Jantung Dan Ekg Bedah

nn, mcm sept 2005 1
JANTUNG
ANATOMI
Elyana Asnar, Cholil Munif
LETAK
RONGGA DADA KIRI
TERLINDUNG
UKURAN 12-14 x 8-9 x 6 cm
BERAT 250-350 gm
BASIS : Superior-posterior : C-II
APEX : anterior-inferior ICS-V
2 jari di bawah papila mamae
Bag ventrikel paling tebal
Punctum maximum
Point of maximal intensity
nn, mcm sept 2005 2
JANTUNG
ANATOMI
TERDIRI ATAS
1. ATRIUM
2. VENTRIKEL
3. NODAL TISSUE &
SERAT PENGHANTAR
KHUSUS
a. Sino Atrial Node
(SA node)
b. Atrio Ventricular Node
(AV node)
c. Bundle of His
d. Sistem Purkinje
nn, mcm sept 2005 3
JANTUNG
ANATOMI
BENTUK JANTUNG &
LOKASI NODAL

SA NODE
AV NODE
Bundle of His
- Ringht Bundle Branch (RBB)
- Left Bundle Branch (LBB)
- Left Anterior Fascile (LAF)
- Left Posterior Fascile (LPF)
Sistem Purkinje
nn, mcm sept 2005 4
JANTUNG
ANATOMI
1. Internodal Pathway
a. Bachman (anterior)
b. Wenkebach (medial)
c. Thorel (posterior)
2. Transitional fibres
3. AV node
4. AV fibrous tissue
5. Bundle of His
a. Penetrating portion of AV node
b. Distal portion of AV node
6. LBB, RBB
7. Ventricular Septum
nn, mcm sept 2005 5
SISTEM
KONDUKSI
PADA
JANTUNG
Internodal Pathway
a. Bachman (anterior)
b. Wenkebach (medial)
c. Thorel (posterior)
nn, mcm sept 2005 6
Anatomi Jantung
Lapisan jantung
1. Pericardium
2. Epicardium
3. Myocardium
4. Endocardium
Antara pericardium dan
epicardium terdapat
rongga (cavum
pericardii)
Myocardium bagian kon-
traktil, mirip otot skelet.
Otot jantung bersifat otomasi,
unvolunter, kontraksi
ritmis
nn, mcm sept 2005 7
Anatomi Jantung
Pemisah atrium-ventrikel:
anulus fibrosus (fibrous
skeleton), dengan penghu-
bung AV node
Katub (valve) :
- Mitral (bicuspidal): kiri
- Tricuspidal: kanan
- Aortic semilunar
- Pulmonary semilunar
Arah katub searah.
Stenosis membuka tak
sempurna
Insufisiensi menutup
tak sempurna
nn, mcm sept 2005 8
Histologi

Otot jantung bergaris mirip
otot skelet, dengan beda :
1. Syncytium fungsional
seperti otot polos
2. Membran antar sel meng-
alami fusi membentuk inter-
calated disc, hingga tahanan
R sangat rendah, rangsangan
pada 1 sel dirambatkan
dengan sangat cepat
3. Hukum all or none berlaku
nn, mcm sept 2005 9
Fisiologi
1. Hukum all or none berlaku, artinya bila atrium atau
ventrikel sudah eksitasi, selalu diikuti oleh kontraksi
seluruh jantung
2. Sifat dasar otot jantung :
a. irritability (bathmotropic) = peka rangrang
b. conductivity (dromotropic) = hantar rangsang
c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi
d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis

nn, mcm sept 2005 10
Irritability
Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, RMP = - 90 sd 95 mV
Karena periode refrakter pendek 10 mdet, rangsang berturutan dapat
diterima dan menyebabkan tetanus
Irritability
Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi kontraksi diikuti
relaksasi. Bila ada rangsang berturutan saat masa refrakter absolut, tidak
terjadi PA dan tidak diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode
refrakter relatif. Jadi otot jantung tidak pernah tetanus

PLATEAU
1. Fase 0 Na channel terbuka Na
masuk depolarisasi cepat
potensial membran (PM) menca-
pai + 20 mV sebelum Na channel
tutup
2. Fase 1 Na channel tutup, repola-
risasi mulai K out
3. Fase 2 K channel tutup P
K
+,
Ca channel buka P
Ca
|, K out
sedikit dan Ca influk banyak
4. Fase 3 Ca channel tutup, K chan-
nel buka P
Ca
+ dan P
K
|
POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL
Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na
potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial naik
terjal + 20 kemudian K channel buka, K keluar, potensial turun sampai
potensial pace maker, K channel tutup peristiwa berulang

POTENSIAL AKSI PADA SISTEM NODAL
Unstable Resting Potential
1. Na bocor, permeabilits Na tetap, P
K
rendah
2. Pace maker potential Ca berperan, channel Ca cepat
3. Segera repolarisasi, ok P
K
naik
POTENSIAL AKSI
.
Potensial Aksi SA node
CONDUCTIVITY
Kecepatan hantar impuls :
Otot atrium : 0.3 m/det
Junctional fibres : 0.01 m/det
AV node : 0.1 m/det
Otot ventrikel : 0.4 0.5 m/det
Purkinje fibres : 1.5 4 m/det

CONDUCTIVITY
internodal atrial
pathway (3)
SA AV junction AV
(transitional fibres)
radier His

Seluruh Purkinje
Dinding
Atrium ke seluruh bagian ventrikel bersamaan

ventrikel berkontraksi sbg satu kesatuan
CONDUCTIVITY
Fungsi AV junction
Memperlambat konduksi ke AV node
Keuntungan :
1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak bersamaan
tetapi berturutan
2. Memberi kesempatan atrium untuk menyelesai-
kan kontraksinya hingga pengisian ventrikel
lebih baik

CONDUCTIVITY
CONTRACTILITY
Rangsang membuka
Ca channel, Ca
masuk rangsang
Ca keluar dari
sarcoplasmic reti-
culum dan berikat
dengan troponin
kontraksi otot
Bila Ca lepas dari
troponin otot
relaks, Ca dimasuk
kan ke dalam SR
dan sebagian keluar
CONTRACTILITY
Kontraksi peran actin-miosin yang overlap
Sarcoplasmic reticulum rudimenter, sisterna tempat depot
Ca lebih kecil dari pada sisterna otot skelet. Untuk
kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T
Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan beda bhw
otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler
Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi
Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet dan pada saat
ini tidak dapat dirangsang jantung tidak dapat tetani
CONTRACTILITY
Irama kontraksi jantung ikut irama SA node

SA memancarkan PA reguler ke seluruh atrium

AV node

sistem Purkinje

kontraksi ventrikel ritmis

Frekuensi impuls / kontraksi
SA node : 70-80 x/min
AV node : 50-60 x/min
Otot atrium : 20-40 x/min
Otot ventrikel : 10-30 x/min
RHYTHMICITY
Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na
potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial naik
terjal + 20 kemudian K channel buka, K keluar, potensial turun sampai
potensial pace maker, K chanel tutup peristiwa terulang
RHYTHMICITY
Normal : SA sebagai pace maker
irama SA node
irama sinus

Patologis : AV node sebagai reserve pace maker
irama nodal
lebih lambat dari irama sinus
JANTUNG SEBAGAI POMPA
SYARAT POMPA JANTUNG
YANG BAIK :
1. Katub berfungsi baik
2. Pengisian darah atrium dan
ventrikel optimal
3. Kuat kontraksi optimal
4. Frekuensi jantung normal,
kontraksi atrium dan
ventrikel bergantian
FASE SIKLUS JANTUNG
1. Fase sistole
1. Isovolumic contraction
2. Ejection
2. Fase diastole
1. Isovolumic relaxation
2. Rapid inflow
3. Diastasis
4. Atrial sistole

6 FASE SIKLUS JANTUNG
Isovolumic
Contraction
. Volume vent. tetap
. Tekanan vent | > atrium
. Katup AV menutup
. Tekanan atrium | akibat
katub AV cembung
ke arah strium
. Tekanan aorta tetap
. EKG: QRS kompleks
. Dimulai sesaat sebelum
kontraksi ventrikel
= depolarisasi vent.

EJECTION
. Volume vent. +
. Katup AV menutup
. Tekanan vent kanan 8-22
mmHg; kiri 80-120
mmHg
. Tekanan vent | > aorta
. Katup aorta buka
. Tekanan aorta | (< vent)
. Tekanan atrium + lalu |
ok pengisian oleh
venous return
. EKG: isoelectric

ISOVOLUMIC
RELAXATION
. Volume vent. Tetap
. Tekanan vent. + < aorta
. Katup aorta menutup
SUARA II
. Katup aorta terdorong ke
vent. Tekanan aorta
naik sesaat aortic
notch
. Tekanan atrium | > ok
tekanan balik aorta
ke vent. lalu ke
atrium
. Tekanan aorta | >> vent
. EKG: gelombang T,
sebelum relaksasi
=repolarisasi vent.
RAPID INFLOW
. Volume vent. | cepat
. SUARA III ok
pengisian cepat
(fonogram)
. Tekanan vent. rendah
< atrium katup
AV buka
. Tekanan atrium > vent.
. Tekanan aorta mulai +
(masih > vent)
. EKG: isoelectric
DIASTASE
. Volume vent. |
. Tekanan vent. tetap <
atrium
. Tekanan aorta +
landai (masih >
vent)
. EKG: gelombang P
sesaat sebelum
kontraksi atrium =
depolarisasi atrium

ATRIAL SISTOLE
. Volume vent.| 30 %
aktif
. Tekanan vent. | <
atrium
. SUARA IV pengisi-an
oleh atrial sistole
(fonogram)
Akibat kontraksi
atrium
. P atrium kanan 4-6 mm
Hg, kiri 7-8 mmHg
. Tekanan aorta + landai
(masih > vent)
. EKG: QRS kompleks
sesaat sebelum
kontraksi vent.

Volume dan
tekanan ventrikel
Saat pengisian dan kontra-
ksi atrium volume vent. |
tekanan tak berubah, EDV
Pada isovolumic conrac-
tion volume tetap, tekanan
| sampai > aorta katub
aorta buka
Fase ejection, darah ke
aorta, vol. Vent. + tinggal
65 ml, ESV
Pada isovolumic relaxa-
tion volume tetap, tekanan
turun mitral buka
L
e
f
t

v
e
n
t
r
i
c
l
e

p
r
e
s
s
u
r
e

PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA
Suara I : Penutupan katup AV
1. Katub mitral , ICS V midclav kiri
2. Katub tricuspidal, ICS V
parasternal kiri

Suara II : Penutupan katup semilunar
1. Katup aorta, ICS II parasternal
kanan
2. Katup pulmonal, ICS II parasternal
kiri
S I S I
S II
S II
SUARA
JANTUNG
Berasal dari suara katup
jantung.
Suara I: lub, suara rendah
lembut, ok katup AV
tutup, awal sistole
dan isovolumic
contraction
Suara II: dub, suara lebih
keras, ok katup aorta
tutup, awal diastole
dan isovolumic
relaxation
Suara lain : murmur,
sistolik dan diastolik
SUARA
JANTUNG
A. Bj 1 bunyi jantung 1, bj
II bunyi jantung II,
bising sistolik, pada
stenosis pukmonal,
tetralogi Fallot
B. Bising pansistolik pada
insufisiensi mitral /de-
fek septun ventrikel
C. Bising sistolik dini pada
defek ventrikel mulkular
kecil
D. Bising sistolik akhir
pada insufisiensi mitral
ringan
BISING
DIASTOLIK
A. Bising diastolik pada
insufisiensi aorta
B. Bising mid-diastolik
aliran pada insufisiensi
mitral berat
C. Bising diastolik akhir
dengan aksentuasi pre-
sistolik pada stenosis
mitral organik
BISING
SISTOLIK DAN
DIASTOLIK
A. Bising kontinu
ductus arteriosus
persisten
B. Bising to-and-dro
pada kombinasi
stemosis dan isufi-
siensi aorta
A
B
PROYEKSI SUARA JANTUNG
SATU SIKLUS JANTUNG
TERDIRI :
Sistole = fase kontraksi = 0.3 det
Diastole = fase relaksasi = 0.6 det
---------------
0.9 det

Heart Rate = 60 : 0.9 = 66.6 67 x / menit
Normal 60 100 x / min 72 x / min
Bradikardi < 60 x / min
Takikardi > 100 x / min
DETAK JANTUNG
(HR)
Tergatung pada aktifitas SA.
Epinefrin dan Norepinefrin
meningkatkan aliran ion
melalui channel I
f
dan Ca
mempercepat depolari-
sasi pacemaker lebih
cepat mencapai ambang.
Catecholamin merangsang
1

reseptor pada SA depo
larisasi | frek |
Parasimpatik (Ach) rangsang
muscarinic receptor
P
K
| hiperpolarisasi
potential lebih negatif
perlu waktu lama capai
ambang frek +
RESUME DETAK
JANTUNG
Rangsang saraf
simpatik atau
epinefrin me-
ningkatkan HR.
Rangsang saraf
parasimpatik atau
acetilcholin me-
nurunkan HR.
STROKE VOLUME
( ISI SEKUNCUP )
= Jumlah darah yang dipompa satu kali oleh ventr kiri / kanan

Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml

SV mengikuti hukum Frank-Starling :
Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan
Semakin kuat jantung diregang (semakin besar volume
ventrikel) semakin kuat pula jantung berkontraksi

SV = EDV ESV
CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)
CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung
dalam 1 menit
CO = SV x HR
= 70 ml x 72x / menit = 5040 ml/menit
( 5000 ml/menit )
Dipengaruhi oleh :
1. Pre loaded : EDV
2. After loaded : Teknan darah,
Viskositas darah
CARDIAC OUTPUT MENINGKAT
Kompensasi agar transport oksigen mencukupi :
1. Anemia : Hb rendah
2. Kehamilan : sirkulasi placenta = arterio-venous shunt
3. Berdiri : 20 % > duduk
4. Latihan jasmani : ||
5. Lain-lain : demam, hiperterioidi, emosi
CARDIAC OUTPUT TURUN
Takikardi ( fibrilasi) : frek | x SV+ = CO +
(frek > 230 x/min EDV + SV +)
Bradikardi (blok AV) frek + x SV = CO +
Umur di atas 5 th, makin bertambah umur
cardiac index + (CO dilukiskan sebagai cardiac index)

.
Manusia dewasa sehat, normal CI = 3,2 L/min/m
2

. Gagal jantung bila CI = 2 L/min/m
2

2
min/ /
_
m L
tubuh luas
CO
CI = =
PENGUKURAN CURAH JANTUNG
1. Metoda Fick
2. Metoda pengenceran zat warna
3. Flowmeter
4. Arus ultrasonic

METODA FICK
Peristiwa arus pulmoner yang oksigen dari paru
O2 v. pulmonal = 20 vol % = 20 ml / 100 ml
O2 a. pulmonal = 16 vol % = 16 ml / 100 ml
Absorbsi O2/min oleh sirkulasi paru = 200 ml

Darah vena : darah venous campuran a.pulmonalis / atrium
Darah arteri : sembrang arteri v. pulmonalis

( ) ( )
( )
5000
100 / 16 20
200
. . _
. 2 . 2
2
=
=
=
=
CO
O O
paru sirk abs O
CO
pulm a pulm v
METODA FICK TAK LANGSUNG
Alat : densitometer
Julah zat warna = 5 mg ( injeksi vena)
Setelah 39" rerata zat warna dalam arteri = 1.6 mg/L

7 . 4
6 . 1
5
39
60
_ _ _
_
_
= =
=

x CO
warna zat rerata kadar
warna zat
CO
waktu kurun
METABOLISME OTOT JANTUNG
Keadaan basal
Energi untuk merabolisme berasal dari :
1. Karbohidrat : 35 %
2. Lemak : 60 %
3. Asam amino : 5 %

Efisiensi kerja : energi kimia diubah jadi : kerja & panas

Normal = 10 %, kerja keras = 15-20 %, olahraga > 20%
Kimia Energi
Kerja
EKJ
_
=
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG
Intrinsik
1. Heterometrik autoregulation

pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang serabut
otot jantung

terkait dengan Hukum Frank-Starling

terkait dengan EDV

2. Homeometric autoregulation

Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut otot
jantung

terkait dengan perubahan metabolisme otot jantung
metabolisme | kekuatan elemen kontraksi |



Ekstrinsik
Pengaturan ekstrinsik syaraf otonom
1. Simpatetik
Inotropik positif ( kekuatan kontraksi | )
Chronotropik positif ( frek |, 170-230 x / min)
CO |
2. Parasimpatetik
Inotropik negatif ( kekuatan kontraksi + )
Chronotropik negatif (frek + , maksimal
menurun sampai 20 30 x / min CO +
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI
POMPA JANTUNG
Tekanan
darah sistole
> 170 mmHg
CO akan +
KOMPENSASI SISTEM KARDIOVAKULER
POMPA JANTUNG
Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah
1. Kenaikan kadar Na (hipernatremia) menurunkan
efektifitas Ca untuk kontraksi jantung lemas
2. Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia) peningkatan
kekuatan kontraksi jantung
3. Kenaikan kadar K (hiperkalemia) pengaruhnya
seperti hipernatremia. Peningkatan K 8-12 meq/L
mati
POMPA JANTUNG
Pengaruh suhu
1. Peningkatan suhu sd 42
o
C permeabilitas
membran | self excitation process frek |
2. Peningkatan suhu > 42
o
C frek +
3. Penurunan suhu frek +
hal ini berhubungan dengan metabolisme otot
jantung
POMPA JANTUNG
Hipercapnea , hipoksia dan acidosis
kontraktilitas miokardium +
Obat-obatan
1. Digitalis : inotropik positif
2. Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok negatif
3. Drivat Xanthin : Cofein, teofilin : inotropik positif,
dengan menghambat pemecahan cAMP

POMPA JANTUNG
Pengaruh olah raga (exercise)
HR maksimal = 220 umur
HR submaksimal = 80 % (220 umur)
Dosis latihan :
a. intensitas : submaksimal (kebugaran)
b. durasi : minimal 30 menit
c. frekuensi : minimal 3 x / minggu
d. jenis latihan : aerobik dan menyenangkan
VASKULARISASI JANTUNG
Sistem arteri

1. A.coronaria sinistra
r. descendens ant.
r. circumflexus
r. marginalis
otot jantung kiri

2. A.coronaria dextra
r. descendens post.
r. marginalis
otot jantung
kanan + kiri
VASCULARISASI JANTUNG, Sistem Vena
Aliran Darah Koroner Sistole dan Diastole
Kontraksi jantung

Otot jantung memeras
ke pusat ventrikel

Tekanan tinggi dalam
ventrikel
Lapisan otot luar
menekan
Lapisan otot tengah
menekan
Otot subendokardial
menekan
Darah dalam ventrikel
Aliran Darah Koroner Sistole
Terdapat perbedaan tekanan pada setiap lapis otot jantung
Otot subendokardial = tekanan darah dalam ventrikel
Otot terluar = tekanan atmosfer

Tekanan intrakardial menekan pembuluh darah
subendokardial jauh lebih besar dibanding
pembuluh darah yang lebih luar

PERUBAHAN ALIRAN DARAH KORONER
SISTOLE : Penekanan kuat otot jantung

Aliran darah ++

DIASTOLE : Relaksasi otot jantung

Darah mengalir cepat

Penurunan aliran darah di ventrikel berlawanan dengan
aliran darah di semua jaringan tubuh yang lain
Aliran darah koroner : 225 ml / min (4-5 % CO)

PERUBAHAN ALIRAN DARAH KORONER
SISTOLE DAN DIASTOLE
ALIRAN DARAH
KORONER
KANAN KIRI
Aliran darah koroner
kiri > kanan
Aliran saat sistole <
diastole
Fase sistole pada
gambar dibatasi oleh
dua garis putus-putus
yang sejajar
PENGATURAN ALIRAN DARAH KORONER
A. Swadaya lokal
1. Kebutuhan oksigen
2. CO2
3. Laktat
4. Adenosin
5. Ion Kalium dan Hidrogen
menyebabkan dilatasi ok
1. O
2
otot jantung +EO
2
koroner + lemah, dilatasi
2. O
2
otot jantung + menghasilkan adenosin dilatasi
ATP P + ADP P + AMP P + ADENOSIN
vasodilatasi koroner
P phosphat anorganik
Terjadi vasodilatasi
B. SARAF
1. Parasimpatis pengaruhnya sangat kecil diabaikan
2. Simpatis : extensif
zat-zat transmitter simpatis :epinefrin dan norepinefrin
berpengaruh pada pembuluh koroner, tgt
reseptor konstriksi
reseptor dilatasi

a. coronaria epicardial : res > banyak
a. coronaria intramuscular : res > banyak
RANGSANGAN SIMPATIS

Konstriksi a.epikardial
Dilatasi a. intramuskuler
BAGIAN TERBESAR
aliran darah terjadi dalam
a. intramuskuler

EFFEK NETTO :
dilatasi koroner
Konstriksi a.epikardial res o
Pada beberapa keadaan timbul:
ISKEMIA MIOKARDIUM

NYERI ANGINA
(Nyeri dada iskemik)
Dengan adanya: faktor metabo-
lit dan kadar O2 + (sebagai vaso
dilator) maka beberapa detik
akan kembali normal
POTENSIAL AKSI
YANG DICATAT OLEH ELEKTRODA
TERGANTUNG PADA :
1. Letak elektroda
2. Arah gerak dipole
3. Jarak antara elektroda dan sel otot
4. Tebal otot

SANDAPAN BIPOLER
SANDAPAN STANDART
Bipolar standart limb lead untuk
beda potensial antara 2 tempat
Lead I, II, III (elektroda positif di LA
dan LL,
pada L I : RA negatif, LA positif,
pada L II : RA negatif, LL positif, dan
pada L III : LA negatif dan LL positif)
RL dihubungkan pada arde (ground)
Segitiga Einthoven : sama sisi
Rumus Einthoven : II = I + III
SANDAPAN UNIPOLER
Untuk mendapatkan sandpan unipolar, gabungan sandapan
I, II, dan III disebut Terminal Sentral dan dianggap
berpotensial nol. Potensial suatu elektroda yang
dibandingkan dengan terminal sentral akan mendapat
potensial mutlak, hal ini disebut sandapan unipolar.
1. Sandapan prekordial
V1, V2, V3, V4, V5 dan V6
2. Sandapan ekstremitas unipolar
aVR = Potensial RA
aVL = Potensial LA
aVF = Potensial LF
SANDAPAN UNIPOLER PREKORDIAL
V1 parasternal Ka, ICS 4
V2 parasternal Ki, ICS 4
V3 titik tengah V2 dan V4
V4 grs mid klavikula ICS 5
V5 grs aksila depan ICS 5
V6 grs aksila tengah ICS 5

Pada posisi normal V1 dan
V2 gambaran epikardial
kanan, V3 dan V4 gambaran
septum interventrikel sedang
V5 dan V6 merupakan
gambaran ventikel kiri
SISTEM SUMBU FRONTAL
I = garis mendatar 0
o
II = sudut +60
o
thd I
III = sudut +120
o
thd I
aVR = sudut -150
o

aVL = sudut -30
o

aVF = sudut +90
o

Sudut + searah jam
Sudut berlawanan
arah jam
NILAI NORMAL DEVIASI FRONTAL
Normal Axis : -30
o
sd +110
o

No Axis deviation : +30
o
sd +90
o

Abnormal Left Axis Deviation : -30
o
sd -90
o

Abnormal Right Axis Deviation: +110
o
sd +180
o

atau : +110
o
sd 90
o

HUBUNGAN SANDAPAN UNIPOLER DAN
SANDAPAN SANDART
87 . 0
2
87 . 0
2
87 . 0
2
x
III II
aVF
x
III I
aVL
x
II I
aVR
+
=
=
+
=
HUBUNGAN SANDAPAN UNIPOLER DAN
SANDAPAN SANDART
( )
( )
( ) 15 . 1
3
2
15 . 1
3
2
15 . 1
3
2
x aVL aVF III
x aVR aVF II
x aVR aVL I
=
=
=
PENENTUAN SUMBU LISTRIK JANTUNG (1)
Pilih 2 sandapan yang
saling tegak lurus misal I
dan aVF
Tentukan jumlah aljabar
dari defleksi dan
gambarkan vektor QRS
pada sumbu X untuk L I
dan pada sumbu Y untuk
aVF
Kemudian tentukan
resultante kedua vektor
Sudut deviasi =
arc tg (7/5) = 54,46
Pilih sandapan dengan jumlah aljabar = nol (defleksi positif = negatif)
Sumbu jantung (QRS) tegak lurus pada sandapan itu.
Pada contoh aVL dengan jumlah aljabar = nol, sumbu listrik tegak lurus
pada aVL, besar vektor tergantung pada jumlah aljabar vektor L I
Cara lain yang lebih tepat
ialah menghitung luas
area di bawah defleksi
bukan hanya dari tinggi
defleksi
Dari contoh :
Untuk L I R= 4 mm, lebar 1
mm luas = 0.5x4x1
tertulis 4, angka 0.5 di
abaikan
S =- 4 mm,lebar 2 mm
luas = 0.5x4x2 = - 8
Resultante = - 4
Untuk aVF resultante = + 4
Sudut = arc tg (-4/+4) = -45 atau +135
SISTEM SUMBU HORISONTAL
V6 = garis datar 0
o

V5 = sudut + 22
o

V4 = sudut + 47
o

V3 = sudut + 58
o

V2 = sudut + 94
o

V1 = sudut + 115
o

PENENTUAN SUMBU QRS HORISONTAL
Pilih cara II, cari sandapan dengan jumlah aljabar = nol
arah vektor akan tegak lurus pada sandapan ini. Jadi
tidak perlu menentukan sudut vektor.
Sandapan dengan jumlah aljabar = nol disebut sandapan
daerah transisi, normal pada V3 atau V4.
Bila daerah transisi pindah ke arah jarum jam (dilihat dari
tungkai) misal di V5 atau V6 sumbu QRS mangalami
rotasi searah jarum jam (clock wise rotation)
Bila pindah ke V2 rotasi lawan jarum jam.(counter clock
wise rotation)
..

Dari arah kaki
Clockwise rotation
DASAR-DASAR ELEKTROKARDIOGRAM
Gel P gel pertama depolarisasi
atrium
Gel Ta repolarisasi atrium, tertu
tup QRS kecuali pada AV blok
Gel QRS depolarisasi ventrikel,
berakhir pada J point
Gel T repolarisasi ventrikel
Gel U akibat repolarisasi
ventrikel yg terlambat
P-R interval jarak awal P-QRS
P-R segment jarak akhir P-QRS
J point / J junction akhir
depolarisasi ventrikel isoelek
trik
ST segment, pada isoelektrik,
jarak antara J point dan awal T
P-P interval / R-R interval
jarak antara 2 P berturutan atau
jarak antara 2 R berturutan
CATATAN
Untuk gel ke atas dimulai bagian
atas garis isoelektrik
Untuk gel ke bawah dimulai ba-
gian bawah garis isoelektrik
DASAR EKG
Pada EKG anak
dikenal interval
(Q-oT) waktu
antara awal Q dan
awal T
Int Q-oT
BENTUK GELOMBANG
Gel P berbentuk positif, negatif atau bifasik
Gel QRS terbagi jadi :
gel Q : defleksi negatif pertama
gel R : defleksi positif pertama, yg kedua disebut R
gel S : defleksi negatif pertama setelah R, yg kedua S
Untuk defleksi > 5 mm dipakai huruf besar Q R S, sedang yg
< 5 mm dipakai huruf kecil q r s
INTERPRETASI EKG
URUTAN
1. Frekuensi
2. Irama
3. Posisi jantung
4. Bentuk, durasi dan voltase
a. gel P
b. PR segmen
c. PR interval
d. QRS kompleks
1. Gel Q
2. Gel R
3. Gel S
4. J point
e. ST interval
f. ST segmen
g. gel T
h. gel U
5. Garis isoelektrik
6. Kelainan EKG
7. KESIMPULAN
8. KETERANGAN
HARGA NORMAL
RR interval
1. Jarak 2 gel R berturutan
2. Untuk menentukan frekuensi jantung (HR)
bila reguler gunakan rumus :

bila irreguler gunakan

( ) mm ik
RR RR
HR
int
1500
int
60
) (det
= =
( ) ( )
|
|
.
|
\
|
=
|
|
.
|
\
|
=
1 20
int 20
1500
1 20
int 20
60
det mm
xRR xRR
HR
HARGA NORMAL
PR interval
1. Ukur konduksi AV
2. Awal gel P awal QRS
3. 0.12 0.20 del (kadang sampai 0.22 det)
QRS kompleks
1. Mengukur waktu depolarisasi ventrikel
2. Awal Q akhir S
3. Frontal 0.10 det, prekordial V2, V3 sampai 0.11 det
VAT (Ventricular Activating Time)
1. Awal Q sampai puncak R
2. Waktu melintasi miokard dari endokard ke epikard
3. V
1-2
s 0.03 det dan V
5-6
s 0.05 det
HARGA NORMAL
QT interval
1. Durasi elektrical systole
2. Awal Q akhir T
3. Tergantung HR
4. Dikoreksi dengan
menggunakan
nomogram QTc
HARGA NORMAL
QT interval
1. Durasi elektrical systole
2. Awal Q akhir T
3. Tergantung HR
4. Dikoreksi dengan
menggunakan
nomogram QTc
Bila QT
observ
= 0.53 dan
RR=0.9 det maka
QT
corrected
= 0.558 det
HARGA NORMAL
5. Atau menggunakan rumus :
558 . 0
9 . 0
53 . 0
= = =
RR
QT
QT
c
QT QT Interval (detik)
RR Jarak RR dalam detik
QT
c
QT Corrected
ABNORMALITAS EKG
Abnormalitas Atrium Kanan (AAKa)
Tinjauan vektor:
1. Frontal : sumbu P bereser ke kanan
2. Horisontal : P bergeser lawan jarum jam
Kriteria :
P tinggi dan lancip di II, III dan aVF, > 2.5mm, interv > 0.11
Defleksi bawah di V1 > 1.5 mm
ABNORMALITAS EKG
Abnormalitas Atrium Kiri (AAKi)
Tinjauan vektor
1. Frontal : sumbu P bergeser ke kiri
2. Horisontal : P bergeser kearah jarum jam
Kriteria
Interval P di II > 0.12 det, gel P sering melekuk
Defleksi terminal di V1 negatif, dg lebar > 0.04 det,
dalam > 1 mm kriteria Morris
Bentuk P pada AAKi
disebut P mitrale
ABNORMALITAS EKG
Hipertrofi Ventrikel Kiri (HVKi)
Tinjauan vektor
1. Vektor QRS membesar ukurannya
2. Frontal : sumbu QRS bergeser ke kiri
3. Horisontal : sumbu bergeser ke lawan jarum jam
Kriteria HVKi
1. Kriteria voltase: salah satu dari 4
a. R atau S di sandapan ekstremitas > 20 mm
b. S di komplek Vka > 25 mm
c. R di komplek Vki > 25 mm
d. S di Vka + R di Vki > 35 mm
ABNORMALITAS EKG
hipertrofi ventrikel kiri
Kriteria EKG HVKi (lanjutan)
2. Depresi ST dan inversi T di komplek Vki (strain pattern)
3. AAKi
4. Sumbu QRS frontal > - 15
o

5. Interval QRS atau VAT di komplek Vki panjang
interval QRS > 0.09 det, VAT > 0.04 det
Skoring ROMHILT-ESTES
1 = nilai 3
2 = nilai 3
3 = nilai 3
4 = nilai 2
5 = nilai 1
Bila jumlah >= 5 definitif HVKi
Bila jumlah = 4 mungkin HVKi
ABNORMALITAS EKG
hipertrofi ventrikel kiri
..
ABNORMALITAS EKG
Hipertrofi Ventrikel Kanan (HVKa)
Tinjauan vektor
1. Frontal : bergeser ke kanan
2. Horisantal : bergeser arah jarum jam
Kriteria :
1. Ratio R/S terbalik: R/S di V1 > 1, di V6 < 1
2. VAT di V1 > 0.035 det, depresi ST, inversi T di V1, I,II, III
HVKa dibagi menjadi 3 :
1. Tipe A : R tinggi, deprest ST, inversi T di V1, V2
2. Tipe B : terdapat R/S HVKa yang sedang
3. Tipe C : terda[at rsR yang meupakan blok cabang kanan in
komlit (incomlete RBBB) adanya hipertrofi jalur keluar
dari ventrikel kanan
ABNORMALITAS EKG
hipertrofi ventrikel kanan
DEFEK KONDUKSI INTRAVENTIKULER
Terbagi :
1. Blok Cabang Berkas Kanan (RBBB)
2. Blok Cabang Berkas Kiri (LBBB)
3. Blok intraventrikuler non spesifik
4. Blok Fasikuler

Yang dibahas nomer 1 dan 2

BLOK CABANG BERKAS KANAN (BCBKa)
TINJAUAN VEKTOR
Depolarisasi Vka
terlambat, septum
depol lalu kiri dulu.
Fase akhir, vektor
berasal dari Vka ke
depan (bidang H)
dan ke kanan (bid F)
Kriteria :
1. Interval QRS panjang
>= 0.10 det
2. S lebar di I dan V6
3. R lebar di V1
BLOK CABANG BERKAS KIRI (BCBKi)
TINJAUAN VEKTOR
1. QRS bergeser ke
kiri (bid F) ke arah
belakang (bid H)
Kriteria :
1. Intv QRS >= 0.10 dt
2. Gel R lebar di I, V5,
V6 dg VAT > 0.08
3. rS atau QS di V1 +
rotasi jarum
PENYAKIT JANTUNG KORONER
Tingkat kerusakan jantung
1. Iskemia, paling ringan,
reversibel
2. Injuri, lebih berat,
reversibel
3. Nekrosis, kelainan irrever
sibel, rusak permanen.

Iskemia dan injuri kelainan
saat repolarisasi pada
segmen ST dan gel T
Nekrosis gangguan depol.
Berbagai derajat iskemia
pada infark miokard
ISKEMIA
KRITERIA : Depresi ST
a. Horisontal
b. Landai ke bawah
c. Landai ke atas kurang spesifik
Bila depresi > 1 mm, bermakna
ISKEMIA
Inversi T
T negatif berlawanan dengan QRS
T negatif, lancip dan simetris

ISKEMIA
ISKEMIA
INFARK
//
INFARK MIOKARD AKUT EVOLUSI
INFARK ANTERO POSTERIOR
HIPOKALEMIA
HIPERKALEMIA
HIPER HIPOKALCEMIA
DIGITALIS
PERIKARDITIS
LOKASI INFARK

Jantung Dan Ekg Bedah

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Jantung Dan Ekg Bedah

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

nn, mcm sept 2005 1

Anda mungkin juga menyukai