Anda di halaman 1dari 47

PATOFISIOLOGI PADA

KARDIOVASKULER :
KELAINAN KATUP JANTUNG
By : Afnijar Wahyu, M.Kep

PENDAHULUAN
Katup merupakan pintu yang mengalirkan darah di dalam
jantung antara atrium dan ventrikrl serta antara ventrikel dan
aorta/arteri pulmonalis. Pergerakan membuka dan menutupnya
pasif tergantung pada tekanan dari atrium dan ventrikel
jantung.
Beberapa katup (valvula):
1. Katup atrioventrikuler (katup antara atrium dan
ventrikel)
a. Valvula trikuspidalis : antara atrium kanan dan
ventrikel kanan
b. Valvula bikuspidalis: antara ventrikel kiri dengan
atrium kiri
Kedua katup tersebut memungkinkan darah mengalir dari
masing-masing atrium ke ventrikel pada saat
diastole
ventrikel dan mencegah aliran balik pada saat diastole
ventrikel.

PENDAHULUAN
2. Katup semilunar (katup antara ventrikel dengan
aorta/arteri pulmonalis):
a. Katup aorta
b.Katup pulmonal
Masing-masing memiliki 3 daun katup yang simetris
dan menonjol seperti corong yang dikaitkan dengan
cincin serabut. Pembukaan katup terjadi pada waktu
masing-masing ventrikel berkontraksi (tekanan
ventrikel lebih tinggi daripada tekanan yang ada dalam
pembuluh darah arteri/aorta.
Hal ini memungkinkan darah mengalir dari masingmasing ventrikel ke arteri pulmonalis dan aorta selama
systole ventrikel dan mencegah aliran balik sewaktu
ventrikel diastole. Dalam keadaan normal, luas
permukaan katup 4-6 cm.

PENYAKIT KATUP
Ada dua jenis penyakit katup yaitu:
1. Stenosis katup: katup menyempit,
Katup menjadi lebih tebal sehingga
menurunkan fleksibilitas katup
2. Insufisiensi katup (regurgitasi): katup
mengalami kekakuan akibat scar dan
retraksi sehingga tidak dapat menutup
dengan sempurna.

MITRAL STENOSIS
yaitu terhambatnya aliran darah dalam
jantung akibat perubahan struktur
katup mitral yang menyebabkan tidak
membukanya katup mitral secara
sempurna pada saat diastolik.

ETIOLOGI
1. PENYAKIT JANTUNG REMATIK
(99%)
2. Pembentukan thrombus,
penumpukan kalsium, dan atrial
mixoma.

Patofisiologi
Perubahan yang terjadi pada mitral
stenosis adalah:
1. Komisura saling melengket satu
sama lain dan bentuk berubah
2. Cup daun katup menjadi lebih tebal
membentuk jaringan fibrosis
3. Chordate tendinae menebal,
memendek dan saling melekat

STENOSIS MITRAL PENINGKATAN TEKANAN ATRIUM KIRI VENA PULMONALIS


DAN DILATASI ATRIUM PENINGKATAN TEKANAN VENA-ARTERI PULMONALIS
DILATASI VENTRIKEL KIRI-PERUBAHAN TEKANAN ONKOTIK PLASMA-HIPERTENSI
PULMONAL HIPERTROPI VENTRIKEL KIRI-KONGESTI PARU EDEMA PARU
KEGAGALAN VENTRIKEL KIRI PEMBESARAN ATRIUM
DAN VENTRIKEL KANAN
GAGAL JANTUNG KIRI & GAGAL JANTUNG KANAN
DISTENSI VENA JUGULARIS
ASCITES
EDEMA PERIFER
EDEMA PARU

Tingkatan stenosis
1. Sedang: bila luas pembukaan katup 1,5 2 cm. Sudah
menimbulkan perubahan hemodinamik. Aliran darah
dari atrium kiri ke ventrikel kiri dengan tekanan
abnormal
2. Berat: Bila luas pembukaan katup <= 1 cm. Darah
mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri dengan
tekanan yang tinggi, terjadi peningkatan tekanan vena
pulmonal tekanan onkotik terganggu terjadilah edema
paru.
Akibat lain: Darah yang dialirkan dari atrium ke
ventrikel berkurang, deficit aliran darah ke aorta
gangguan hemodinamik

GEJALA KLINIK
1.
2.
3.
4.

Sesak saat aktivitas


Cepat lelah
Lemah
Palpitasi, keringat
dingin
5. Batuk, pada kongesti
vena ada orthopnea,
hemoptisis, PND
6. Disfagia, tidak napsu
makan

7. Kadang-kadang
chest pain
8. Edema perifer
(mulai terjadi gagal
jantung kanan)
9. Cianosis
10. BJ Jantung 1 keras,
murmur sistolik
11. Kekuatan nadi
melemah, takikardi
12. Gangguan pada
EKG

Pemeriksaan penunjang
1. EKG
2. Echocardiography
3. Thoraks foto

Penatalaksanaan medis
1. Perbaikan katup/penggantian katup
dengan mitral valve replacement
(MVR)
2. Obat-obatan: antibiotic, digitalis,
diuretic, antikoagulan, anti aritmia
3. Diet rendah garam

MITRAL INSUFISIENSI
Keadaan dimana terjadi aliran darah
balik (regurgitasi) dari ventrikel ke
atrium selama sistolik yang disebabkan
oleh kebocoran katup mitral.
Insiden minsufisiensi mitral lebih
sedikit daripada mitral stenosis

ETIOLOGI
1. MITRAL INSUFISIENSI AKUT
a. Perforasi karena terjadi infeksi pada
jantung
b. Rupture chordate tendinae
c. Ruptur muskulus papilaris, seiring
dengan infark miokardium
2. MITRAL INSSUFISIENSI KRONIK
a. Penyakit jantung rematik (RHD)
b. Anomaly congenital
c. Endokarditis
d. Cardiomioplasty

Patofisiologi
Katup mengalami pemendekan, kekakuan, deformitas
dan retraksi pada 1 atau 2 katup mitral, terjadilah
pemendekan dan saling melekatnya chordate tendinae
dan otot papilaris. Selama periode systole, tekanan
lebih banyak di ventrikel kiri. Akibat penutupan yang
tidak sempurna dari katup mitral mengakibatkan
darah kembali ke atrium kiri yang mengakibatkan
distensi pada vena pulmonal. Akibatnya atrium kiri
akan bekerja lebih keras untuk memompakan darah.
Akibat kerja yang berlebihan tersebut terjadilah
dilatasi dan hipertropi atrium kiri. Peningkatan atrium
kiri dapat menyebabkan kongesti pulmonal dan
memicu terjadinya gagal jantung kanan.

GEJALA KLINIK
Sesak saat olahraga, aktivitas, stress, hamil
Lelah, pusing, palpitasi, suara serak/parau. Batuk
Hemoptisis (jarang), chest pain (jarang)
Sistolik murmur, BJ 1 melemah, JVP meningkat
Bunyi napas rhonkii, cyanosis, diaphoresis
Nadi melemah (bisa normal), irama tidak teratur
Tekanan darah normal/menurun

PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
1. EKG
2. THORAKS FOTO

PENATALAKSANAAN
1. Non surgical:
a.
Mengurangi aktivitas
b.
Mengurani intake garam, diuretic
c.
Pemberian digitalis
d.
Pemberian vasodilator----mengurangi resistensi,
pengosongan ventrikel kiri-----mengurangi regurgitasi
e.
Anti koagulan -----mengurangi risiko emboli
f.
Oksigen
2. Surgical: (pada mitral inssufisiensi berat)
Diagnose keperawatan
1.
Penurunan curah jantung b.d. peningkatan tekanan atrium,
kongesti vena
2.
Gangguan perfusi jaringan b.d. terganggunya lairan darah
arteri dan vena
3.
Berlebihnya volume cairan b.d. retensi natrium dan air
4.
Intoeransi aktivitas b.d. tidak adekuatnya suplai oksigen
5.
Cemas b.d.perubahan status kesehatan, dampak
hospitalisasi

STENOSIS TRIKUSPID
Penyebab terbesar adalah penyakit
jantung rematik (RHD). Biasanya tidak
berdiri sendiri tetapi umumnya
bersama-sama dengan stenosis mitralis.

PATOFISIOLOGI
Darah dari atrium kanan sedikit tertahan
karena penyempitan katup trikuspid
Atrium kanan akan menekan lebih kuat
atrium kanan mengalami dilatasi dan
hipertropi.
Curah jantung juga akan berkurang
akibat adanya hambatan sirkulasi pada
tingkat katup tricuspid.

GEJALA KLINIS
Peningkatan tekanan atrium kanan akan
diteruskan ke vena kava superior dan vena
cava inferior perasaan berdenyut pada leher,
kepala juga adanya perasaan perih diperut
akibat adanya hepatomegali. Keadaaan curah
jantung yang rendah akan mengakibatkan
mudah lelah, sesak napas dan gejala lain
seperti halnya stenosis mitral

PEMERIKSAAN
DIAGNOSIS
1.
2.
3.
4.

Ecg
Thoraks foto
Echocardiography
Kateterisasi jantung

PENATALAKSANAAN
1. Kurangi Aktivitas fisik
2. Obat diuretic
3. Operasi valvotomy, tetapi paling
baik tricuspid valve replacement
(TVR)

INSUFISIENSI TRIKUSPID
Dapat terjadi atas dua sebab:
1. Fungsional disebabkan dilatasi ventrikel
kanan yang menyebabkan dilatsi tricuspid
yang akhirnya menyebabkan insufisiensi
tricuspid. Timbul sebagai akibat adanya
decompensasio cordis kanan
2. Organic, disebabkan RHD dan atau
kelainan congenital

PATOFISIOLOGI
Insufisiensi Trikuspid Memungkinkan
Adanya Darah Yang Kembali Ke
Atrium Kanan Pada Saat Ventrikel
Sistolik Dan Pada Saat Ventrikel
Diastolik Volume Darah Yang Sampai
Atrium Kanan Dan Ventrikel Kanan
Mengalami Dilatasi Dan Hipertropi

GEJALA
Sama Dengan Stenosis Trikuspid

PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
1.
2.
3.
4.

ECG
Echocardiography
Thoraks foto
Kateterisasi

PENATALAKSANAAN
1. KONSERVATIF
- ISTIRAHAT, PEMBATASAN AKTIVITAS
FISIK
- OBAT-OBATAN: DIGITALIS, DIURETIK
2. OPERATIF
- VALVULOPLASTY BERSAMAAN PADA
KATUP MITRAL YANG TIMBUL
BERSAMA
- TVR BILA ADA KERUSAKAN OGANIK
YANG BERAT

ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1.Data Subyektif
Sulit didapatkan karena komunikasi verbal
belum berkembang pada usia bayi, pada usia
yang lebih tua sesak
2.Data Obyektif
Cyanosis berat & akut saat lahir
Cyanosis ringan & terus berkembang pd thn
pertama
Bising sistolik
Blue spell
Sesak
Dyspnoe

Dyspnoe
Anak anak :
Cyanosis
Clubbing fingers ( sekitar umur 2 tahun)
Dyspnoe paroksismall ( setelah umur 4 tahun)
Abses serebrum ( setelah usia 2 tahun)
Jongkok setelah aktifitas fisik
Tumbuh kembang terganggu

B. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko penurunan CO berhubungan dengan defek
struktur Jantung
Data Obyektif Echokardiografi : ASD, VSD
Sianosis bertambah setelah aktifitas
atau yang lama.
2. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan kongesti
pulmonal.
Data Obyektif Dyspnoe
Sianosis
RR
Vaskularisasi paru
Saturasi O2 ( < 80%)

3. Intoleransi aktifitas berhubungan ketidak seimbangan


suplai kebutuhan O2
Data Subyektif
Cepat lelah
Jongkok setelah aktifitas fisik
Sianosis dan sesak nafas bertambah
Setelah aktifitas atau menangis lama
4. Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan
penurunan status daya tahan tubuh.
Data Obyektif

Lemah
berat badan turun
napsu makan turun

5. Resiko tinggi gangguan pertumbuhan & perkembangan


berhubungan dgn tdk adekuatnya oksigen & status nutrisi,
isolasi sosial
nafsu makan turun
berat badan rendah
adanya pembatasan aktifitas sosial anak

Data Obyektif

6. Gangguan proses keluarga berhubungan dengan memiliki


anak dengan sakit jantung.
Data Subyektif : kecemasan keluarga memiliki anak
dengan sakit jantung
Data Obyektif

pemahaman yg kurang tentang kondisi


dan keperawatan yang dibutuhkan
anak

C. Perencanaan
1. Resiko penurunan CO berhubungan dengan defek
struktur jantung.
Tujuan :

CO meningkat

Kriteria hasil :
HR, TD, Perkusi Perifer dlm batas normal
Urine output adekuat ( 0,5-2cc/kg BB ).

Intervensi :
Kolaborasi pemberian digitalis
Monitor tanda-tanda keracunan digitalis
Monitor vital signs sebelum pemberian digoksin
Berikan intake potasium cukup adekuat
Monitor kadar serum potasium
Observasi gejala hipokalemi
Kolaborasi pemberian ACE-inhibitor
Monitor vital signs sebelum&sesudah pemberian ACE-inhibitor
Observasi tanda-tanda hipotensi

2. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan


kongesti pulmonal
Tujuan
: fungsi respirasi kembali efektif
Kriteria hasil : respirasi dalam batas normal sesuai usia
Intervensi

Posisikan bayi/anak 3045 utk meningkatkan ekspansi dada


Hindari pemakaian baju yg ketat di daerah dada /abdomen.
Berikan O2 yang terhumidikasi dengan baik sesuai program
Monitor RR, sarurasi O2

3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan


ketidakseimbangan suplai dengan kebutuhan O2.
Tujuan

: bayi/anak tidak mengalami stress respiratori


dan kardiak tambahan.

Kriteria hasil : - respirasi dalam batas normal sesuai usia


- fungsi kardiak,vital signs dalam batas normal
- cynosis tidak bertambah

Intervensi :
Berikan waktu istirahat yg cukup, hindari interupsi saat
bayi/anak tidur
Berikan permainan / aktifitas yg ringan
Hindari temperatur ruangan yg ekstrim
Ciptakan suasana ruangan yg dapat menurunkan kecemasan
Beri tindakan yg tepat bila bayi menangis/atau gejala distress
lainnya
Jaga pasien tetap hangat, bila hipertermi segera berikan anti
piretik
Berikan makanan dengan volume kecil dengan interval teratur
dan sering (setiap 2 3 jam)

4. Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan


penurunan status daya tahan tubuh.
Tujuan
: tidak terjadi infeksi.
Kriteria hasil : tidak ditemukan tanda-tanda infeksi :
dolor, color, rubor, fungsiolaesa.
Intervensi

:
- Hindari kontak dengan orang
yang sudah terinfeksi
- Berikan istirahat yang cukup
- Berikan nutrisi yang optimal untuk mensport
daya tahan tubuh.

5. Resiko tinggi gangguan pertumbuhan dan


perkembangan berhubungan dengan tidak ada
adekuatnya oksigen dan status nutrisi, isolasi sosial.
Tujuan
: tidak terjadi gangguan
pertumbuhan dan perkembangan.
Kriteria hasil : - berat badan dan tinggi badan normal
- anak memiliki kesempatan untuk
mengikuti aktifitas sosial sesuai
dengan umur.

Intervensi
Berikan nutrisi tinggi dan seimbang untuk mencapai
pertumbuhan yang adekuat.
Monitor BB dan TB untuk menentukan kecenderungan
pertumbuhan.
Jika ditemukan anemia, berikan suplemen zat besi
Motifasi anak untuk mengikuti aktifitas sosial sesuai
Berikan kebebasan kepada anak untuk mengatur
pembatasan aktifitasnya sendiri (anak akan berhenti dengan
sendirinya bila lelah).

6. Gangguan proses keluarga berhubungan dengan


memiliki anak dengan sakit jantung.
Tujuan :

- keluarga akan mencapai fungsi stabil

Kriteria hasil - Keluarga memperagakan interaksi yang


komunikatif dalam unit keluarga
- Keluarga mampu memperagakan
penyelesaian masalah
- Keluarga memperagakan fungsi perannya
dengan baik

Intervensi
Diskusikan dengan orang tua dan anak ( bila mungkin )
takut dan cemas dengan status kesehatan anak
Motivasi keluarga untuk ikut berpartisipasi dalam
perawatan anak selama dirumah sakit (untuk
menfasilitasi coping yang lebih baik di rumah)
Berikan pendidikan kesehatan kepada keluarga tentang :
pemberian obat-obatan dan gejala keracunan obat.
Gejala dan tanda gagal jantung teknik pemberian
makanan dan kebutuhan akan nutrisi.
Kebutuhan untuk istirahat pertumbuhan dan
perkembangan

DISCHARGE PLANNING
1.
2.
3.
4.

Jelaskan terapi yang diberikan : dosis, efek samping


Melakukan imunisasi jika imunisasi belum lengkap sesuai
program
Menekankan kontrol sesuai dg jadwal yg telah diberikan
Informasikan jika terdapat tanda-tanda kekambuhan