ASKEP PADA PASIEN DENGAN

MIOKARD INFARK AKUT

SIRKULASI JANTUNG
Anatomi Pembuluh Darah Koroner
 INFARK MIOKARD AKUT
Terjadi secara tiba-tiba ketika aliran
darah ke sebagian otot cardiac
tersumbat total, sehingga terjadi
iskhemia jaringan yang lama dan
kematian sel yang irreversible.
(Lemone & Burke,2008)
Oklusi arteri koronaria disebabkan oleh :
– Arterosklerosis
– Trombosis
– Trombus
– Embolus
– Aneurisme
 Faktor Risiko:
1. Dapat Diubah
a. Merokok
b. Tekanan darah tinggi
c. Diabetes (kencing manis)
d. Kadar kolesterol tinggi
e. Kegemukan

2. Tidak dapat diubah

a. Jenis kelamin
b. Usia
c. Faktor keturunan
Proses Penyakit Jantung Koroner
 Arterosklerosis
– Atherosclerosis: The early stage

– Atherosclerosis: Progression
ATEROSKLEROSIS PLAK

PENURUNAN PASOKAN
OKSIGEN

OTOT JANTUNG
LAPAR
Plak Stabil (stable plaque) Plak ruptur (ruptured plaque)

SUMBATAN
TOTAL
 Klassifikasi Penyakit
Jantung Koroner (PJK)

ANGINA PEKTORIS SINDROMA

STABIL KORONER AKUT

ANGINA PEKTORIS NON ST ST ELEVASI

TAK STABIL ELEVASI MI MI
 PATOFISIOLOGI MIOCARD INFARK AKUT
OKLUSI ARTERI KORONER

INJURI - ISKEMIA - INFARK MIOCARD

METABOLISME SEL ANAEROBIK

PNRN SINTESIS ATP PNKT AS.LAKTAT PELEPASAN ADENIN

NUKLEOTIDA

PNRN PH DI TK SEL KTK DGN NERVE ENDING PENINGKATAN ADENOSIN

ASIDOSIS DI TINGKAT SELULER NYERI DADA KHAS INFARK NYERI DADA

GGN SIST KONDUKSI

PEN KONTRAKTILITAS

PEN FUNGSI POMPA JANTUNG

 Infark Miokard Akut
– Nyeri dada khas infark: nyeri dada atau leher atau
rahang (seperti ditekan atau dihimpit) berlangsung
lebih dari 30 menit

– Disertai gejala sistemik : berkeringat seluruh tubuh,

mual dan muntah, sesak

– Pemeriksaan fisik : Hipotensi, ronkhi basah basal,

keringat dingin, edema paru, mitral regurgitasi
sesaat
 MANIFESTASI KLINIK
Tanda & gejala
– Nyeri dada khas infark (gejala utama)
– TD sistole < dari 80 mmHg, wajah pucat, letargi, diaphoresis, sianosis
perifer, tachikardi/bradikardi, pulsasi lemah.
– Urin output < 30 ml/hari.
– Nausea, vomit
 DIAGNOSIS

Nyeri khas infark Abnormalitas EKG Kenaikan Enzim

PEMERIKSAAN
– EKG
Injuri T inverted
Iskemik T inverted, ST elevasi
Infark T inverted, ST elevasi, Q patologis
– LABORATORIUM
peningkatan CK-MB, LDH, Leukositosis, peningkatan eritrosit sedimen
rate.
– Echocardiography
– Kateterisasi jantung
 PEMBAGIAN IMA BERDASARKAN LETAK INFARK

ST ELEVASI / ARTERI
LOKASI INFARK Q PATOLOGIS KORONER
Antero-septal V1 dan V2 LAD
Anterior V3 dan V4 LAD
Lateral V5 dan V6 LCX
Anterior-ektensif I, aVL, V1- V6 LAD, LCX
High-lateral I, aVL, V5 dan V6 LCX
Posterior V7 - V9 LCX, PL
Inferior II, III, aVF

LAD : Left anterior descending PL : Posterior left ventricular artery

LCX : Left Circumflex RCA : Right coronery artery PDA : Posterior
descending artery
Pemeriksaan enzim jantung :
 SKA dengan ST Elevasi

Infark Miokard Akut (Acute MCI)

Troponin T
Memerlukan terapi trombolitik (strepto
CKMB
Kinase) atau Percutaneous Coronary Intervention
Kateterisasi jantung
 PENATALAKSANAAN

Perawatan intensif (fase akut):

 Mengatasi nyeri
 Menstabilkan hemodinamik
(kontrol td & denyut nadi)
 Reperfusi miocard secepatnya
 Mencegah komplikasi
Perawatan lanjutan (fase rehabilitasi) :
 Mencegah serangan ulang
 Mempertahankan curah jantung pd
kondisi optimal
 Meningkatkan kemampuan beraktifitas
seoptimal mungkin.
 Discharge planning (motivasi ps untuk
merubah pola hidup; diet, aktivitas,
stres, dll)
 TATALAKSANA
–M orphine
–O xygen
–N itrate
–A spirin
 ASKEP MCI
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Riwayat Penyakit
A. Riwayat Nyeri : Lokasi, tipe, durasi intensitas dan
penjalaran kearea lain
B. Riwayat Pengobatan
C. Riwayat Penyakit : DM, Hipertensi,penyakit
jantung yang lain
2. Pemeriksaan Fisik
TTV, Auskultasi Jantung dan paru, irama jantung,
pulsasi perifer, catat adanya diaphoresis, sianosis,
monitor Cardiac Output
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perfusi miokard tidak efektif
b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard,
iskemia (fase akut)
2. Cemas (fase akut)
3. Penurunan curah jantung b.d aritmia, penurunan kontraktilitas,
kerusakan miokard (fase akut/fase rehabilitasi)
4. Intoleransi aktivitas (fase reahabilitasi)
5. Defisit self care
Intervensi
Penurunan perfusi :
Intervensi mandiri :
– Kaji karakteristik nyeri ; lokasi, tipe, durasi, intensitas dan penjalaran
– Fasilitasi bed rest total 24 jam pertama serangan
– Kurangi stres fisik dan emosional
– puasakan pasien 8 jam serangan
– Tidak melakukan intervensi yang dapat meningkatkan beban kerja
jantung
Kolaborasi :
– Monitor EKG secara ketat terutama selama pemberian trombolitik
– Cek kadar plasma CKMB, LDH, SGOT/SGPT
– Berikan oksigen sesuai indikasi
– Berikan vasodilator , trombolitik agen sesuai indikasi
 Penurunan curah jantung b/d penurunan kontraktilitas miocard

Intervensi :
– monitor TTV, bunyi, frek dan irama JTG
– monitor parameter hemodinamik & perfusi perifer
– Monitor intake dan output cairan
– Lakuikan balance cairan
– pantau seri EKG 12 lead.
– fasilitasi bed rest dan lingkungan yang tenang
– posisikan ps supinasi dengan elevasi kepala 30 drj dan elevasi kaki.
– berikan makanan dalam komposisi lunak
– anjurkan untuk mencegah valsava maneuver
 Intoleransi aktivitas b/d berkurangnya suplai O2 ke sel u/ kebutuhan
metabolisme.
Intervensi :
a. Terapi aktivitas
– Kaji kemampuan ps melakukan aktivitas
– Evaluasi motivasi dan keinginan ps u/ meningkatkan aktivitas
– Jelaskan pada pasien manfaat beraktivitas secara bertahap
– Bantu dalam pemenuhan aktivitas perawatan diri jika pasien belum dapat
mentoleransi aktivitas tsb.
– Orientasikan ps beraktivitas secara bertahap sesuai toleransi
– Tetap sertakan O2 selama beraktivitas
– Bantu ps mengidentifikasi pilihan aktivitas
– Berikan reinforcement u/ peningkatan aktivitas.
b. Manajemen energi
– Rencanakan aktivitas pada saat ps mempunyai energi yg cukup u/
melakukannya
– Berikan periode istirahat selama beraktivitas
– Monitor TTV sebelum, selama dan sesudah beraktivitas
– Catat respon kardiopulmonal setelah melakukan aktivitas.
c. Manajemen nutrisi
– Monitor intake nutrisi u/ memastikan kecukupan sumber-sumber
energi
– Tingkatkan komposisi kalori dlm diet (kolaborasi dgn tim gizi)