNG, OTOT RANGKA
SARAF PARASIMPATIS  VASODILATASI :
- SERABUT PARASIMPATIK JARANG
- MEMPERSARAFI KELENJAR GASTRO-
INTESTINAL, EREKTEL GENITALIA.
- MELEPASKAN ACETILCHOLIN
PENGARUH SIMPATIS PD PEMBULUH
DARAH OTOT SKELETAL DAN
MEMBERI RESPON VASODILATASI

*
 SERABUT VASODILATASI SIMPATIS
MENERIMA SINYAL DARI :
- KORTEK SEREBI
- BERSINAPS DI HIPOTALAMUS
ATAU MESENSEFALON
 LANGSUNG BERSINAPS DI
ATOT RANGKA
 MENGHASILKAN ASETYCHOLIN
PENGENDALIAN TEKANAN DARAH
MELALUI EFEKTOR MEDULA ADRENAL
SBGN SERABUT SIMPATIS
PREGANGLIONER DI NERVUS
SIMPATIKUS SPLANIKUS
 MENGINNERVASI SEL
KROMATIN MEDULA ADRENAL
EPINEPRIN, NOREPINEPRIN
SEDIKIT DILEPAS KEDARAH
PENGARUH KE TEKANAN
DARAH SISTEMIK
PENGARUH NEURONAL SEKUNDER
HEMORESEPTOR THDP MEAN ARTERIAL
BLOOD PRESSURE

BARORESEPTOR  BEREFEK NEGATIF

THDP VASOMATOR KE M.O
KEMORESEPTOR  BEREFEK POSITIF
MENURUNKAN DETAK
JANTUNG, PO2, pH
 MENAIKAN FREKUENSI
JTNG
KEMORESEPTOR PERIFER

KEMORESEPTOR PERIFER
 MENGENDALIKAN VENTILASI PARU

KEMORESEPTOR PERIFER :
 TERDAPAT PD BADAN CAROTIS
DAN BADAN AORTA
 BADAN CAROTIS
BADAN KAROTIS DISEBUT JUGA
GLOMUSKAROTIKUS TERLETAK DIANTARA
ARTERI CAROTIS EKSTERNA DAN INTERNA.
- SANGAT SENSITIF THDP PERUBAHAN
PO2, PCO2 DAN PH.
- DPT MEMONITOR KOMPOSISI DARAH
ARTERI.
- AFERENT N. GLASSOPHARINGEAL (1X)
- PENURUNAN PO2, NAIKNYA PCO2
ARTERI, PENURUNAN pH MENINGKAT-
KAN FREKUENSI JANTUNG DAN
VASODILATASI PEMBULUH DARAH
BADAN AORTA
- TERDAPAT DI ARCUS AORTA
- AFERENT N. X
- MENYEBABKAN VASODILATASI
BILA DIRANGSANG
SERABUT AFEREN KE MEDULA
OBLONGATA
- DARI BADAN CAROTIS- N/X
- DARI BADAN AORTA- NX
- MENUJU NUCLEUS FRACTUS
SOLITARIUS DI MEDULA
OBLONGATA
- KEMORESEPTOR BERPERAN PD
HIPOKSIA BERAT
HIPOKSIA BERAT (PERDARAHAN )
MENYEBABKAN KEMORESEPTOR
JARINGAN TERANGSANG DAN TERJADI :
- TAHIKARDIA
- MERANGSANG PUSAT RESPIRASI
VENTILASI MENINGKAT
KEMORESEPTOR SENTRAL
- KEMORESEPTOR SENTRAL DI
MEDULA OBLONGATA SENSITIF
THDP PH OTAK /.DAN MUDAH CP
CO2 VASIOKARTRIKSIF
- KEMORESEPTOR PERIFER
SENSITIF THDP PO2 YG RENDAH
MEKANISME PENGATURAN TEK. DARAH
JANGKA MENENGAH DAN PANJANG

MEKANISME JANGKA PENDEK MELALUI

NEURONAL YG BEREAKSI CEPAT, UNTUK
MENGENDALIKAN :
- RESISTENSI PERIFER
- CURAH JANTUNG
JANGKA MENENGAH DAN PANJANG
MELALUI SISTEM HUMORAL BERTUJUAN
- MENGENDALIKAN HOMEOSTASIS
SIRKULASI
TERDAPAT DUA JENIS KENDALI
HUMORAL PD SIRKULASI
ZAT-ZAT VASOAKTIF YG DILEPAS KE
DARAH ATAU SEKITAR OTOT POLOS
PEMBULUH DARAH

MEMPENGARUHI TONUS VASOMOTOR

ARTERI, VENA, TEKANAN DARAH
ZAT-ZAT VASOAKTIF YG MENGATUR
TEKANAN DARAH :
- ZAT DARI ENDROKRIN DAN
PARAKRIN MENYEBABKAN
VASODILATASI, VASOKONSTRIKSI
(PENGARUH PARAKRIN LEBIH
BESAR DARI ENDROKRIN)
DPT BERUPA AMIN, PEPTIDA,
DERIVAT ARAHIDONAT ( NO )
 Komponen vasoaktif
Vasokontriktor Vasodilator

Epinefrin (melalui Epinefrin (melalui reseptor β2)

reseptor α1) Histamin
Serotonin Atrial natriuretik peptide (ANP)
Angiotensin II Bradikinin
Arginin vasopresin Prostaglandin (PGE2) , PGI2
Endotelin I, II, III (prostasiklin)
Nitrit oksid (NO)
Tromboksan A2 Prostasiklin

KOMPONEN VASOAKTIF
AMIN BIOGENIK
- EPINEPREIN
- SEROTOEIN
- HISTAMIN
EPINEPRIN
- BERASAL DARI MEDULA ADRENAL
- DLM DARAH BERKAITAN DGN
RESEPTOR 1 -VASOKONTRIKSI
RESEPTOR 2  VASODILATASI
- RESEPTOR 2 TDPT DI OTOT
RANGKA, JANTUNG, HATI, MEDULA
ADRENAL (EPINEFRIN BAHAN
VASODILATOR SISTEMIK)
- RESEPTOR  MENINGKATKAN
DENYUT DAN KONTRAKTILITAS
JANTUNG (EPINEPRIN, KALIUM)
LEBIH KUAT DR EFEK NOR-
EPINEPRIN DARI UJUNG SARAF
SIMPATIS
SEROTONIM :
BERADA DI TERMINAL SARAF DAN
PLATEKT DAN SEL MIOSIT

SERATONIM BERSIPAT :
- VASOKONSTREKTOR
- KONTROL SIRKULASI LOKAL
 KERUSAKAN JARINGAN
HISTAMIN
- DITEMUKAN DI UJUNG SARAF,
SEL MOST
- DIHASILKAN PADA CEDERA
JARINGAN DAN IMPLAMASI
- BERSIPAT VASODILATOR
- KONTRAKSI OTOT POLOS
VISCERAL DAN BRONCHUS
PEPTIDA
VASOAKTIF PEPTIDA BERSIPAT :
- VASOKONTRIKSI
- VASODILATASI

PEPTIDA YG BERPERAN DLM REGULASI

TEKANAN DARAH :
- ANGIOTENSIN II
- VASOPRESIN
- ENDOTELIN
- ATRIAL NATRIURETIK
- KININ
- PROSTAGLANDIN
- ZAT2 YG DIEKRESI ENDOTEL
ANGIOTENSIN II (ANG II) :
 BAGIAN RENIN ANGIOTENSIN
 BERSIFAT VASOKONSTRIKTOR KUAT
 ANGIOTENSINOGEN DIPRODUKSI HATI
 RENIN DARI JUXTAGLOMERULUS
 ANGIOTENSIN CONVERTING ENZIM
(ACE) DIHASILKAN ENDOTEL 
TERUTAMA PARU.
MEKANISME RENIN-ANGIOTENSIN DLM KONTROL TEKANAN DARAH
ANGIOTENSIN II BERIKATAN DGN :
- RESEPTOR G – PROTEIN COUPLED AT 1A
- MENGAKTIFKAN FOSFOLIPASE C
- MENINGKATKAN CA+2
- MENYEBABKAN KONTRAKSI
ANGIOTENSIN II :
TDK KUAT UNTUK
VASOKONSTRIKSI ISKEMIK

ANGIOTENSIN II :
BERPERAN DLM KEADAAN
PERDARAHAN, OLAHRAGA, ALIRAN
DARAH KE GINJAL MENDADAK KURANG
ANGIOTENSIN II MENINGKATKAN MEAN
ARTERIAL PRESSURE SECARA TDK LSNG
MELALUI :
- MENINGKATKAN KONTRAKTILITAS JTG
- MENGURANGI ALIRAN PLASMA KE GINJAL
- MENINGKATKAN REABSORBSI Na GINJAL
- ANGIOTENSIN II & III MERANGSANG KORTEK

ADRENAL MELEPASKAN ALDOSTERON

- MENSTIMULASI PELEPASAN NOREPINEPRIN
PD POST GANGLION SIMPATIK
- SEBAGAI FAKTOR PERTUMBUHAN
ARGININ VASOPRESIN (AVP) DIHASILKAN
HIPOPHISIS POSTERIOR :
- HORMON ANTIDIURETIK
- EFEK VASOKONTRIKSI DOSIS
TINGGI.
- PADA SHOCK HEMORHAGIK
- MENINGKATKAN TEKANAN ARTERI
SEMENTARA.
ATRIAL NATRIDIURETIK PEPTIDA (ANP)
- DIHASILKAN MIOSIT SEBAGAI
RESPON REGANG.
- BERSIFAT VASODILATOR
KININ
TERDAPAT TIGA VASODILATOR KININ :
 BERASAL DARI KININOGEN
- KALIKRIN BERASAL DARI
PREKALIKRIN (KININOGEN  KININ
OLEH ENZIM KINASE II = ANGIO-
TENSIN CONVERTING ENZYM (ACE)
(ACE DPT JUGA MENGAKTIFKAN
ANGIOTENSIN I  ANGIOTENSIN II)
BRADIKININ : VASODILATOR
HISTAMIN : VASODILATASI PBLH DRH,
KONTRAKSI OTOT POLOS
VISCERAL
PROSTAGLANDIN : VASODILATOR KUAT
PROSTAGLANDIN :
- BANYAK JARINGAN MENSINTESA
PROSTAGLANDIN
- PROSTAGLANDIN : DERIVAT ASAM
ARAKIDONAT
- PG I2 & PGE2  VASODILATOR KUAT
SUBSTANSI YG DISEKRESI
OLEH ENDOTEL
ENDOTEL :
- MENURUT MALPIGHI SBG
WALLPAPER
- MONCODA & VANE, 1970 
ENDOTEL MERUPAKAN PENGENDALI
MIKROSIRKULASI
- MENGHASILKAN ZAT2 VASOAKTIF
ENDOTEL ORGAN PENTING DLM
PENGATURAN SIRKULASI.
MENGELUARKAN ZAT2 VASOAKTIF :
- PROSTAGLANDIN
- TROMBOKSAN A2 - ADENOSIN
- PROSTASIKLIN - ANTI TROMBOKSAN II
- OKSIDA NITRAT - PLASMINOGEN
AKTIVATOR (TCA)
- ENDOTELIN - VON WILLEBRAND
STRUKTUR ENDOTEL :
- BERUPA KUMPULAN SEL PIPIH
MEMILIKI RESEPTOR UNTUK :
* EPINEPRIN / NOREPINEPRIN
* ASETYLCHOLIN
* SEROTONIN
* FENILEPRIN
* PROPANOLOL
* FENTOLAMIN
* ANGIOTENSIN
* HISTAMIN
* SITOKIN
FUNGSI SEL ENDOTEL :
- MENGATUR PERTUKARAN ZAT.
- ANTI TROMBOTIK
- MEMODULASI TONUS PBLH DARAH
 VASOKONSTRIKSI ATAU
VASODILATASI (EDRF ATAU EDRF
= NO)
ENDOTHELIUM DERIVED RELAXING
FAKTORS (EDRF) = NITRIC OXIDE = NO
NO : - DIPRODUKSI ENDOTEL
- RADIKAL BEBAS BERUPA GAS
- MENYEBABKAN VASODILATASI
ARTERI
- BERASAL DARI L-ARGININ
- PENGELUARAN NO DIPENGARUHI
ASETYLCHOLIN
- THN 1992. NO DISEBUT MOLECULE
OF THE YEAR
- ZAT NO PEMBUNUH BAKTERI
- MODULATOR TEKANAN DARAH
NITRIC OXIDE SYNTHASE (NOS)
MERUPAKAN ENZIM YG BERFUNGSI SBG
KATALISATOR PEMBENTUKAN NO
 NO YG TERBENTUK BERDIFUSI KE
SEL OTOT POLOS
NITRIC OXIDE SYNTHASE TDPT PD
ENDOTEL TERDIRI 3 JENIS :
- NOS -1 = n NOS : TDPT DI SISTIM
SARAF /OTAK
- NOS -2 = e NOS : DI MAKROPAG
DAN SEL IMMUN
- NOS -3 = e NOS : TDPT DI SEL
ENDOTEL
 SINTESA NO DARI ARGININ DI SEL ENDOTEL DAN KERJANYA
MENGAKIBATKAN RELAKSASI SEL OTOT POLOS VASKULAR DAN
DIRANGSANG OLEH GUANYLYL CYCLASE & PEMBENTUKAN CGMP
METABOLISME DAN UPTAKE L-ARGININ
PADA SEL ENDOTEL, EKSPRESI GEN NOS
DIAKTIFKAN :
- SHEAR STRESS
- ESTROGEN
ENDOTEL MENGHASILKAN
PROSTASIKLIN (PGI2) PRODUKSI
PROSTASIKLIN (=PGI2) TERJADI OK :
- SHEAR STRESS
- HIPOKSIA
 EFEK PROSTASIKLIN (PGI2) :

- YG TERUTAMA PENGHAMBATAN
AGRIGESI TROMBOSIT.

- VASORELAKSASI (EFEK RELATIF

KECIL)

CATATAN : NO DAN PGI2  SINERGIS

MENGHAMBAT PLATELIT
BENTUK BIOAKTIF NITRIC AXIDE

FUNGSI NO :
- MENGHAMBAT AGREGASI
TROMBOSIT

- VASODILATASI
FUNGSI BIOLOGIS NITRIC OXIDE

ORGAN TARGET DARI NO :

- OTOT POLOS VASKULER
- TROMBOSIT
NO DILEPAS SEL ENDOTEL NORMAL
KARENA PENGARUH STIMULASI :
- ACETHILCHOLIN
- THROMBINE
- BRADIKININ
- THROMBOKSAN A2
- HISTAMIN
- THROMBOSIT YG MENGALAMI
AGREGASI
- KATEKOLAMIN
- NOREPINEPRIN
- SEROTONIN
- VASOPRESIN
- ANGIOTENSIN II
EFEK NO DIPERKUAT : NITROGLICERIN
NO :
- MENGHAMBAT PELEPASAN Ca DARI
ENDOPLASMIK RETICULUM  OTOT
RELAKSASI
- NO MEDIATOR TERJADINYA INFLAMASI
DAN REUMATIK.
- BEKERJA NEUROTRANSMITTER DI OTAK.
- NO. NEUROTRANSMITTER DISALURAN
CERNA
- NO BERPERAN DALAM EREKSI
- NO MENINGKATKAN KAPASITAS FUNDUS
MENYIMPAN MAKANAN DAN CAIRAN
- NO MEMBANTU MAKROPAG SEL DAN
MEMBUNUH BAKTERI DAN SEL KANKER
- NO MENINGKAT PADA SEPSIS 
VASODILATASI
PENURUNAN NO TERJADI PADA :
- TEKANAN DRH TINGGI
- STRESS
- OBAT2AN
- PENUAAN
- DIABETES
MEKANISME PENGELUARAN
NITRICOXIDE (NO)

PENGELUARAN NO, OK :
- SHEAR STRESS
- STRESS OKSIDATIF
SHEAR STRESS :
- MENGAKTIFKAN KALSIUM
CHANNELS PD ENDOTEL VASCULAR.
- STRESS MEKANIS MENYEBABKAN
PELEPASAN ACETYLCHOLIN
MERANGSANG RESEPTOR
MUSCARINIC SHGG NO DILEPAS.
- RESPON THDP SHEAR STRESS
PENTING DLM MEMPERTAHANKAN
TONUS VASKULAR (PEMBENTUKAN
NO DLM KEADAAN BASAL PTG
MEMPERTAHANKAN TONUS
ISTIRAHAT OTOT POLOS VASKULAR)
NO :
- DPT BERIKATAN DGN Hb
- SAAT SATURASI OKSIGEN
JENUH NO DILEPASKAN DR Hb
- ESTROGEN BERPERAN DLM
SNTESA ZAT VASODILATOR 
KARDIOPROTEKTOR
 Smooth Muscle  cGMP

ATP
Endothelial cell

+ NO
 Ca2+
CaCM
Ca2+
L-ARG
Bradykinin

Blood flow

Platelet  cGMP

MEKANISME PENGELUARAN NO
ENDOTHELIUM DERIVAD
CONTRACTING FACTORS (EDCF)

EDCF :
- MENYEBABKAN VASOKONTRIKSI
VASKULAR

- EDCF TERDIRI DARI  ENDOTELIN

-1 (ET -1)
PROSTASIKLIN DAN TROMBOKSAN A2
PROSTASIKLIN DIHASILKAN :
- SEL ENDOTEL
- OTOT POLOS DGN PBLH DRH
- MENGHAMBAT AGREGASI
PLATELET & VASODILATASI

TROMBOKSAN A2 DISEKRESIKAN :
 THROMBOSIT
- MENINGKATKAN AGREGASI
PLATELET
- VASOKONTRIKSI
- DILEPAS TROMBOSIT PD DAERAH
CEDERA (PROSTASIKLIN
MELOKALISIR BEKUAN)
 Arachidonic acid

COX-1 COX-2

Platelet Endothelial PGI2

THX2 (Thromboxane A2) (Prostacyclin)

Vasokonstriksi Vasodilatasi
Agregasi trombosit Anti-Agregasi trombosit

SEKRESI PROSTASIKLIN DAN TROMBOKSAN A2 MELALUI

JALUR SIKLOOKSIGENASE
JALUR METABOLIK ASAM ARAKHIDONAT
 Cell Membrane Phospholipids

Phospholipase A2

Arachidonic Acid
COX -1 - constitutively
expressed
Cyclooxygenase
COX -2 - inducible

Prostaglandin H2

TXA2 PGI2
synthase synthase
Thromboxane A2 Prostacyclin (PGI2)
isomerase reductase

Prostaglandin D2 Prostaglandin F2α

Prostaglandin E2

TROMBOKSAN DAN PROSTASIKLIN A2

TEKANAN DARAH :
- SEBAGIAN BESAR DIATUR SISTEM
SARAF
- Hb MENGATUR TEKANAN DRH
LOKAL OK. MENGANDUNG NO
- TEKANAN DRH DIPERTAHANKAN
AGAR OPTIMAL SHNGG PERFUSI
BERJALAN ADEQUAT DI KAPILER
TEKANAN DRH ARTERIAL
MERUPAKAN KESEIMBANGAN
ANTARA :
- CARDIAC OUTPUT
- RESISTENSI PERIFER
KEJADIAN PAGI HARI STROKE,
ISCHEMIC, MIOCARD INFARC, MIOKARD
KEMATIAN MENDADAK, BERKAITAN DGN
CIRCADIAN, KARENA :
- PENINGKATAN PLASMA
KATECHOLAMIN
- PENINGKATAN AKTIVITAS RENIN
PLASMA
- PENINGKATAN SEKRESI CORTISOL
- PENGGUMPALAN TROMBOSIT
- PENURUNAN FIBRINOLITIK DRH

Catt: PAGI HARI TD SERING TINGGI

ENDOTELIN

SEL ENDOTEL MENGHASILKAN

ENDOTELIN

ENDOTELIN 1 : VASOKONTRIKTOR KUAT

OTAK, GINJAL
ENDOTELIN 2 : (ET -2)  INTESTINUM
ENDOTELIN 3 : (ET -3)  DI INTESTIUM
DAN ADRENAL
FUNGSI ENDOTELIN
EFEK HEMODINAMIKA :
- KONTRAKSI OTOT POLOS VASKULAR
EFEK KE JANTUNG :
- INOTROPIK
- KRONOTROPIK
- VASIKONTRIKSI ARTERI

EFEK NEUROENDOKRIN :
- MENINGKATKAN ANP
- RENIN MENINGKAT
- ALDOSTERON MENINGKAT
- KATECHOLAMIN MENINGKAT
- MENYESUAIKAN TRANSMISI IMPULS
FUNGSI ENDOTELIN :
EFEK KE GINJAL :
ME GFR
ME REABSORBSI Na
EFEK KE PARU : BRONCHO
KONSTRIKSI
EFEK GASTROINTESTINAL :
ME GLUKONEOGENESIS
ME ALIRAN DARAH KE
USUS
EFEK PROMITOGENIK : MERANGSANG
PERTUMBUHAN
 PENGENDALIAN VOLUME CAIRAN
EKSTRASELULER OLEH GINJAL DAN
HUBUNGANNYA DGN TEKANAN DARAH

PERUBAHAN VOLUME PLASMA

MEMPENGARUHI TEKANAN DARAH

PERBEDAAN TEKANAN HIDROSTATIK

DAN KOLLOID OSMOTIK MENENTUKAN
LALULINTAS CAIRAN ANTARA PLASMA
DGN CAIRAN INTERTITIAL

VOLUME PLASMA DIPENGARUHI :

- TEKANAN HIDROSTATISTIK
- KOLLOID OSMOTIK
KENDALI MEMPERTAHANKAN VOLUME
SIRKULASI DITENTUKAN :
- BARORESEPTOR DI SINUS
CAROTICUS DAN AORTA
- STRECTH RESEPTOR YG TDPT DI
ATRIUM, VENTRIKEL,
a. PULMONALIS.
- BARORESEPTOR DI ARTERI
RENALIS, RESEPTOR REGANG
HATI, MIOSIT ATRIAL DAN
OSMORESEPTOR DI SISTIM
SARAF PUSAT
SENSOR VOLUME EFEKTIF KE GINJAL
MELALUI EMPAT EFEKTOR :
- REAKSI RENIN ANGIOTENSIN II
- ALDOSTERON
- SISTEM SARAF OTONOM
- PELEPASAN ARGININ VASOPRESIN
- MI0SIT ATRIAL YG DILEPASKAN
ARTERIOL .

CATATAN :
YG TERPENTING : SISTIM RENIN
ANGIOTENSIN - ALDOSTERON.
GINJAL : PENGENDALI UTAMA VOLUME
DARAH DAN TEKANAN DARAH
JANGKA PANJANG

MEKANISME PENGATURAN TEKANAN

DARAH JANGKA PENDEK, MENENGAH
DAN JANGKA PANJANG BEKERJA
SECARA TERPADU

KETIGA MEKANISME INI BEKERJA

SECARA TERPADU DLM MEMPERTA-
HANKAN : MEAN ARTERIAL PRESSURE
- HOMEOSTASIS SISTEM
SIRKULASI SELURUH TUBUH
MEKANISME TERPADU SISTEM PENGATURAN TEKANAN DARAH
 EFEK METABOLISME PADA
AUTOREGULASI JARINGAN

ADA 2 TEORI REGULASI ALIRAN DARAH

LOKAL :
- TEORI VASODILATOR
- TEORI KECUKUPAN OKSIGEN
TEORI VASODILATOR :
- MAKIN CEPAT METABOLISME MAKA
ALIRAN DRH MAKIN CEPAT DAN
PEMBENTUKAN ZAT VASODILATOR
MENINGKAT.
- ZAT VASODILATOR BERDIFUSI KE
OTOT SPINCTER KAPILER,
METARTERIAL DAN ARTERIAL.
- ZAT2 VASODILATOR : CO2,
ASAM LAKTAT ADENOSIN,
HISTAMIN, ION KALIUM DAN ION
HIDROGEN
CATT : ADENOSIN YG PLNG BERPERAN
DLM PENGENDALIAN ALIRAN
DARAH LOKAL
TEORI KECUKUPAN OKSIGEN :
- OKSIGEN DIPERLUKAN N
MEMPERTAHANKAN KON- TRAKSI
OTOT VASKULAR
- METABOLISME MENINGKAT
MAKA KEBUTUHAN O2
MENINGKAT.
SISTEM PEMBULUH
DARAH VENA
Sistem Pembuluh Darah Vena

Darah dari kapiler  venula  vena

dan vena sedang  vena cava
 Aliran darah pada vena lambat
 Darah mengumpul dalam vena
 Terdapat katup pd vena sedang
 Dalam keadaan respirasi
Venula
 Darah dari Ayaman kapiler
berkumpul di venula
 Terdiri dari 3 lapis
 Dapat meregang
 Tekanan sangat rendah
Vena Sedang
• Terdiri dari 3 lapis
• Tunika media tipis
• Tunika adventitia tebal
• Diameter lebih tebal dibanding arteri
sedang
• Mempunyai katup
• Sistem pompa otot untuk aliran darah
• Aliran vena tergantung respirasi, posisi
tubuh, pompa otot, sirkulasi arteri
•  Aliran dengan kecepatan rendah
pada puncak respirasi
Vena Cava
Vena cava interior
 Berjalan setinggi Vertebra lumbal V
 Berakhir di atrium kanan
 Berjalan sebelah kanan aorta
 Menerima Darah dari v. Lumbal v.
renalis, vena hepatika
Aliran Darah pada Vena Cava
 Memiliki 3 lapis
 Tunika Media lebih tipis dari aorta
Tunika adventitia lebih tebal
 Dipengaruhi sistem pompa
respirasi, daya isap jantung melalui
atrium kanan, vol. darah, tek. arteri
pompa otot, aktivitas vasomotor
 Tekanan diukur dengan Kateter
SIRKULASI KORONER
ANATOMI FISIOLOGI SIRKULASI KORONER :
- ARTERI KORONER BERMUARA DI DINDING
AORTA DISEBUT SINUS VALSAVA
- ARTERI KORONER DIPERMUKAAN JTG
- CABANG2 a.KORONER MENEMBUS KE
MIOKARDIUM
- a.KORONARI DUA CABANG
* a. KORONARIA KIRI KE ANTERIOR &
LATERAL VENTRIKEL KIRI
* a. KORONARIA KANAN : KE VENTRIKEL
KANAN DAN POSTERIOR VENTRIKEL KIRI
ARTERI KORONER KIRI
MEMPUNYAI 2 CABANG :
- RAMUS DESENDEN ANTERIOR
- RAMUS SIRKUMPLEKSIA
ARTERI KORONER KANAN
MEMBERI MAKAN ATRIUM KANAN,
VENTRIKEL KANAN DAN DINDING
SEBELAH DLM VENTRIKEL KIRI

SA NODE :
- 55% NUTRISI DIPASOK
a.KORONARIA KANAN
- 45% DIAPSOK ARTERI
SIKUMPLEKSIA KIRI
AV NODE :
- 90% DARI a.KORONER KANAN
- 10% DARI a.CIRKUMPLEKSIA
SISTEM VENA KORONER :
- VENA TEBESIAN : DARI OTOT
ATRIUM
KANAN
- VENA KARDIAKA ANTERI0R : OTOT
VENTRIKEL, ATRIUM KANAN
- SINUS KORONARIUS : VENA
MIOKARD  ATRIUM KANAN  VCI
ALIRAN DARAH KORONER :
- DLM KEADAAN ISTIRAHAT 5%
DARI C OUT PUT
- WAKTU OLAHRAGA 4 – 5 X
ISITIRAHAT
PEMBULUH DARAH KORONER :
- MENUJU KE MIOKARDIUM 
BAWAH ENDOCARDIUM

- MEMBENTUK FLEXUS ARTERI

SUBENDOKARDIAL PENTING
MEMBERI PERDARAHAN PD
JANTUNG WAKTU SISTOLE.
PENGENDALIAN ALIRAN DARAH
KORONER
PENGENDALIAN ALIRAN DRH KORONER
DGN DUA FAKTOR :
- FAKTOR INSTRINSIK : AKTIVITAS
METABOLISME LOKAL MENGHASIL-
KAN SENYAWA KIMIA LOKAL (O2,
CO2, HP, LAKTAT, HISTAMIN,
BRADIKININ DAN ADENOSIN)
- FAKTOR EKSTRINSIK : PENGARUH
PERSARAFAN DAN SENYAWA
HUMORAL
ALIRAN DARAH KORONER BER + SESUAI
KEBUTUHAN O2 :
- DIATUR PERSARAFAN  VASODILATASI

+ KEKUATAN KONTRAKSI OTOT JTG

PENGENDALIAN ALIRAN DARAH
KORONER OLEH FAKTOR KIMIA LOKAL

ALIRAN DARAH KORONER SESUAI DGN

KEBUTUHAN O2 PD MIOKARDIUM
FAKTOR2 YG DIDUGA BERPERAN
DLM PENGENDALIAN ALIRAN DRH
KORONER :
- KEKURANGAN O2
- PENINGKATAN ZAT METABOLIT
VASODILATOR (CO2, H+, K+,
PROSTAGLANDIN, NUCLEATIDA,
ADENIN, ADENOSIN)

CATT : KEKURANGAN O2 AKAN MELEPASKAN

ZAT METABOLIT VASODILATOR /
VASODILATOR UTAMA : ADENOSIN
RENDAHNYA O2 PD MIOKARDIUM
MENYEBABKAN ATP  AMP + ADENOSIN
- VASODILATASI
ADENOSIN
- DIGUNAKAN OTOT JTG

PENGENDALIAN ALIRAN DARAH KORONER

MELALUI PENGATURAN PERSARAFAN
PENGARUH PERSARAFAN :
- LSNG OLEH ZAT TRANSMITTER
ASETYLCHOLIN  N.VAGUS
 RESEPTOR ALFA
NOREPINEPRIN / EPINEPRIN
SIMPATIS  RESEPTOR BETA
 VASODILATASI

- TDK LSNG : PERANGSANGAN SIMPATIS

PD MIOKARDIUM DAN SA.NODE
CATT : PENGARUH TDK LSNG LEBIH BESAR
DLM PENGATURAN ALIRAN DRH KORONER
DISTRIBUSI SARAF PARA SIMPATIS
SEDIKIT PD PEMBULUH KORONER
METABOLISME OTOT JANTUNG

OTOT JTNG DLM KEADAAN

ISTIRAHAT SUMBER ENERGI :
- ASAM LEMAK BEBAS (70%)
(ASAM LEMAK RANTAI PENDEK)
- DLM KEADAAN ISCHEMIK DAN
METABOLISME ANAEROB 
ASAM LAKTAT  RASA NYERI
PD JTNG

CATT: JTG PROD LAKTAT PD

WAKTU EXERCISES  NYERI HEBAT
KOMSUMSI OKSIGEN JANTUNG

KOMSUMSI OKSIGEN PD MIOKARDIUM

DIPENGARUHI :
- TEKANAN SISTOLIK
- DENYUT JANTUNG
- AKTIVITAS FISIK
JTG MEMILIKI KEMAMPUAN TERBATAS
 METABOLISME ANAEROB