Hubungan trauma kepala dengan hidrosefalus. Bentuk hidrosefalus akut, didasari oleh faktor mekanik.

Perdarahan otak, tumor / infeksi / abses otak, abliterasi akuaduktus otak, hematoma ekstradural dan edema otak akut akan mengganggu aliran dan absorpsi CSS sehingga terjadi peningkatan TIK. Akibatnya tekanan intraventrikular meningkat, sehingga kornu anterior ventrikulus lateral melebar. Kemudian diikuti oleh pelebaran seluruh ventrikulus lateral. Dalam waktu singkat diikuti penipisan lapisan ependim ventrikulus. Hal ini akan mengakibatkan permeabilitas ventrikulus meningkat sehingga memungkinkan absorpsi CSS dan akan menimbulkan edema substansia alba di dekatnya. Apabila peningkatan absorpsi ini dapat mengimbangi produksinya yang berlebihan maka tekanannya secara bertahap akan menurun sampai normal, meskipun penderita masih memperlihatkan gejala-gejala hidrosefalus (hidrosefalus tekanan normal). Namun biasanya peningkatan absorpsi ini gagal mengimbangi kapasitas produksinya, sehingga terjadi pelebaran ventrikulus berkelanjutan dengan tekanan yang juga tetap meningkat atau terjadi hidrosefalus tekanan tinggi. (Harsono, 2008, Buku Ajar Neurologi Klinis, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta) Komplikasi subarachnoid (SAH) traumatic yang lain adalah kejang kurang dari 15%. Proses epileptogenesis dari perdarahan subarachnoid traumatic berkaitan erat dengan kontak langsung antara darah dengan jaringan korteks. Hemolisis darah pada ruang subarachnoid akan menghasilkan deposisi ion Fe yang mengaktifkan kaskade asam arakhidonat dan osilasi kalsium dalam sel2 glia yang selanjutnya menyebabkan kematian neuron yang berakhir dengan terbentuknya glikolisis (parut glia) yang menjadi pusat epileptoform. Pemberian anti kejang sebagai profilaksis tidak dianjurkan untuk pasien SAH traumatic. (USU)

Hubungan sakit kepala dan muntah terhadap penyakit yang ada di scenario ? Sakit kepala dan muntah merupakan salah satu manifestasi penyakit yang ada diskenario, penyebab daru sakit kepala tiu sendiri adalah berawal dari Syncope yang terjadi karena kekurangan suplai O ke otak sehingga terjadi deficit O pada jaringan otak. Muntah disebabkan karena ketidakseimbangan metabolism yang ada didalam tubuh, pasien dalam keadaan tidak sadar yang secara tiba-tiba akan memicu baroreseptor dan akan meneruskannya ke reseptor muntah yangh ada di CTZ dan merangsang terjadinya muntah. (Harsono, 2008, Buku Ajar Neurologi Klinis, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta)

Apakah kejang demam dapat menyebabkan epilepsi ? Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38 C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Anak-anak yang mengalami kejang demam tersebut tidak mengalami infeksi susunan pusat atau gangguan elektrolit akut. Umumnya anak yang mengalami kejang demam berusia antara 6 bulan sampai 5 tahun, paling sering usia 18 bulan. Menurut beberapa sumber, kejang demam dapat menjadi epilepsy di karenakan beberapa mekanisme berikut : Kejang yang lamanya lebih dari 30 menit akan mengakibatkan kerusakan DNA dan protein sel sehingga menimbulkan jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghambat proses inhibisi. Hal ini akan mengganggu keseimbangan inhibisi-eksitasi, sehingga mempermudah timbulnya epilepsi. Kejang yang berulang akan mengakibatkan kindling efect sehingga rangsang dibawah nilai ambang sudah dapat menyebabkan kejang. Kejang demam yang berkepanjangan akan mengakibatkan jaringan otak mengalami sklerosis, sehingga terbentuk fokus epilepsi. Kejang demam yang lama akan mengakibatkan terbentuknya zat toksik berupa amoniak dan radikal bebas sehingga mengakibatkan kerusakan neuron. Kejang demam yang lama akan mengakibatkan berkurangnya glukosa, oksigen, dan aliran darah otak sehingga terjadi edema sel, akhirnya neuron menjadi rusak. Shorvon berpendapat bahwa kejang demam yang berkepanjangan menyebabkan iskemik otak, dan yang paling terkena dampaknya adalah lobus temporalis. Hal ini menyebabkan predisposisi timbulnya epilepsi lobus temporalis (ELT). (Rahardjo T. Budi, 2007, Skripsi : Faktor-faktor Resiko Epilepsi pada Anak dibawah usia 6 tahun, SMF Penyakit saraf Universitas Diponegoro, Semarang) Komosio serebri Cedera kepala yang mengakibatkan gangguan fungsi serebral sementara berupa kesadaran turun (pingsan/koma, amnesia retrograde) tanpa adanya lesi parenkim berdarah pada otak, digolongkan sebagai bentuk komosio serebri (KS). Penemuan-penemuan menyebutkan koma kurang dari 20 menit, amnesia retrograde singkat, cacat otak tak ada, perawatan rumah sakit kurang dari 24 jam. Tidak memerlukan terapi khusus asal tidak terdapat penyulit seperti hematoma, edema serebre traumatic, dsb. Kontusio serebri Terjadi lesi parenkim berdarah, ditandai kesadaran menurun lebih lama, deficit neurologic seperti hemiparesis, kelumpuhan saraf otak, reflex abnormal, EEG abnormal