Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Penguji :
Oleh : Anna Listyana Dewi J500 060 071 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2012
I. IDENTITAS PASIEN
Nama Jenis Kelamin : Tn. D : Laki-laki
Umur Alamat
II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dan Alloanamnesis A. KELUHAN UTAMA: Riwayat Kelemahan anggota gerak kanan atas yang sudah membaik dalam waktu < 24 jam
Dalam waktu < 24 jam dari keluhan muncul, keluhan pasien sudah membaik
Jimpe-jimpe (-)
Berdebardebar (-)
Tidak menjalar
BAK dan BAB tidak nyeri dan lancar, tidak bertambah nyeri ketika mengejan, batuk lama dan bersin. Nyeri ketok (-), riwayat trauma (-)
Memberat jika duduk terlalu lama, mengangkat beban yang berat dan membungkuk. Berkurang jika pasien tidur terlentang
Riwayat Merokok
: diakui, 1 hari 1 bungkus Riwayat Penggunaan Alkohol : disangkal Riwayat Penggunaan Obat terlarang : disangkal
F. ANAMNESIS SISTEM
Serebrospinal : penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), kejang (-), demam (-), pelo (-) riwayat pelo yang hilang dalam waktu < 24 jam
Kardiovaskuler : nyeri dada (-) berdebar-debar (-), pucat (-), kebiruan pada ujung ekstremitas (-)
Respirasi GIT : batuk (-), pilek (-) sesak (-) : mual (-), muntah, (-), diare (-)
Musculoskeletal : nyeri punggung bawah (+), riwayat kelemahan anggota gerak kanan atas yang hilang dalam waktu < 24 jam Integumen Urogenital : kulit warna kecoklatan, sikatrik (-), bintik merah (-) : BAK normal
F. RESUME ANAMNESIS
Riwayat Merokok: diakui
Kumatkumatan
Tidak menjalar
A. STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : baik Kesadaran : compos mentis, GCS: E3V4M 5 TD : 140/90 mmHg Suhu : 36,5C N : 72 kali/menit RR : 20 kali/menit BB : 47 kg Pemeriksaan Kepala Kepala : Mesosepal, simetris Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflex cahaya (+/+), isokor. Inspeksi : bentuk normal, pembesaran kelenjar tiroid (-). Palpasi : JVP tidak meningkat, pembesaran limfonodi (-).
Pemeriksaan Leher
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi : Ictus kordis teraba di SIC V linea midclavicularis sinistra Perkusi : Redup Auskultasi : BJ I-II int. irreguler, bising jantung (-), gallop (-)
Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi
: Permukaan sama dengan dada, tidak terlihat massa Auskultasi : Peristaltik (+) normal Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba Perkusi : Timpani
Pemeriksaan Ekstremitas
Superior at inferior : Oedem (-/-), sianosis (-/-), kelemahan anggota gerak kanan atas
B. STATUS NEUROLOGIS
Kepala
Bentuk : Normal Nyeri tekan : (-) Simetri : (+) Sikap Pergerakan Kaku kuduk Nyeri tekan Bentuk vertebra Bising Karotis : Normal : Normal : (-) : Tidak ada : Normal : (-/-)
Leher
N. Cranialis
N I (olfaktorius) Kanan N N Kiri N N
Kanan > 4/60 N N Tak dilakukan Tak dilakukan Tak dilakukan Tak dilakukan
Kiri > 4/60 N N Tak dilakukan Tak dilakukan Tak dilakukan Tak dilakukan
N
-
N
-
Besar
Bentuk Refleks Cahaya Refleks Konsensual
N (3 mm)
Bulat,isokor + +
N (3 mm)
Bulat,isokor + +
Diplopia
N IV (Troklearis)
Pergerakan mata (kebawahkedalam) Strabismus konvergen Diplopia
Kanan N Kiri N -
N V (Trigeminus)
Membuka mulut Mengunyah Menggigit Refleks Kornea Sensibilitas Muka Refleks bersin Refleks masseter Refleks zigomatikus Trismus N N N N/N N N -
N VI (Abdusen)
Kanan Pergerakan mata (ke lateral) Sikap bulbus Diplopia N Ditengah Kiri N Ditengah -
N VII (Facialis)
Kanan Kiri
+
+ N N
+
+ N N
Kiri
+ + + + + N N -
Reflek-glabela
Reflek aurikulo-palpebral Tanda Myerson Tanda Chovstek Bersiul
Detik arloji Suara berbisik Tes Schwabach Tes Rinne Tes Weber
N IX (Glossofaringeus) Daya kecap lidah 1/3 belakang Arkus faring Reflek muntah Tersedak N N + -
N X (Vagus) Arkus faring Nadi Bersuara (fonasi) Gangguan menelan Uvula normal N + -
Memalingkan kepala
N XII (Hipoglossus)
N -
Artikulasi
Menjulurkan lidah
N
N
Meningeal Sign
Kaku kuduk (-) Brudzinski 1 (-) Brudzinski II (-) Brudzinski III (-) Brudzinski IV (-) Kernig (-)
Badan
Eutrofi
membungkukkan (+)
Kolumna vertebralis
Trofi otot dada Palpasi dinding perut gerakan Refleks dinding perut Refleks kremaster
N
Eutrofi Supel, distensi (-), nyeri tekan (-) N N Tidak dilakukan
Pergerakan Kekuatan Trofi Tonus Biceps Triseps Hoffman-Tromner Taktil Nyeri Termis Diskriminasi
Kanan Drophand Pitchers hand Claw hand Warna kulit Kontraktur N (kecoklatan) -
Kiri N (kecoklatan) -
Kanan + + -
Kiri + + -
Schaeffer
Oppenhim Gordon Klonus
-/-/+/-/-
Koordinasi keseimbangan Cara berjalan Tes Romberg Diadokokinesis Ataksia Rebound Phenomen Disemetri Nistagmus
N. Cranialis : dalam batas normal Meningeal sign : kaku kuduk (-) Ekstremitas : dalam batas normal Alat vegetatif : dalam batas normal Fungsi Sensorik : dalam batas normal Tes kontra patrick : +/-
Gejala/Anamnesis
a. Onset b. Waktu kejadian c. Nyeri kepala d. Kejang e. Penurunan Kesadaran Sub akut Bangun pagi (-) (+) (+) (+) kec. Trombosis a. Basilaris (+) hari ke 4 Jarang positif Jarang positif (-) Positif ssd edema otak
II.
Gejala Obyektif a. Koma b. Bradikardi c. Papil edema d. Kaku kuduk e. Perdarahan sub hialoid f. Refleks babinski
VI. DIAGNOSIS
Dx. Klinis :
- Riwayat parese N. XII dextra UMN dan Hemiparesis dextra UMN, membaik dalam waktu < 24 jam - LBP
Dx. Topis
: - Lobus parietalis hemisperium Cerebri sinistra, sesuai dengan vaskularisasi a. Cerebri mediana sinistra - Radiks vertebrae Lumbal IV-V dextra et sinistra
Dx. Etiologi : - Stroke Non Hemoragik tipe TIA - Spasme Otot Punggung
VII. TERAPI
Umum: Monitor KU dan Vital sign Medikamentosa RL 20 tpm Inj Citilcoline 500mg/12 jam Inj. B1, B6, B12 1 amp/12 jam Meloxicam tab 7,5 mg, 2 dd 1 Muscle Relaxan
Head CT Scan Foto Rontgent V Lumbo_Sacral Pemeriksaan Darah rutin dan GDS EKG
IX. PROGNOSIS
PEMBAHASAN
DEFINISI
Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular
ANATOMI
Vaskularisasi Otak
PATOFISIOLOGI
Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis . Erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosclerosis .
FAKTOR RISIKO
Dapat dirubah
HT
DM
KLASIFIKASI
Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA) Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND) Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution) Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke)
MANIFESTASI KLINIK
Hemiplegi alternan, Hemiplegi ataksik Buta mutlak sisi ipsilateral Hemiparese kontralateral Tetraplegi Gangguan kesadaran Gangguan pupil Kebutaan Vertigo Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai Gangguan sensorik kontralateral. Demensia, refleks patologis Afasia disfagia
DIAGNOSIS
Penemuan klinis
Anamnesis : Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak Tanpa trauma kepala Adanya faktor resiko GPDO Pemeriksaan Fisik Adanya defisit neurologi fokal Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll) Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya Pemeriksaan penunjang CT Scan, MRI, Ekokardiografi, Ultrasound scan arteri karotis, Intra arterial digital substraction angiografi, Transcranial Doppler, Pemeriksaan darah lengkap
PENATALAKSANAAN
Pengobatan secara umum Pertahankan saluran pernafasan yang baik Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ vital lain Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik Pertahankan bladder dan rectum Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi parenteral
Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang melarurtkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM 1 Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, E, superoxide dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari endothelial derived relaxing factor. Mengurangi efek brain endorphine: naloxone Memulihkan sel yang masih baik Metabolik activator seperti: citilcholin, piracetam, piritinol
Pengobatan penyebab stroke: Trombus: aspirin, tiklodipin, Bila diikuti dengan stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif: antikoagulan
PROGNOSIS
Penelitian Marini, dkk (1999) pada 330 pasien stroke iskemik dengan rerata lama follow up 96 bulan menunjukkan bahwa angka mortalitas adalah 13,5%. Penelitian de Jong, dkk (2002) pada 333 pasien memperlihatkan bahwa pasien stroke dengan lebih dari 1 infark lakuner memiliki prognosis yang lebih buruk daripada pasien dengan 1 infark lakuner. Angka moralitas yang lebih tinggi (33% VS 21%), angka rekurensi stroke yang lebih tinggi (21% VS 11%), dan nilai status fungsional yang lebih rendah dihubungkan dengan infark lakuner yang lebih dari 1.
DEFINISI
Rasa nyeri yang terjadi di daerah bagian bawah dan dapat menjalar ke kaki terutama bagian belakang dan luar atau sering juga nyeri dirasakan dipunggung bawah, lokal, radikuler atau keduanya.
ANATOMI
Vertebrae Articulatio Ligamentum Otot,fascia Inervasi Vaskularisasi
FREKUENSI
Inggris: 16,5 ,dioperasi 24 ribu orang. USA: 60--80% LBP pada orang dewasa. Umur puncak 45--65 tahun
Mekanisme nyeri:
Nyeri fisiologik: nyeri sederhana, stimuli berjalan singkat, tidak menimbulkan kerusakan jaringan Nyeri inflamasi: stimuli kuat yang berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan atau inflamasi Nyeri neuropatik: stimuli yang langsung mengenai sistem saraf
PENYEBAB
Kelainan kongenital Tumor Trauma Toksisitas Gangguan metabolik Penyakit inflamasi Gangguan degeneratif Herniasi diskus Stenosis spinal Infeksi Gangguan sirkulasi
FAKTOR RESIKO
Pekerjaan yang memakai alat berat Postur tubuh jelek Hamil Usia >30 tahun Merokok, jarang olahraga, overweight Osteoarthritis atau osteoporosis Ambang nyeri rendah
KLASIFIKASI
MaenabMaenab Adam atau Victor Mahar Mardjiono Patologi klasik
KARAKTERISTIK
LBP vaskulogenik LBP neurogenik LBP spondilogenik: LBP osteogenik, LBP diskogenik, LBP miogenik LBP psikogenik
DIAGNOSIS
Anamnesis Pemeriksaan umum Pemeriksaan Neurologik Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan neurofisiologi Pemeriksaan neuroimaging
PENATALAKSANAAN
Terapi konservatif Bedrest Medikamentosa Simptomatik: analgetik, NSAID, antidepresan trisiklik, penenang minor Kausal: OAT, antibiotik, kolagenase Fisioterapi Rehabilitasi Terapi operatif
PENCEGAHAN
Olahraga Mengatur pola makan Hindari obesitas Hindari memakai sepatu hak tinggi Duduk dengan posisi lutut lebih tinggi daripada panggul Gunakan bantal saat duduk lama Berhenti merokok Hindari stres
PROGNOSIS
Kelainan nyeri punggung bawah miogenik ini prognosisnya baik , umumnya sembuh dalam beberapa minggu jika dilakukan tindakan terapi secara dini. Strain otot membaik dengan mengendalikan aktivitas fisik. Tirah baring sedikitnya 2 hari menunjukkan efektifit as dalam mengurangi nyeri punggung. Ketika nyeri berkurang , pasien dianjurkan untuk melakukan aktifit as fisik ringan , dan aktifitas mulai ditingkatkan setelah beberapa hari selama nyer i tidak bertambah.
ANALISIS KASUS
STROKE
Oklusi / Stenosis
Vaskular Ekstrakranial
Vaskular Intrakranial
Manifestasi Klinis
Evaluasi Penderita
Gejala
Gejala pasien
Penurunan kesadaran
Koma
(+)
(+), kec trombosis a. basilaris
(+++)
(++++)
(-)
(-)
(-)
(+) sd edema otak
(++)
(+) bilateral
(-)
(-)
Pasien mengeluhkan kelemahan anggota gerak kanan atas disertai pelo, pusing dan nyeri punggung bawah. Dari pemeriksaan fisik didapatkan defisit N XII dextra (pasien pelo), sehingga terjadi lesi di Lobus Parietalis Hemisperium Cerebri sinistra, sesuai dengan vaskularisasi a. Cerebri mediana sinistra. Dari perjalanan penyakitnya, pasien bisa membaik dalam waktu kurang dari 24 jam dan didiagnis dengan Stroke Hemoragik tipe TIA. Faktor risiko TIA pada pasien ini adalah hipertensi dan adanya pemakaian rokok jangka panjang. Faktor risiko LBP yaitu pekerjaan pasien sebagai buruh angkat kayu.
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20
Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293 Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke. BMJ 2000; 320: 692-6 Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan metabolisme otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. EGC, Jakarta. Hal 175-184 Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke: basic, clinical and epidemiological consederations. The role of hormone replacement. Human reproduction update 2002; 8 (2): 161-8 Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102
Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC, Jakarta. Hal 181-182
Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51 Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48 Gubitz G, Sandercock P. Regular review: prevention of ischemic stroke. BMJ 2000; 321:1455-9 Gonzales RG. Imaging-guided acute ischemic stroke theraphy: from time is brain to physiology is brain. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 728-35 Caplan LR, Gorelick PB, Hier DB. Race, sex and occlusive cerebrovascular disease: a review. Stroke 1986; 17: 648-655
TERIMA KASIH