TINJAUAN TEORI

DEFINISI

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald )

ETIOLOGI.

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh: 1. Kelainan otot jantung .Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. 2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun. 3. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 5. Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load 6. Faktor sistemik. Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung Grade gagal jantung menurut New York Heart Association Terbagi menjadi 4 kelainan fungsional : i. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat ii. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang iii. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan iv. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

MANIFESTASI KLINIS

1. Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi . 2. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

a. Dispneu : Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu.Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) b. Batuk c. Mudah lelah : Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. d. Kegelisahan dan kecemasan. Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan . Kongestif jaringan perifer dan viseral.

a. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar c. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen. d. Nokturia e. Kelemahan.

DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG Dalam menentukan kriteria gagal jantung, kriteria dari Framingham, Boston, Duke, Killip atau Minnesota dapat digunakan. Kriteria ini didasarkan terutama pada gejala klinis Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kronis Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung kongestif mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor yang berkaitan dengan dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain (seperti pulmonary hypertension, penyakit paru kronis , sirosis, asites, atau sindroma nefrotik)

Kriteria Mayor : Dispnea nokturnal paroksimal atau ortopnea Distensi vena leher Rales paru (suara parau yang tidak bersih)/ ronki paru Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena pusat (>16cm H2O pada atrium kanan) Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam kurun waktu lima hari sebagai respon dari pengobatan Kriteria Minor : Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari Dispnea saat olahraga Pembesaran ukuran hati Efusi pleural Takikardi (detak jantng > 120 detak/menit) Kriteria Gagal Jantung Minnesota Kriteria gagal jantung Minnesota adalah skema klasifikasi baru untuk gagal jantung yang bermanfaat untuk pemantauan dan tindak lanjut mortalitas. Kriteria Minnesota dilakukan dengan menganalisi kasus laten dengan menggunakan 6 variabel dari kriteria Framingham ditambah fraksi ejeksi ventrikuler kiri (Left Ventriculer Ejection Fraction, LVEF) dan merupakan tanda yang penting dari patologi jantung.variabel tersebut termasuk : Dispnea saat istirahat dan olahraga Rales paru Kardiomegali. LVEF < 40% Suara jantung S3 Edema interstisial atau pulmonal Detak jantung > 120 detak/menit Riwayat penyakit dan Pemeriksaan Fisik Penelusuran riwayat penyakit yang detail adalah langkah pertama dalam mendiagnosa gagal jantung. Riwayat ini, ebagai tambahan dari tanda dan gejala yang saat ini dirasakan, harus juga mencakup tanda dan gejala dari semua penyebab yang mungkin ada. Pemeriksaan fisik keseluruhan adalah langkah selanjutnya dalam menegakkan diagnosa gagal jantung. Hal ini harus disertai dengan pemeriksaan laboratorium dan radiologi untuk penegakkan diagnosis dan tingkat keparahan penyakit

Pemeriksaan diagnostik pada pasien yang diduga menderita gagal jantung Pemeriksaan diagnostik primer Radiografi dada Elektrokardiografi Ekokardiografi Pemeriksaan hasil dopler. Pemeriksaan hematologi Pemeriksaan biokimia serum, termasuk fungsi ginjal dan kadar glukosa Tes fungsi hati dan tiroid Pemeriksaan enzim jantung (pada kasus infark miokard baru) Pemeriksaan diagnostik lain Radio nuklir/nuklir kardiologi Uji latih jantung paru Kateterisasi jantung Biopsi miokard, misalnya pada pasien yang diduga menderita miokarditis Rontgen Foto Dada Hal berikut yang dapat ditemukan pada hasil rontgen dada : Kardiomegali Perbandingan kardiothorak yang lebih besar dari 50% menunjukan perbesaran ukuran jantung. Pada hasil rontgen dada dapat ditemukan: Pembesaran ukuran jantung, bayangan interstisianial Garis kerley Penampakan sayap kelelawar pada edema paru Efusi pleura Tampakan lateral dada yang menunjukan hilangnya ruangan kosong antara bayangan jantung dan sternum menujukan pembesaran ventrikel kanan. Gambaran peningkatan vena paru Tanda ini dapat segera ditemukan pada lobus atas paru dan area lainnya tergantung pada tingkat peningkatan parunya. Ketika tekanan vena paru meningkat diatas 20 mmHg, akan terjadi perkembangan edema interstisial, yang terlihat dalam hasil rontgen sebagai : Cairan pada fisura horisontal Garis kerley B pada susut costo frenik Ketika tekanan meningkat diatas 25mmHg edema interstisial akan meningkat, yang akan terlihat pada hasil rontgen sebagai sayap kelelawar.

Elektrokardiogram Sembilan puluh persen dari 12 psien gagal jantung menunjukkan hasil EKG yang tidak normal. Hasil EKG mencakup : Abnormalitas gelombang Q Abnormalitas gelombang P Abnormalitas segmen ST. Hipertropi ventriker kiri. Vibrilasi atrial. Blokade cabang /bundle ( Bundle Barnch Block) Ekokardiografi Merupakan standar utama (gold standar ) yang harus dilakukana terhadap semua pasien yang dicurigai gagal jantung. Ekokardiografi dapat menilai : Efisiensi ventrikel kiri. Fungsi katup keseluruhan. Dimensi ruang jantung. Gerakan dinding. Tingkt hipertropi ventrikel. Fungsi ventrikel saat sistole.. Fungsi ventrikel saat diastol. Perikardial. Pemerikasaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin untuk menilai penyakit gagal jantung antara lain: Pemeriksaan darah lengkap. Pemeriksaan ini diperlukan untuk menghilangkan kemungkinan terutama anemia pada pasien dengan gagal jantung lanjut. Anmia juga merupakan penyebab kesulitan beernapas dan gagal jantung curah tinggi. Profil lemak darah Merupakan serangkaian pemerikasaan yang menentukan resiko penyakit jantung koroner. Pemerikasaan ini meliputi kolerterol total, HDL total, LDL total, Trigliserida, dan juga perbandingan HDL / kolesterol. Elektrolit serum Hiponatermia, hipokalemia, hiperkalemia, dan hipomagnesia mungkin terjadi akibat penggunaan diuretik. Ketidakseimbangna elektrolit ini dapat memicu aritmia. Hiponatremia juga merupakan pertanda tingkat keparahan gagal jantung. Kadar glukosa darah puasa. Hipoglikemi mungkin terjadi karena sirosis akibat kerusakan hati. Protein C-reaktif

Merupakan protein fase akut yang meningkat pada keadaan peradangan siistemik. Protein Creaktif membantu memperkirakan penyakit crdiovascular kambuhan,stroke dan kematian. Tes Fungsi Hati. Akibat kerusakan pada gagal jantung dapat terjadi peningkatan enzim hati dan penurunan albumin. Tes fungsi ginjal Kadar kreatinin serum dan kadar nitogen urea pada darah harus dilakukan sebelum memulai pengobatan gagal jantung. Peningkatan kadar kreatinin serum menandakan pengobatan penghambatan ACE. Azotermia pre-renal. Stenosis arteti ginjal Pengobatan diuretik dasis tinggi. Hormon stimulasi tiroid. Gangguan fungsi tiroid merupakan penyebab gagal jantung curah tinggi. Oleh karena itu, pemerikasaan profil tiroid disarankan pada pasien yang baru didiagnosis gagal jantung. Homosistein serum. Merupakan asam amino yang mengandung belerang yang dibentuk selam metabolisme metionin. Kadar homosistein yang tinggi tidak diharapkan pada gagal jantung. Urinalisis : Proteinuria biasa terjadi pada pesien gagal jantung yang dapat dilihat pada pemeriksaan urin rutin. Peptida natriu uretik Merupakan tanda biologis gagal jantung yang dapat digunakan sebagai pemeriksaan pasien pada keadaan gawat darurat dan gawat jalan. Pemerikasan fungsi paru Pasien yang dicurigai gagal jantung disarankan melakukan pemeriksaan fungsi paru untuk menghilangkan dugaan gngguan saluran napas sebagai penyebab kondisi kesulitan bernapas pada hasil diagnosa. Pada gagal jantung, mungkin terdapat penurunan puncak kecepatan aliran ekspirasi dan volume ekspirasi maksimal, namun demikian ini tidak seberat pada penyakit saluran napas ( puncak kecepatan aliran respirasi kecil 200 liter/menit).

PENATALAKSANAAN TERAPI NON FARMAKOLOGI

1. Perubahan gaya hidup

Perubahan gaya hidup penting dilakukan dan harus disarankan pada semua pasien gagal jantung. a. pola makan seimbang, pasien gagal jantung, harus menjaga keseimbangan pola makannya, pasien gagal jantung cenderung memiliki resiko untuk mengalami mal nutrisi karena beberapa alasan berikut: Berkurangnya makanan yang dikonsumsi, hal ini terjadi karena menurunnya nafsu makan akibat pengaruh: -obat seperti digoksin dan aspirin -gangguan metabolisme seperti hipernatremi dan gagal ginjal -kongesti hati Mal absorpsi Meningkatnya kebutuhan akibat peningkatan kecepatan metabolik basal hingga 20 % Pasien yang mengalami kelebihan berat badan atau obes harus disarankan untuk mengurangi berat badannya karena kelebihan massa tubuh dapat meningkatkan kerja jantung pada saat beraktivitas. Konsumsi garam dibatasi hingga 2 gram perhari dan konsumsi cairan dibatasi antara 1500-2000 ml setiap harinya. Tujuan pengobatan adalah : 1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. 2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi, dan 3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

TERAPI FARMAKOLOGIS 1. Glikosida jantung. Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema 2. Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia 3. Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan

Dukungan diet: Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

KOMPLIKASI Aritmia Hampir sepertiga pasien dengan gagal jantung dalam jangka waktu lama memberikan gejala fibrilatrial. Faktor yang dapat memicu hal ini adalah : Penyakit katup mitral Penyakit nodus sinus : dapat berhubungan dengan bradikardi Tirotoksikosis Pasien yang mengalami fibrilasiatrial bersamaan dengan disfungsi ventrikel kiri yang berat akibat infark miokard, akan memberikan prognosis yang buruk. Selain itu, fibrilasi atrial meningkatkan resiko komplikasi tromboembolik Aritmia ventrikel merupakan gambaran klinis dari gagal jantung tahap akhir. Penelusuran riwayat adanya episode takikardia ventrikel yang terjadi secara berulang harus dipertimbangkan adanya resiko tinggi akan terulangnya kejadian aritmia ventrikel dan penghentian kerja jantung secara tiba-tiba (sudden cardiac death). Pada saat pasien mengalami takikardi ventrikel polimorf yang terjadi secara terusmenerus dan torsades de pointes, faktor berikut ini perlu di evaluasi ; Gangguan elektrolit Interval QT yang memanjang Toksisitas digoksin Konsumsi obat yang memyebabkan ketidakstabilan elektrolit seperti obat anti aritmia, anti depresan dan diuretik. Iskemia miokard Tromboemboli Hampir 2% pasien gagal jantung akan mengalami stroke atau tromboembolik setiap tahunnya. Hal ini teramati dalam studi SAVE (Survival and venticular Enlargement) yang membuktikan adanya hubungan antara resiko stroke dan fraksi pengosongan ventrikel kiri(Left Ventricular Ejection Fraction(LVEF)) setiap penurunan LVEF sebesar 5% maka resiko stroke meningkat sebesar 18%. Pasien yang memiliki resiko tinggi untuk memiliki komplikasi tomboembolik aalah pasien : curah jantung rendah abnormalitas gerakan dinding pada area tertentu sepert aneurisma ventrikel kiri fibrilasi atrial imobilitas Kongesti dan disfungsi hati Malabsorpsi Penyusutan otot (muscle wasting)

Kongesti paru Pulmonary hypertension

LAPORAN KASUS Nama Umur No. RM Tggl masuk : Rosma : 82 tahun : 05.03.31 : 28 September 2012

Seorang pasien laki-laki umur 82 tahun masuk IGD DSUD Siliki dengan : Keluhan Utama Sesak nafas sejak 1 hari yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang Sesak nafas sejak 1 hari yang lalu. Awalnya sesak dirasakan sejak 20 hari yang lalu, sesak dirasakan meningkat bila berjalan dan aktivitas sehari-hari, tidak di pengaruhi cuaca, berkurang bila duduk atau istirahat ,sesak tidak menciut dan dirasakan semakin memberat sejak 1 hari yang lalu Riwayat terbangun malam karena sesak ada Riwayat nyeri dada menjalar ke punggung disangkal Riwayat demam , batuk batuk malam hari dan sakit kepala disangkal Kaki tampak membengkak sejak 20 hari yang lalu ada Mual dan mumtah tidak ada Nafsu makan biasa Buang air besar & buang air kecil tidak ada keluhan Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat operasi pengangkatan tumor di perut ada 2 tahun yang lalu,pasien tidak tahu jenis riwayat hipertensi disangkal riwayat diabetes mellitus disangkal riwayat kolesterol tinggi disangkal riwayat gastritis kronik ada sejak > 5 tahun yang lalu Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaam Pasien tidak bekerja dan tinggal bersama anak nya

Pemeriksaan Umum : KU Ksdrn TD Nadi Sedang CMC 130/80 mmHg 80 x/menit TB : 157cm BB :+80 kg Gizi : obese Anemia (+) Ikterik (- ) Edema (+) Sianosis (-) Kulit KGB Kepala Rambut Mata

Nafas 28x/menit

Suhu afb

: Tidak ada kelainan : Tidak ada pembesaran KGB : Normochepal : Tidak mudah dicabut : Konjungtiva anemis Sclera tidak ikterik Telinga, Hidung, Tenggorokan : Tidak ada kelainan Gigi dan Mulut : Caries ada Leher : JVP = 5+2 cmH2O Dada Paru I : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis, spider nevi tidak ada. P : Fremitus sama normal kanan dan kiri Pe : Sonor A : Vesikuler, Ronki +/+, Wheezing -/-, ekspirasi tidak memanjang Jantung I : Ictus tidak tampak P : Ictus teraba di linea axilaris sinistra RICV Pe : Batas atas RIC II ki:2 jari medial LMCS RIC V Batas Kanan Linea sternalis dekstra Batas Kiri linea axilaris sinistra RIC V A : gallop S3 Perut I : tidak tampak membuncit, vena kolateral tidak ada, venektasi tidak ada P : Hepar dan lien tidak teraba , nyeri tekan epigastrium tidak ada, nyeri lepas tidak ada Pe : timpani A : BU(+) N Punggung : CVA nyeri tekan -/-, nyeri lepas -/Ekstremitas : Pitting edema +/+ Reflek Fisiologis +/+ Reflek Patologis -/Palmar Eritema -/Alat Kelamin : tidak diperiksa

Anus : RT : anus tenang, sfingter menjepit, mukosa tidak bernodul, ampula kosong,bab hitam (-), feses sedikit, darah(-) Hasil laboratorium Hb : 5,1 gr/dl ( 12- 16 ) Leukosit : 6.600/ul ( 5.000- 11.000) Trombosit : 510.000/ul ( 150.000- 500.000) Ht : 16,2 vol% ( 37-43 ) GDS: 80 mg/dl ( 70- 120 ) MCV : 75 fl ( 82- 92 ) MCH: 23 pg ( 27- 31 ) MCHC :31g/dl ( 32-36 ) Ureum : 25 mg/dl ( 19,3-42,8 ) Kreatinin: 0,6 mg/dl ( 0,8- 1,5 ) EKG : LAD, T Tall di v2-v5,LVH-RVH WD/ : CHF fungsional class III-IV LVH-RVH irama sinus ec susp. Anemia heart disease Anemia berat mikrositik hipokrom ec defisiensi Fe Therapi/ Co dr .H. Arisman , Sp PD O2 2-4 ltr/mnt IVFD D5% 12 J/kolf Diet jantung II Furosemid 1x1 amp Digoxin 2x1 tab alprazolam 2 x 0,25 mg KSR 1x1 R/ transfusi WB 1 kantong

Follow up 29-9-2012 A/ sesak + Pf/ KU Sedang Ksdrn CMC TD Nadi 130/70 mmHg 85 x/menit Nafas 25x/menit Suhu afb

Mata: conjungtiva anemis, sklera tidak ikterik Jantung: I : Ictus tidak tampak P : Ictus teraba di linea axilaris sinistra RICV Pe : Batas atas RIC II ki:2 jari medial LMCS RIC V Batas Kanan Linea sternalis dekstra Batas Kiri linea axilaris sinistra RIC V A : bising sistolik Ext : edema + Wd / CHF fungsional class II-III LVH-RVH irama sinus ec susp. Anemia heart disease Anemia berat mikrositik hipokrom ec defisiensi Fe Th/ R/ Cek feses Tranfusi 5 ktg PRC post furosemid 1 amp 30-9-2012 A/ sesak , bengkak kaki Pf/ KU Sedang Ksdrn CMC TD Nadi 110/60 mmHg 63 x/menit Nafas 23x/menit Suhu afb O2 2-4 ltr/mnt IVFD D5% 12 J/kolf Diet jantung II Furosemid 1x1 amp Digoxin 2x1 tab alprazolam 2 x 0,25 mg KSR 1x1 Dulcolac supp II

Mata: conjungtiva anemis, sklera tidak ikterik Jantung: I : Ictus tidak tampak P : Ictus teraba di linea axilaris sinistra RICV Pe : Batas atas RIC II ki:2 jari medial LMCS RIC V Batas Kanan Linea sternalis dekstra Batas Kiri linea axilaris sinistra RIC V A : bising sistolik Ext : edema Wd / CHF fungsional class II-III LVH-RVH irama sinus ec susp. Anemia heart disease Anemia sedang mikrositik hipokrom ec defisiensi Fe Th/ IVFD D5% 12 J/kolf Diet jantung II Furosemid 1x1 amp Digoxin 2x1 tab alprazolam 2 x 0,25 mg KSR 1x1 Transfuse 1 ktg WB

15.50 WIB Post tranfusi: demam (-),merah pada tempat transfuse (-), urtikaria (-), sesak (-), gatal pada bokong (+) Th/ Ctm tab 3 x 1 1-10-2012 A/ Demam ( ) Sesak nafas (-)

Pf/ KU Sedang

Ksdrn CMC

TD Nadi 160/70 mmHg 63 x/menit

Nafas 21x/menit

Suhu 37 C

Mata: conjungtiva anemis, sklera tidak ikterik Jantung: I : Ictus tidak tampak P : Ictus teraba di linea axilaris sinistra RICV Pe : Batas atas RIC II ki:2 jari medial LMCS RIC V Batas Kanan Linea sternalis dekstra

A Ext

Batas Kiri linea axilaris sinistra RIC V : bising sistolik : edema +

Wd / CHF fungsional class II-III ec susp. Anemia heart disease Anemia sedang mikrositik hipokrom ec defisiensi Fe Th/ IVFD D5% 12 J/kolf Diet jantung II Furosemid 1x1 amp Digoxin 2x1 tab alprazolam 2 x 0,25 mg KSR 1x1 Dulcolac supp II Lisinopril 1x 5 mg Interhistin 3 x 1

R/ Cek darah rutin Hasil laboratorium Hb : 6,8 gr/dl ( 12- 16 ) Leukosit : 6.900/ul ( 5.000- 11.000) Trombosit : 550.000/ul ( 150.000- 500.000) Ht : 21,1 vol% ( 37-43 ) DC ; 0/0/71/21/8 2-10-2012 A/ Demam ( ) Sesak nafas (-)

Pf/ KU Sedang

Ksdrn CMC

TD Nadi 170/90 mmHg 63 x/menit

Nafas 22x/menit

Suhu 36,6 C

Mata: conjungtiva anemis, sklera tidak ikterik Jantung: I : Ictus tidak tampak P : Ictus teraba di linea axilaris sinistra RICV Pe : Batas atas RIC II ki:2 jari medial LMCS RIC V

A Ext

Batas Kanan Linea sternalis dekstra Batas Kiri linea axilaris sinistra RIC V : bising sistolik + : edema +

Hasil laboratorium Hb : 8,9 gr/dl ( 12- 16 ) Leukosit : 7.500/ul ( 5.000- 11.000) Trombosit : 420.000/ul ( 150.000- 500.000) Ht : 28,1 vol% ( 37-43 ) DC ; 0/1/72/21/6 Wd / CHF fungsional class I-II ec susp. Anemia heart disease Anemia ringan mikrositik hipokrom ec defisiensi Fe Th/ IVFD D5% 12 J/kolf Diet jantung II Furosemid 1x1 amp Digoxin 2x1 tab KSR 1x1 Alprazolam 2 x 0, 25 mg Lisinopril 1x 10 mg Interhistin 3 x 1 Bisoprolol 1x tab

3-10-12 A/ Demam ( ) Sesak nafas (-) Pf/ KU Sedang Ksdrn CMC TD Nadi 150/90 mmHg 73 x/menit Nafas 20x/menit Suhu afb

Mata: conjungtiva anemis, sklera tidak ikterik Jantung: I : Ictus tidak tampak P : Ictus teraba di linea axilaris sinistra RICV Pe : Batas atas RIC II ki:2 jari medial LMCS RIC V

A Ext

Batas Kanan Linea sternalis dekstra Batas Kiri linea axilaris sinistra RIC V : bising sistolik + : edema +

Wd / CHF fungsional class I-II ec susp. Anemia heart disease Anemia ringan mikrositik hipokrom ec defisiensi Fe Th/ Boleh pulang

DISKUSI

Dilaporkan seorang pasien perempuan umur 82 tahun dirawat di RSUD Suliki pada tanggal 28 September 2012 dengan diagnosis CHF fungsional klas III-IV LVH-RVH irama sinus ec susp. anemia heart disease dan anemia berat mikrositik hipokrom ec defisiensi fe. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Penegakan diagnosis CHF berdasarkan kriteria Framingham yaitu terdapat paling sedikit 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor atau 2 kriteria mayor. Pada pasien ini terdapat 4 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Kriteria mayor itu adalah PND (sering terbangun malam hari karena sesak), peningkatan vena jugularis 5+2 cmH2O,rhonki paru,S3 gallop,kardiomegali ( saat perkusi jantung didapatkan batas jantung melebar). Kriteria minor pasien ini adalah edema ekstremitas dan dispnea saat olahraga. Berdasarkan klasifikasi gejala sesak nafas menurut NYHA, gejala sesak nafas pada pasien termasuk klas III-IV. Kesan LVH-RVH irama sinus didapatkan pada rekaman EKG pasien. Penyebab gagal jantung kongestif pada pasien ini kemungkinan karena anemia heart disease. Pemeriksaan fisik dan laboratorium pasien didapatkan conjungtiva anemis dan hb pasien 5,1 gr/dl. Terapi yang diberikan pada pasien ini yaitu O2 2-4 ltr/mnt, IVFD D5% 12J/kolf,diet jantung II, furosemid 1x1 amp, digoxin 2x1 tab, alprazolam 2x 0,25 mg, KSR 1x1 dan direncanakan pemberian tranfusi darah. Banyak etiologi yang menyebabkan gagal jantung, diantaranya adalah anemia.Anemia menurunkan suplai oksigen ke jantung sehingga mempengaruhi sistem kardiovaskular.

DAFTAR PUSTAKA

1. Simadibrata K, Daldiyono. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit UI.Jakarta,2006. 2. Naskah lengkap penyakit dalam.Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2007. 3.