Bunyi Jantung Normal Dgn stetoskop kita dapat mendengar bunyi jantung normal,yg biasanya dideskripsikan sebagai 'lub,dub,lub,dub..

' Bunyi 'lub' dikaitkan dgn penutupan katup atrioventrikular (A-V) pd permulaan sistol,dan bunyi 'dub' dikaitkan dgn penutupan katup semilunaris (aorta dan pulmonaris) pd akhir sistol. Bunyi 'lub' disebut bunyi jantung pertama dan 'dub' sebagai bunyi jantung kedua,karena siklus normal jantung dianggap dimulai pd permulaan sistol ketika katup A-V menutup. Penyebab bunyi jantung ialah getaran pd katup yg tegang segera setelah penutupan bersama dgn getaran darah yg berdekatan,dinding jantung,dan pembuluh2 utama sekitar jantung. Jadi,dalam mencetuskan bunyi jantung pertama,kontraksi ventrikel menyebabkan aliran balik darah secara tiba2 yg mengenai katup A-V (katup mitral dan katup trikuspidal),sehingga katup ini mencembung ke arah atrium sampai korda tendinea secara tiba2 menghentikan pencembunganini. Elastisitas katup yg tegang kemudian akan mendorong darah kembali ke ventrikel2 yg bersangkutan. Peristiwa ini menyebabkan darah dan dinding ventrikel serta katup yg tegang bergetar dan terjadi turbulensi getaran dalam darah. Getaran kemudian merambat melalui jaringan didekatnya ke dinding dada,sehingga dapat terdengar sebagai bunyi melalui stetoskop. Bunyi jantung kedua ditimbulkan oleh penutupan katup semilunaris yg berlangsung tiba2. Ketika katup semilunaris menutup,katup ini menonjol ke arah ventrikel dan regang elastis katup akan melentingkan darah kembali ke arteri,yg menyebabkan pantulan yg membolakbalikkan darah antara dinding arteri dan katup semilunaris serta antara katup dan dinding ventrikel. Getaran yg terjadi di dinding arteri kemudian dihantarkan di sepanjang arteri. Bila getaran dari pembuluh atau ventrikel mengenai 'dinding suara' misalnya dinding dada, getaran ini menimbulkan suara yg dapat didengar. Lama dari setiap bunyi jantung sedikit lebih dari 0,1 detik,bunyi pertama kira2 0,14 detik dan kedua kira2 0,11 detik. Penyebab dari lebih singkatnya bunyi kedua adalah katup semilunaris yg lebih tegang daripada katup A-V,sehingga katup2 ini bergetar selama masa waktu yg lebih pendek daripada katup A-V. Kisaran frekuensi yg dapat didengar (tinggi nada) pd bunyi jantung pertama dan kedua,dimulai pd frekuensi yg paling rendah yg dapat dideteksi oleh telinga dan terus naik sampai sekitar 500 siklus/detik. Bila digunakan alat elektronik khusus utk merekam suara,sejauh ini bagian terbesar dari suara yg dapat terekam adalah pd frekuensi di bawah kisaran suara yg dapat didengar,terus terus sampai 4 bahkan 3 siklus/detik dan memuncak pd sekitar 20 siklus/detik. Utk alasan ini,beberapa bunyi jantung dapat direkam secara elektronik bila tidak dapat didengar dgn stetoskop.

Bunyi jantung kedua secara normal memiliki frekuensi lebih tinggi daripada bunyi jantung pertama karena : 1. Ketegangan katup semilunaris jauh lebih besar daripada katup A-V. 2. Koefisien elastisitas arteri lebih besar sehingga ruang2 utama jantung bergetar selama bunyi kedua bila dibandingkan dgn ruang ventrikel yg jauh lebih longgar saat menimbulkan sistem getaran pd bunyi jantung pertama. Kadang2 terdengar bunyi jantung ketiga yg lemah dan bergemuruh pd awal 1/3 bagian tengah diastol. Bunyi ini timbul karena adanya ketegangan korda tendinae dan mengembangnya ventrikel pd fase pengisian. Bunyi tersebut merupakan hal normal pd anak dan dewasa muda Kecepatan pengisian ventrikel dan besarnya amplitudo dari getaran dinding ventrikel mempengaruhi bunyi yg terdengar. Bunyi jantung ketiga sisi kiri dapat didengar pd apeks jantung dgn posisi pasien berbaring miring ke kiri. Sebaliknya bunyi jantung ketiga sisi kanan dapat didengar pd batas bawah sternal kiri. Bunyi jantung keempat (bunyi atrium) pd beberapa orang dapat terekam di fonokardiogram tetapi dgn stetoskop hampir tidak dapat terdengar karena frekuensinya yg rendah,biasanya 20 siklus/detik atau kurang. Bunyi ini timbul pd akhir fase diastolik dan bersamaan dgn kontraksi atrium (atrial kick). Penyebab timbulnya bunyi ini karena atrium kiri maupun kanan menghadapi kekakuan ventrikel. Dgn demikian,adanya bunyi jantung keempat merupakan pertanda ada kelainan jantung yaitu berkurangnya daya regang ventrikel sebagai akibat hipertrofi ventrikel ataupum iskemia miokard. Bunyi ini paling baik terdengar dgn stetoskop yg diletakkan pd apeks jantung dgn posisi pasien berbaring miring ke kiri. Jantung Sebagai Sumber Isyarat Bioelektris Jantung adalah organmuscular berlubang yang berfungsi sebagai pompa ganda sistemkardi ovaskul ar. Sisi kanan jantung memompa darah ke paru sedangkan sisi kiri jantung memompa darah keseluruh tubuh. Berat jantung normal sekitar 1 pon (0,45 kg) atau sebesar tinju orang dewasa dan terletak didalam rongga dada diantara ruang dada (sternum kolumna vertebralis) (Atwood, 1996). Jantung manusia terbagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan bagian kanan. Kedua bagian jantung ini dipisahkan olehse ptum. Masing-masing bagian dibagi lagi menjadi dua ruangan yaitu serambi jantung (atria) yang terletak disebelah atas dan bilik jantung (ventricle) yang terletak disebelah bawah. Seperti yang terdapat pada (Gambar 1) dibawah ini, jantung mempunyai empat katup utama yang terbuat dari jaringane ndokardiu m. Katup merupakan bangunan yang mirip penutup yang membuka dan menutup sebagai respon terhadap pemompaan jantung dengan membuka dan menutup katup memungkinkan darah bergerak

keseluruh jantung, paru Gambar 1. Katup-katup Jantung 2.2 Isyarat Suara Jantung

dan

mencegah

aliran

darah

kembali.

Detak jantung menghasilkan 2 suara yang berbeda yang dapat didengarkan pada stetoskop yang sering dinyatakan denganl ub- dub. Suaral ub disebabkan oleh penutupan katuptri cuspi d danmi tral (atrioventrikular) yang memungkinkan aliran darah dari serambi jantung (atria) ke bilik jantung (ventricle) dan mencegah aliran balik. Umumnya hal ini disebut suara jantung pertama (S1), yang terjadi hampir bersamaan dengan timbulnya QRS dari elektrokardiogram dan terjadi sebelum periode jantung berkontraksi (systole). Suaradub disebut suara jantung ke-dua (S2) dan disebabkan oleh penutupan katupse mi l unar (aortic danpul monary) yang membebaskan darah ke sistem sirkulasi paru-paru dan sistemik. Katup ini tertutup pada akhirsystol e dan sebelum katupatri ove nti kul ar membuka kembali. Suara S2 ini terjadi hampir bersamaan dengan akhir gelombangT dari EKG, suara jantung ke-tiga (S3) sesuai dengan berhentinya pengisianatri ove nti kul ar, sedangkan suara jantung ke-empat (S4) memiliki korelasi dengan kontraksiatri a. Suara S4 ini memiliki amplitudo dan komponen frekuensi rendah. Fisiologi Jantung Gambaran Anatomis Jantung pada dasarnya adalah suatu pompa ganda yang menghasilkan tekanan pendorong agar darah mengalir melalui sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik. Jantung memiliki empat bilik: setiap belahan terdiri dari sebuah atrium, atau bilik masukan vena, dan sebuah ventrikel, atau bilik keluaran arteri. Empat katup jantung mengalirkan darah dalam arah yang sesuai dan mencegah darah mengalir dalam arah yang berlawanan. Jantung bersifat self-excitable, yaitu mencetuskan sendiri kontraksi beriramanya. Kontraksi serat-serat otot jantung yang tersusun seperti spiral menghasilkan efek memeras yang penting agar pemompaan berlangsung efisien. Yang juga penting agar pemompaan efektif adalah kenyataan bahwa seratserat otot di setiap bilik bekerja sebagai sebuah sinsitium fungsional, berkontraksi sebagai satu kesatuan. Aktivitas Listrik di Jantung Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut.

Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat. Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca++ lambat. Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah. Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi penting mengenai status jantung. Proses Mekanis pada Siklus Jantung Siklus jantung terdiri dari tiga kejadian penting: 1. Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis mengalami depolarisasi dan repolarisasi. 2. Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) berganti-ganti, yang dicetuskan oleh siklus listrik yang berirama. 3. Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang ditentukan oleh pembukaan dan penutupan katup-katup akibat perubahan tekanan yang dihasilkan oleh aktivitas mekanis. Penutupan katup menimbulkan dua bunyi jantung normal. Bunyi jantung pertama disebabkan oleh penutupan katup atrioventrikel (AV) dan menandakan permulaan sistol ventrikel. Bunyi jantung kedua disebabkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonalis pada permulaan diastol. Dengan mengkaji perubahan-perubahan tekanan yang berkaitan dengan siklus jantung, dapat dilihat kurva tekanan atrium tetap rendah selama siklus jantung, dengan adanya sedikit fluktuasi (dalam keadaan normal bervariasi antara 0 dan 8 mmHg). Kurva tekanan aorta tetap tinggi, dengan fluktuasi sedang (dalam keadaan normal bervariasi antara tekanan sistolik 120 mmHg dan tekanan diastolik 80 mmHg). Kurva tekanan ventrikel berfluktuasi secara dramatis karena tekanan ventrikel harus di bawah tekanan atrium terendah selama diastol agar katup AV terbuka dan dapat terjadi pengisian ventrikel, dan harus di atas tekanan aorta tertinggi selama sistol agar katup aorta membuka, sehingga dapat terjadi pengosongan ventrikel. Dengan demikian, tekanan ventrikel dalam keadaan normal bervariasi dari 0 mmHg selama diastol ke sedikit lebih tinggi dari 120 mmHg selama sistol. Gangguan fungsi katup menimbulkan aliran darah yang turbulen, yang terdengar sebagai murmur (bising)

jantung. Katup abnormal dapat bersifat stenotik (tidak membuka sempurna) atau insufisiensi (tidak menutup sempurna). Curah jantung dan Kontrolnya Curah jantung, volume darah yang disemprotkan oleh setiap ventrikel setiap menit, ditentukan oleh kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung berubah-ubah oleh perubahan keseimbangan pengaruh simpatis dan parasimpatis pada nodus SA. Stimulasi parasimpatis memperlambat kecepatan denyut jantung dan stimulasi simpatis mempercepatnya. Volume sekuncup bergantung pada (1) tingkat pengisian ventrikel, dengan peningkatan volume diastolik akhir menyebabkan volume sekuncup yang lebih besar melalui hubungan panjang- tegangan (kontrol intrinsik), dan (2) tingkat stimulasi simpatis, dengan peningkatan stimulasi simpatis menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung, yaitu peningkatan kekuatan kontraksi dan peningkatan volume sekuncup pada volume diastolik akhir tertentu (kontrol ekstrinsik). Memelihara Otot Jantung Otot jantung diberi oksigen dan nutrien oleh darah yang disalurkan oleh sirkulasi koroner, bukan oleh darah di dalam bilik-biliknya. Sebagian besar aliran darah koroner berlangsung selama diastol, karena sewaktu sistol pembuluh koroner tertekan oleh kontraksi otot jantung. Aliran darah koroner dalam keadaan normal berubahubah sesuai kebutuhan jantung akan oksigen. Aliran darah koroner dapat terganggu oleh pembentukan plak aterosklerotik, yang dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik yang keparahannya bervariasi dari nyeri dada ringan sewaktu berolahraga sampai serangan jantung yang fatal. Penyebab pasti aterosklerosis tidak diketahui, tetapi tampaknya rasio kolesterol di dalam plasma berkaitan dengan lipoprotein berdensitas tinggi (HDL) dibandingkan dengan lipoprotein berdensitas rendah (LDL) merupakan suatu faktor penting.