MIKROORGANISME

PENYEBAB INFEKSI
SUSUNAN SYARAF PUSAT
DR. TRI UMIANA SOLEHA, M.KES
 JENIS INFEKSI SSP

• INFEKSI VIRUS :
• MENINGITIS ASEPTIK
• ENSEFALITIS

• INFEKSI BAKTERI :
• MENINGITIS BAKTERIALIS
• MENINGITIS TUBERKULOSIS
 MENINGITIS ASEPTIK

 ETIOLOGI :
 VIRUS, BAKTERI, JAMUR, PROTOZOA
 60% PENYEBAB TIDAK DIKETAHUI
 VIRUS : ETIOLOGI TERSERING
 ETIOLOGI TERSERING
SPORADIK : ENTEROVIRUS, EPSTEIN-BARR, HERPES SIMPLEKS, CAMPAK/SUBACUTE
SCLEROSING PANENCPEHALITIS
SEASONAL : WEST NILE VIRUS, LA CROSSE ENCEPHALITIS
 MENINGITIS ASEPTIK

 MENINGITIS NON PURULENTA

 DEMAM
 TANDA RANGSANG MENINGEAL
 PENURUNAN KESADARAN TIDAK TERLALU DALAM
 CAIRAN SEREBROSPINAL (CSS) : PLEIOSITOSIS DENGAN HITUNG JENIS LIMFOSITER,
TIDAK DITEMUKAN BAKTERI PADA PEWARNAAN GRAM
 SELF-LIMITING DISEASE
 PROGNOSIS BAIK TANPA SEKUELE
 ENSEFALITIS

 ETIOLOGI :
TERBANYAK : HERPES SIMPLEKS, ARBOVIRUS, EASTERN & WESTERN EQUINE ST.LOUIS
ENCEPHALITIS
JARANG : ENTEROVIRUS, PAROTITIS, ADENOVIRUS, RABIES, CMV

 60% ETIOLOGI TIDAK DIKETAHUI

 40% YANG DIKETAHUI :
67% : PAROTITIS, VARISELA, MORBILI, RUBELA
20% : ARBOVIRUS DAN HERPES SIMPLEKS
5% : ENTEROVIRUS
MANIFESTASI KLINIS ≈ PATOGENESIS DAN PREDILEKSI

 RABIES/JE : BRAIN-STEM ENCEPHALITIS

 DISARTRIA, DIPLOPIA, ATAKSIA
 ARBOVIRUS : GEJALA GLOBAL
 DEMAM, MUNTAH, PENURUNAN KESADARAN
 HERPES SIMPLEKS : GEJALA FOKAL
 HEMIPARESIS, KEJANG FOKAL, PARESIS NERVUS
KRANIAL, AFASIA, ANOSMIA
HERPES, EBV, CMV

• FAMILY HERPESVIRIDAE, DS DNA, HSV1, HSV2, KAPSID +,

DIAMETER 120-200 NM
• BERGERAK DARI SATU SARAF KECIL KE SARAF KECIL LAINN
YA 
• PERKEMBANGANNYA SANGAT CEPAT DAN SANGAT SITOLITIK
• PERGERAKANNYA AKAN BERAKHIR KETIKA VIRUS
TERSEBUT SAMPAI DI KUMPULAN SARAF
• MEMASUKI SISTEM SARAF PUSAT DARI SISTEM SARAF
PERIFER (SEPANJANG SARAF DI LUAR OTAK DAN SUMSUM
TULANG BELAKANG)
 ARBOVIRUS (JAPANESE ENSEFALITIS)

• ZOONOTIK OLEH NYAMUK CULEX

• FLAVIVRIDAE
• RNA VIRUS YANG BERAMPLOP,  PADA AMPLOP LUAR
DIBENTUK OLEH AMPLOP (E) PROTEIN DAN
MERUPAKAN ANTIGEN PROTEKTIF. HAL INI
MEMBANTU DALAM MASUKNYA VIRUS KE DALAM
SEL
• PARTIKEL VIRUS BERBENTUK SFERIS DENGAN
ENVELOPE YANG TERDIRI DARI BANYAK LIPID,
MEMILIKI GARIS TENGAH 45-50 NM, DAN DAPAT
BERMULTIPLIKASI LEBIH BAIK PADA SUHU RENDAH.
 ENTEROVIRUS (POLIOVIRUS)
• FAMILI PICORNAVIRIDAE, SSRNA, 7500 BASA
• ENTEROVIRUS DINAMAI MELALUI RUTE
PENULARANNYA MELALUI USUS (FECAL ORAL)
• PENYEBARAN KE SISTEM SARAF TERJADI KETIKA VIRUS
TERTELAN DAN BERANAKPINAK DI DALAM SISTEM
PENCERNAAN, KEMUDIAN MASUK KE ALIRAN DARAH,
DAN AKHIRNYA MEMASUKI SISTEM SARAF PUSAT
• GENUS ENTEROVIRUS TERDIRI ATAS DELAPAN SPESIES
YANG EMPAT DI ANTARANYA ADALAH PATOGEN PADA
MANUSIA HUMAN ENTEROVIRUS (HEV-A), HEV-B, HEV-C,
DAN HEV-D
• PADA KASUS POLIOMYELITIS NONPARALITIK,
POLIOVIRUS TELAH MENCAPAI SELAPUT OTAK
(MENINGITIS ASEPTIK), PENDERITA MENGALAMI
KEJANG OTOT, SAKIT PUNGGUNG DAN LEHER
RABIES
 RUBELLA

• RUBELLA (CAMPAK JERMAN)

DISEBABKAN OLEH VIRUS RUBELLA
• DAPAT MENYEBABKAN MENINGITIS
• TOGAVIRIDAE, SSRNA
 DIAGNOSIS
• IDENTIFIKASI VIRUS : PCR/KULTUR CSS
• MANIFESTASI KLINIS, GAMBARAN CSS
• CSS : JERNIH, JUMLAH SEL 50-200/MM3 SAMPAI
1000/MM3 , LIMFOSITER, PROTEIN
NORMAL/SEDIKIT MENINGKAT, GLUKOSA NORMAL
• EEG : PERLAMBATAN UMUM/FOKAL
• CT-SCAN/MRI : EDEMA OTAK DIFUS, FOKAL PADA
HSE
 TATALAKSANA ENSEFALITIS

 ENSEFALITIS YANG DAPAT DIOBATI ETIOLOGINYA

 MANIFESTASI KLINIS ENSEFALITIS DAN DEFISIT
NEUROLOGIS FOKAL : KEJANG FOKAL, HEMIPARESIS
 TERAPI : ASILKLOVIR 10-20 MG/KGBB/KALI IV, TIAP 8 JAM
SELAMA 10-14 HARI.
 MENINGITIS BAKTERIALIS
 MORTALITAS : 18-40%, MORBIDITAS : 30-50%
 PERADANGAN PADA SELAPUT OTAK, DITANDAI DENGAN
PENINGKATAN JUMLAH SEL PMN DALAM CSS DAN
TERBUKTI ADANYA BAKTERI PENYEBAB INFEKSI
DALAM CSS
 LAKI-LAKI LEBIH BANYAK DARI PEREMPUAN
 80% TERJADI PADA ANAK
 70% DARI JUMLAH TERSEBUT TERJADI PADA ANAK USIA
1-5 TAHUN
 PATOGENESIS
• Kolonisasi kuman di saluran napas atas
Hematogen • Pneumonia, sepsis

Perkontinuitatu • Penyebaran infeksi secara langsung

m • Sinus, mastoid, sinus cavernosus, OMSK

Implantasi • Trauma kepala terbuka implantasi koklea

langung • Tindakan bedah saraf, Pungsi lumbal

• Aspirasi cairan amnion pada amnionitis/flora kuman

Neonatus normal
• Infeski transplasental

Chavez-Bueno S, Mc Cracken JH. Pediatr Clin N Am 2005

 ETIOLOGI TERSERING :

• Streptococcus B haemolyticus,
Neonatus Escherichia coli, Listeria monocytogenes,
enterobacter

• E. coli, L. monocytogenes, Neisseria

Bayi dan meningitides, S. agalactiae, S.
pneumoniae, Haemophyllus influenzae
balita type B

• N.meningitidis, S.pneumoniae, H.
> 5 tahun influenzae type B

Chavez-Bueno S, Mc Cracken JH. Pediatr Clin N Am 2005

Mann K, Jackson MA.Pediatr rev 2008
 MANIFESTASI KLINIS ≈ PATOGENESIS
 SANGAT BERVARIATIF TERGANTUNG UMUR, LAMA
SAKIT DI RUMAH SEBELUM DIAGNOSIS, RESPONS
TUBUH TERHADAP INFEKSI.
 MENINGITIS NEONATUS-3 BULAN :
 RISIKO TINGGI: PREMATUR, INFEKSI INTRAPARTUM, KPD
 TIDAK KHAS
 DEMAM, LETARGI, MALAS MINUM, MUNTAH, HIPOTERMIA,
KESADARAN MENURUN, UUB MEMBONJOL, APNEU, KEJANG.
 CURIGAI MENINGITIS PADA SETIAP NEONATUS DENGAN
SEPSIS/PNEUMONIA YANG DISERTAI KEJANG
 MANIFESTASI KLINIS ≈ PATOGENESIS

 USIA 3 BULAN - 2 TAHUN

DEMAM, MUNTAH, IRITABEL, GELISAH, KEJANG, HIGH PITCHED CRY,UUB
MEMBONJOL, TANDA RANGSANG MENINGEAL SULIT DIEVALUASI,
PIKIRKAN PADA SETIAP KEJANG DEMAM KOMPLEKS
 ANAK BESAR
GAMBARAN KLASIK
DEMAM, MENGGIGIL, MUNTAH, NYERI KEPALA, KEJANG, GANGGUAN
TINGKAH LAKU, DAPAT TERJADI PENURUNAN KESADARAN, TANDA
RANGSANG MENINGEAL (KAKU KUDUK, BRUZINSKI, KERNIG) JELAS
PARESIS SARAF KRANIAL (N.III, N,IV, N.VI, N.VII)
 DIAGNOSIS
 CAIRAN SEREBROSPINAL
MAKROSKOPIS : KERUH, PURULEN
PENINGKATAN ∑ SEL SAMPAI RIBUAN (> 1000 SEL/MM3,
HITUNG JENIS PREDOMINAN PMN.
FASE AWAL : ∑ SEL NORMAL SAMPAI RATUSAN, HITUNG
JENIS LIMFOSITER
PROTEIN MENINGKAT DAN PENURUNAN GLUKOSA
(< 60% KADAR GLUKOSA DARAH)
PEWARNAAN GRAM, KULTUR DAN UJI RESISTENSI
PCR (SENSITIFITAS 86% DAN SPESIFISITAS 97%)
 PENGOBATAN

 SUPORTIF : IVFD, NUTRISI, ANTIPIRETIK, ANTIKONVULSAN.

 PENINGKATAN TIK : MANITOL 20% KARENA EDEMA OTAK (SITOTOKSIK)
 DEKSAMETASON UNTUK MENEKAN SITOKIN INFLAMASI : 0,6-1 MG/KGBB/HARI
DIBAGI 3-4 DOSIS, PEMBERIAN SEBELUM (15-30 MENIT)/BERSAMAAN DENGAN
INJEKSI ANTIBIOTIKA, DIBERIKAN SELAMA 2-4 HARI.
 DEKSAMETASON : MENGURANGI KOMPLIKASI GANGGUAN PENDENGARAN,
MENURUNKAN ANGKA KEMATIAN DAN KECACATAN
 PENGOBATAN

 DEKSAMETASON TIDAK DIBERIKAN PADA MENINGITIS NEONATUS

 PEMBERIAN TERAPI ANTIBIOTIKA EMPIRIS SAMBIL MENUNGGU HASIL
KULTUR DAN RESISTENSI
 ANTIBIOTIKA KONVENSIONAL (AMPISILIN DAN KLORAMFENIKOL) TETAP
DAPAT DIPERGUNAKAN JIKA GOLONGAN SEFALOSPORIN TIDAK TERSEDIA
 LAMA PEMBERIAN ANTIBIOTIKA
 NEONATUS : 21 HARI
 BAYI DAN ANAK : 14 HARI
 MENINGITIS TUBERKULOSA

• MENINGOENSEFALITIS
• BENTUK TBC KRONIK YANG TERBANYAK DI NEGARA
BERKEMBANG
• MORTALITAS DAN MORBIDITAS YANG TINGGI.
• MENYERANG SEMUA UMUR
• INSIDEN TERTINGGI : 6 BULAN-6 TAHUN
• INFEKSI CAMPAK,PERTUSIS DAN TRAUMA KEPALA SERING
MENDAHULUI TIMBULNYA MENINGITIS TUBERKULOSIS
• SATU DARI 300 KASUS INFEKSI TB YANG TIDAK DIOBATI.
Patogenesis
Tahap pertama

Tahap kedua

Ramachandran TS. Tuberculous meningitis.http://www.emedicine 2007

MANIFESTASI KLINIS ≈ PATOGENESIS
 STADIUM 1 (PRODROMA)
 DEMAM, MUAL, APATIS, IRITABEL, DEFISIT NEUROLOGI (-)
 STADIUM 2 (TRANSISI/MENINGITIS)
 PENURUNAN KESADARAN SAMPAI SOPOR, TANDA RANGSANG
MENINGEAL JELAS, TETRAPARESIS/HEMIPARESIS, PARESIS NERVUS
KRANIAL (III,IV,VI,VII), KLONUS, TUBERKEL DI KOROID,
FUNDUSKOPI : EDEMA PAPIL/ATROFI PAPIL.
 PARESIS N. VI LEBIH SERING TERJADI DARI N.KRANIAL LAIN
 STADIUM 3 (TERMINAL)
 KOMA, PUPIL TIDAK BEREAKSI, HIPERTERMIA, PERNAPASAN TIDAK
TERATUR.
 TERJADI JIKA PENGOBATAN TERLAMBAT/TIDAK ADEKUAT
 DIAGNOSIS
• MANIFESTASI KLINIS
• PEMERIKSAAN CSS RUTIN
• JERNIH DAN ADA PENGENDAPAN, XANTOKROM,
JUMLAH SEL 200-500/MM3, LIMFOSITER, PROTEIN
MENINGKAT DAN GLUKOSA RENDAH SAMPAI <30
G/DL
• RIWAYAT KONTAK DENGAN PASIEN TBC
• UJI TUBERKULIN (+), ANERGI PADA 36% PASIEN
• FOTO TORAKS NORMAL PADA 43%, MILIER PADA
23%, KALSIFIKASI PADA 10% KASUS.
• LED MENINGKAT (KERAP DILUPAKAN)
 DIAGNOSIS
• PEMERIKSAAN ELISA, PCR
• KULTUR CSS  SULIT, KARENA MEMBUTUHKAN CSS
YANG BANYAK (6-10 ML) DENGAN HASIL POSITIF PADA
50% KASUS.
• EEG : PERLAMBATAN DIFUS ATAU FOKAL
• CT-SCAN/MRI KEPALA : PENYANGATAN MENINGEN DI
DAERAH BASAL, VENTRIKULOMEGALI SAMPAI
HIDROSEFALUS, INFARK.
• KOMBINASI HIDROSEFALUS, PENYANGATAN BASAL
DAN INFARK : 100% SPESIFIK DAN 41% SENSITIF
UNTUK MENINGITIS TB
 PENGOBATAN

 TERAPI SUPORTIF : IVFD, NUTRISI, ANTIPIRETIK, ANTIKONVULSAN.

 PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL : MANITOL
 KORTIKOSTEROID UNTUK MENEKAN REAKSI INFLAMASI SELAMA 2-3 MINGGU
KEMUDIAN DITURUNKAN BERTAHAP SELAMA 1 MINGGU.
 INH 5-10 MG/KGBB/HARI SELAMA 9-12 BULAN
 RIFAMPISIN 10-20 MG/KGBB/HARI SELAMA 9-12 BULAN
 PIRAZINAMID 20-40 MG/KGBB/HARI SELAMA 2 BULAN
 ETAMBUTOL 15-25 MG/KGBB/HARI SELAMA 2 BULAN
 PENGOBATAN

• JIKA TERJADI HIDROSEFALUS  PEMASANGAN

VP-SHUNT
• MONITOR EFEK SAMPING OAT DENGAN
PEMERIKSAAN FUNGSI HATI SEBELUM TERAPI
DAN SECARA SERIAL.
 PROGNOSIS

• PASIEN YANG TIDAK DIOBATI BIASANYA

MENINGGAL
• TERGANTUNG DARI :
• STADIUM PENYAKIT PADA SAAT PENGOBATAN
DMULAI
• USIA PASIEN : USIA < 3 TAHUN MEMPUNYAI
PROGNOSIS YANG BURUK.
 CAIRAN SEREBROSPINAL PADA INFEKSI SSP
Bact.men Viral men TBC men Encephali Encephal
tis opathy
Tekanan  Normal/   

Makros. Keruh Jernih Xantokrom Jernih Jernih

Lekosit > 1000 10-1000 500-1000 10-500 < 10

PMN (%) +++ + + + +

MN (%) + +++ +++ ++ -

Protein  Normal/  Normal Normal

Glukosa  Normal  Normal Normal

Gram Positif Negatif Negatif Negatif Negatif

/Rapid T.