GANGGUAN KEBUTUHAN

NUTRISI AKIBAT PATOLOGIS

SISTEM PENCERNAAN
Dwi Rahayu
Gambar penampang sistem digestif manusia
Anamnesis Gangguan Sistem Pencernaan
1. Pemeriksaan mulut dan gigi
2. Riwayat nyeri tenggorokan
3. Sputum berdarah
4. Ketidaknyamanan akibat makanan
5. Asupan makanan
6. Penggunaan alkohol/tembakau
7. Penggunaan gigi palsu
8. Status nutrisi saat ini
9. Riwayat penggunaan obat2an
10. Faktor psikososial, spiritual, budaya
Penilaian GIT
No Masalah Deskripsi
1 Nyeri Abdomen Kaji karakter, durasi, pola nyeri, frekuensi, lokasi,
distribusi nyeri
2 dispepsia Ketidaknyamanan perut bagian atas yang terkait
dengan makan. Biasanya disebabkan krn makanan
berlemak (krn membutuhkan proses pencernaan yg
lebih lama)
3 Gas usus Akumulasi gas di GIT dapat menyebabkan
sendawa ataupun distensi abdomen
4 Mual muntah Penyebab mual muntah antara lain:
1. Stimulasi aferen viseral (infeksi, obstruksi
mekanik, dll)
2. Gangguan CNS (g3 vestibular, PTIK , infeksi,
gangguan psikogenik)
5 Perubahan dalam 1. Diare– nyeri perut atau kram, mual muntah
kebiasaan BAB 2. Konstipasi --ketidaknyamanan anal dan
perdarahan rektal
Pemeriksaan Fisik Sistem Pencernaan
No Tanda dan Gejala Keterangan
1 Ikterus Terjadi krn konsentrasi bilirubin dalam
darah mengalami peningkatan abnormal.
Ikterus akan muncul jika bilirubin serum
> 2-2,5 mg/dl

2 Kakeksia dan atrofi Kegagalan GIT utk menyerap makanan

3 Pigmentasi kulit
secara fisiologis
Pigmen kulit secara umum dapat
disebabkan oleh gangguan fungsi hati
(akibat stimulus pada melanosit
sehingga memproduksi melanin)

4 Status mental dan tingkat Sindrom ensefalopati hepatik akibat

kesadaran sirosis hepatis yang tidak terkompensasi
ULKUS PEPTIKUM
PENDAHULUAN
• Ulkus peptikum  putusnya kontinuitas mukosa gaster
yang meluas sampai di bawah epitel.
• Ulkus peptikum: luka terbuka yang berkembang dilapisan
dalam perut dan bagian atas usus kecil
• Penyakit ini terjadi ketika faktor agresif (gastrin, pepsin)
menembus faktor defensif yang melibatkan resistensi
mukosa lambung dan dari efek Helicobacter pylori.
Amerika Serikat  500.000 orang/ tahun. Tujuh puluh
persen terjadi antara usia 25 dan 64 tahun.
Penyebab paling sering di Amerika  infeksi Helicobacter
pylori dan penggunaan obat NSAID.
 JEPANG
Afrika jarang didapatkan.
Tukak Gaster>Tukak Duodenum
Amerika (kulit hitam sebanding atau
Usia muda, pertengahan (30-50 thn) sedikit > kulit putih)
L>P

INSIDENS
Tukak gaster tersebar di seluruh dunia
Prevalensi tergantung pada sosio
ekonomi, demografi
TG > L pd usia lanjut, puncak dekade
keenam
Britania Raya sekitar 6-20% (55 thn)
Di USA ada 4 juta gangguan asam
pepsin (prevalensi 12% pada pria dan
10% perempuan)
ANATOMI
FISIOLOGI

Pengisian
Pengosonga Gaster
n Gaster (gastric
filling)
MOTILITAS

Pencampu Penyimpana
ran Gaster n Gaster
FUNGSI PENCERNAAN dan SEKRESI

• Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL

dimulai disini.
• Sintesis & sekresi gastrin dipengaruhi oleh
protein yang dimakan, peregangan antrum,
alkalinisasi antrum dan rangsangan vagus.
• Sekresi faktor intrinsik (absorpsi vitamin
B12 dari usus halus bagian distal).
• Sekresi mukus(melindungi lambung &
sebagai pelumas.)
ETIOPATOGENESIS
Terjadinya oleh karena ketidakseimbangan antara faktor
agresif yang dapat merusak mukosa dan faktor defensif
yang memelihara keutuhan mukosa lambung dan
duodenum.
1. Helicobacter pylori memproduksi:
a. Memproduksi toksik
 Sitotoksin (vacuolating cytotoxin-Vac A Gen)
 Enzim (urease, protease, lipase dan fosfolipase)
N-Histamin methyltranferase enzim
 b. Menginduksi respon imun lokal pada mukosa.
c. Meningkatkan level gastrin
2. Faktor Asam Gaster
3. Pertahanan mukosa gaster (NSAID, alkohol, garam
empedu, dll).
Kerusakan mukosa akibat penggunaan NSAID
melalui 4 tahap yaitu:
• Menurunkan sekresi mukus dan bikarbonat
• Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel
mukosa.
• Berkurangnya aliran darah mukosa, akan menimbulkan
vasokonstriksi sehinga aliran darah menurun dan terjadi
nekrosis sel epitel.
• Kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh kerjasama
platelet dan mekanisme koagulasi.
Tipe Tukak gaster
DIAGNOSIS
ANAMNESIS • Dispepsia

Gejala • Ulkus duodenum (lapar, tidur

terganggu, hilang setelah
pemberian antasida)
Klinis • Ulkus gaster (setelah makan,
anoreksia, BB menurun

Pemeriksa •Pem Radiologis (barium)

•Pem. Endoskopi
an •Invasif test (rapid urea test, histologi)
•non invasif (urea breath test, stool antigen

Penunjang
test)
Manifestasi klinis
1. Nyeri perut dan rasa terbakar
2. Merasa penuh, kembung
3. Bersendawa terus-menerus
4. Intoleransi makanan berlemak
5. Mulas
6. Mual
Faktor resiko
1. Merokok
2. Alkohol
3. Stress
4. Konsumsi makanan yang merangsang
Pemeriksaan Diagnostik
1. Tes Laboratorium (tes darah, tes tinja, tes nafas. Tes
nafas—px diminta minum/makan sesuatu yg
mengandung karbon radioaktif dan memungkinkan
H.pilory utk memecah zat tsb diperut—kemudian px
diminta menghembuskan nafas ke kantong khusus kmd
disegel– (+) jika sampel nafas mengandung karbon
radioakif
2. Endoskopi
3. Barium Swallow (px sinar X dari sistem pencernaan
bagian atas utk memberikan gambaran kerongkongan,
perut, usus halus) selama pemeriksaan pasien diminta
menelan cairan putih (mengandung barium) yg melapisi
sal cerna dan membuat ulkus lebih terlihat
Pem. Radiologis
Berupa kawah, batas
jelas disertai lipatan
mukosa teratur dari
pinggiran tukak
Pem. Endoskopi

Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,mukosa licin

dan normal disertai lipatan teratur yang keluar dari
pinggiran tukak.
TERAPI

Non
Medikamentosa

Diet
Penatalaksanaan Medis
1. Antibiotik utk membunuh H.pilory
2. Inhibitor pompa proton (mengurangi asam lambung)
misal omeprazole, lansoprazole dll
3. Obat2an utk mengurangi produksi asam lambung (acid
bloker / histamin H2 bloker) misal ranitidin, famotidin,
cimetidin, nizatidin
4. Antasida yg menetralisir asam lambung
TINDAKAN OPERASI
Dilakukan pada keadaan:
• Elektif (gagal pengobatan/ ulkus refrakter)
• Darurat (komplikasi: perdarahan, perforasi, stenosis
pilorik)
• Ulkus gaster dengan keganasan
KOMPLIKASI
• Perforasi
• Penetrasi tukak yang mengenai pankreas
• Obstruksi outlet
• Keganasan dalam duodenum (walaupun jarang)
PROGNOSIS
Prognosis tergantung dari perjalanan penyakit dan
komplikasi yang terjadi. Kebanyakan pasien berhasil
diobati dengan eradikasi infeksi H pylori, menghindari
NSAID, dan penggunaan yang tepat terapi anti sekresi.
Tugas
1. Ulkus Peptikum
2. Gastroenteritis
3. Thypus Abdominalis
4. Hemoroid
5. Glomerulonefritis
6. Nefrotik sindrom
7. Urolitiasis
8. CKD
9. Diabetes Insipidus
10. Diabetes Melitus
11. Hepatitis
12. Ileus obstruktif
13. Colitis
14. Sirosis hepatis
15. Hematemesis melena
TERIMA KASIH