GAGAL GINJAL KRONIK

Prof. DR. dr. Adrian Umboh, Sp.A(K)

Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNSRAT / BLU RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou Manado

Definisi
Seorang anak dikatakan menderita GGK bila terdapat salah satu kriteria di bawah ini :
Kerusakan ginjal > 3 bulan yang bermanifestasi sebagai salah satu atau lebih gejala :
Abnormalitas komposisi urine Abnormalitas pemeriksaan pencitraan Abnormalitas biopsi ginjal

LFG < 60 mL/menit/1.73 m2 selama > 3 bulan dengan atau tanpa gejala kerusakan ginjal lain yang telah disebutkan
29/5/2012 2

Klasifikasi
Klasifikasi GGK menjadi beberapa stadium untuk tujuan identifikasi awal dan tata laksana serta untuk pencegahan komplikasi GGK
Stadium 1 2 3 LFG (mL/menit/1.73m2) > 90 60 89 30 59 Deskripsi
Kerusakan ginjal dengan GFR normal Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang

4
5
29/5/2012

15 29
< 15

Gagal ginjal
Perlu dialisis
3

Klasifikasi
Klasifikasi lain dari GGK berdasarkan LFG :
LFG (mL/menit/1.73m2) 50 80 30 50 10 30 < 10 Deskripsi
Gangguan fungsi ginjal / Impaired Renal Functions Insufisiensi ginjal kronik Gagal ginjal kronik Gagal ginjal terminal / End Stage Renal Failure

29/5/2012

Etiologi & Faktor Risiko

Penyebab :
< 5 tahun kelainan kongenital (displasia atau hipoplasia ginjal dan uropati obstruktif) > 5 tahun penyakit yang didapat (glomerulonefritis kronis) atau penyakit yang diturunkan (penyakit ginjal polikistik)

29/5/2012

Etiologi & Faktor Risiko

Kondisi yang meningkatkan risiko GGK :

29/5/2012

Riwayat keluarga dengan polikistik ginjal Bayi berat lahir rendah Riwayat GGA Hipoplasia atau displasia ginjal Refluks vesikoureter Riwayat menderita sindrom hemolitik uremik Riwayat menderita Henoch-Schoenlein Purpura Diabetes mellitus Lupus Eritrematosus Sistemik
6

Patogenesis
Secara umum 3 mekanisme :
Glomerulosklerosis
Baik intra-glomerular maupun ekstra-glomerular Intra-glomerular sel intrinsik (endotel, mesangium, epitel) dan sel ekstrinsik (limfosit, monosit/makrofag)

Parut tubulointerstisial Sklerosis vaskular

29/5/2012

Patogenesis
Mekanisme pasti terjadinya penurunan fungsi ginjal secara pasti belum diketahui. Beberapa faktor yang berperan (Bergenstein J.M, 1972): 1. Kerusakan akibat proses imunologi deposit imun kompleks (antibody anti membran basalis glomerulus) inflamasi glomerulus persisten jaringan parut ginjal. 2. Hiperfiltrasi hemodinamika. Berperan dalam tahap akhir kerusakan glomerulus. Beberapa nefron yang rusak mengakibatkan sisa nefron yang tersisa menjadi hipertrofi secara funsional maupunstructural terjadi peningkatan aliran darah ke glomerulus GFR meningkat peningkatan tekanan dinding kapiler dan aliran protein perubahan sel mesangium dan epitel glomerulosklerosis.
11/8/2012 8

Manifestasi Klinis
Gejala klinis yang timbul :
Kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan & elektrolit Penumpukan metabolit toksik yang disebut toksin uremik Kurangnya hormon ginjal seperti eritropoietin dan bentuk aktif vitamin D Abnormalitas respon end organ terhadap hormon endogen (hormon pertumbuhan)

29/5/2012

Manifestasi Klinis
Keluhan non-spesifik :
Sakit kepala, lelah, letargi, kurang nafsu makan, muntah, gangguan pertumbuhan

Pemeriksaan fisik :
Pucat, lemah, hipertensi

Pemeriksaan lebih teliti, akan didapatkan :

Gangguan keseimbangan cairan & elektrolit
hiperkalemia/hipokalemia, hipernatremia/hiponatremia dehidrasi

Gangguan keseimbangan asam-basa

29/5/2012

asidosis metabolik

10

Manifestasi Klinis
Pemeriksaan lebih teliti, akan didapatkan :
Gangguan metabolisme kalsium & fosfat
osteodistrofi ginjal, osteomalasia

Gangguan metabolisme hormon

anemia normokrom-normositer, hipertensi

Gangguan jantung
kardiomiopati uremik, hipertrofi ventrikel kiri dan penebalan septum interventrikuler

Gangguan neurologi
hipertensi ensefalopati, neuropati perifer
29/5/2012 11

Pengobatan
Tujuan: 1. Memanfaatkan fungsi ginjal yang masih ada. 2. Menghilangkan faktor-faktor yang memperberat. 3. Memperlambat progresivitas. Terapi konservatif terdiri dari: - Mengatur masukan cairan. - Mengendalikan hipertensi. - Mengobati anemia, gangguan elektrolit, asidosis, gagal jantung, gangguan saraf. - Diet rendah garam 1 g/hari. - Protein 1 g/kgBB/hari (dengan asam amino esensial).

11/8/2012

12

Pengobatan
Bila hiperkalemia: - K > 6 meq/L tanpa gejala kayeksalat 1 g/kgBB/hari. - K > 7 meq/L dengan gejala + kelainan EKG (aritmia) Ca glukonas 0,5 cc/kgBB/hari dicampur dekstrosa iv bolus pelan-pelan (bila cepat bisa henti jantung) atau Na Glukonas. Osteodistrofi ginjal: - Beri Ca 500-1000 mg/m2/hari, vitamin D 4000-40.000 /hari. Asidosis: - Na bikarbonat 1-3 meq/kgBB/hari (oral);iv 2-4 meq/kgBB/hari. Hipertensi: - OAH seperti diuretika, nifedipin, captopril (vasodilator perifer). Anemia: - Fe 2-3 mg/kgBB 3 x 1 selama 3 bulan. - Asam folat 1-5 mg/hari selama 3-4 minggu. - Anemia yang mengancam jiwa diberikan transfusi PRC 10-20 cc/kgBB. Gangguan pertumbuhan: - Human recombinant GH.
11/8/2012 13

Pengobatan
Pengobatan pengganti :
Dialisis kronik :
Hipertensi tidak terkendali, hipertensi ensefalopati Gagal jantung Perikarditis tamponade Neuropati perifer : parestesis, disfungsi motorik Osteodistrofi ginjal Depresi sumsum tulang : anemia berat, leukopenia

Transplantasi ginjal
Belum pernah pada anak;pada RS cikini pernah pada orang dewasa. Donor saudara kandung, bila tidak ada reaksi penolakan < 5 tahun.
29/5/2012 14

Prinsip Hemodialis & Peritoneal Dialisis

29/5/2012

15

Gambaran Umum Peritoneal Dialisis

29/5/2012

16

Membuang Excess waste

Urea Kreatinin Asam urat Fosfat

DIALISIS

Membuang air yg berlebihan

Difusi

Ultrafiltrasi

29/5/2012

17

Prognosis
Setelah transplantasi 5 year survival rate adalah sebesar 96% Kematian terjadi akibat :
Komplikasi penyakit primer Komplikasi dialisis Komplikasi transplantasi

29/5/2012

18

29/5/2012

19