Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN INDIVIDU

BLOK XIII SISTEMA KARDIOVASKULER


SKENARIO 3
Hipertensi Kronis Mengawai Ter!a"in#a $aga %ant&ng Kiri
Pa"a La'i(a'i Usia Lan!&t
Oe) *
+)ristiana ,a#i T-L $.../.01
Esti Ra)2awati S $.../.34
Pri2a"ita 5i")a 5 $.../631
Rensa S)an"ra S $.../637
Ai8awan"a RE $.../676
A"it#a B)awono $.../6/9
Eisa $&nawan $.../691
%oi:e Marina $.../1..
Ra)2a H&ta;arat $.../11.
Se<# Ag&stina $.../113
Tito Pra"ipta $.../136
,&"o D&swanto $.../137
Vi!a#en"ran Swa2inat)an $.../060
T&tor *"r- Isna =a"ri!ati M-Kes
>AKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
1.66
0
BAB I
PENDAHULUAN
A- Latar Bea'ang Masaa)
Systema cardiovascular terdiri atas cor, aorta beserta cabang-cabangnya, arteri
pulmonalis dari truncus pulmonalis beserta cabang-cabangnya, dan vena cava superior
et inferior. Jantung (cor) merupakan organ yang terpenting dalam sistem sirkulasi.
Pekerjaan jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat istirahat maupun saat bekerja atau
menghadapi beban. Sebagai pompa, jantung tidak hanya bekerja atas kemauan sendiri,
tetapi tergantung pula pada berbagai faktor, sehingga ia dapat bekerja secara optimal.
Faktor-faktor tersebut adalah kontraktilitas miokard, denyut jantung (irama dan
kecepatanmenit), beban a!al dan beban akhir. "erbagai hal yang dapat mengganggu
keseimbangan antara faktor-faktor tersebut akan menimbulkan kompensasi yang berarti
pada jantung. #asus dalam skenario pun menunjukkan adanya kompensasi jantung
berupa gagal jantung, yang diperkirakan akibat dari perjalanan penyakit hipertensi yang
kronik.
$ipertensi adalah peninggian tekanan darah di atas normal. %ni termasuk golongan
penyakit yang terjadi akibat suatu mekanisme kompensasi kardio&askuler untuk
mempertahankan merabolisme tubuh agar berfungsi normal. 'ekanisme tersebut terjadi
melalui sistem neurohomonal dan kardio&askuler.
(ata epidemiologis menunjukkan bah!a dengan makin meningkatnya populasi
usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan
bertambah. Sampai saat ini pre&alensi hipertensi di %ndonesia berkisar antara )-*+,
sedangkan tercatat pada tahun *-./ proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar *0,1,
dan meningkat menjadi sekitar 1-, pada tahun *-/) sebagai penyebab penyakit jantung
di %ndonesia
6
. Sejumlah /)--+, hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut
sebagai hipertensi primer
6.
. $anya sebagian kecil (2,-1),) hipertensi yang dapat
ditetapkan penyebabnya
6.
.
'elihat data epidemiologis dimana pre&alensi kasus hipertensi yang cenderung
meningkat dari tahun ke tahun terutama pada usia lanjut, maka perlu mendapat perhatian
khusus. 3tas dasar itu, laporan ini dibuat terutama untuk membahas kasus skenario yang
berhubungan dengan hipertensi dan jantung, sebagai bekal pengetahuan di klinik kelak.
B- R&2&san Masaa)
1
Skenario 4
5aki-laki, )0 tahun, keluhan sesak napas * bulan lalu, memberat * minggu terakhir.
6imbul saat akti&itas ringan dan mau tidur, batuk berdahak !arna merah muda, berdebar-
debar, sukar tidur, kencing berkurang, kedua kaki tidak membengkak. Satu tahun pernah
sakit serupa, diberi obat, dira!at di 7S, membaik.
Pemeriksaan fisik4 tekanan darah */+*++, $7 *8+9menit, regular, 77 189menit,
suhu badan 12,):, J;P tidak meningkat. %nspeks 4 dinding dada simetris, ictus cordis
berdegser ke lateral ba!ah. Palpasi4 ictus cordis bergeser ke lateral ba!ah di S%: 2 8cm
lateral line amediocla&icularis. Perkusi 4 batas jantung kiri bergeser ke lateral ba!ah,
batas jantung kanan S%: ; parasternal kanan. 3uskultasi4 bunyi jantung % intensitas
meningkat, bunyi jantung %% normal, bising oansistolik, irama gallop. Pemeriksaan paru
&esikuler normal, ronki basah basal paru. Pemeriksaan abdomen tidak hepatomegali,
tidak ascites. Pemeriksaan lab4 kadar $b *0 grdl, serum ureum 2), serum kreatinin *,0.
pemeriksaan <#= didapatkan 53$ dan 5;$. Foto thorak kardiomegali dengan
peningkatan &askularisasi paru. Pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan asidosis
metabolisme terkompensasi.
"erdasarkan skenario diatas maka rumusan masalah yang muncul sebagai berikut 4
*. "agaimana fisiologi pengaturan curah jantung>
8. 3pa saja faktor-faktor resiko yang kemungkinan menyebabkan keluhan pada
pasien>
1. 3pakah kemungkinan diagnosa pada kasus ini>
0. "agaimana patofisiologi gejala dan penyakit yang diderita pasien>
). "agaimana penatalaksanaan untuk pasien ini>

+- T&!&an "an Man?aat Pen&isan
6ujuan dan manfaat dari penulisan laporan ini adalah sebagai sarana pembelajaran
bagi mahasis!a dalam 4
*. 'emahami fisiologi pengaturan curah jantung,
8. 'emahami hubungan berbagai faktor resiko terhadap insidensi gagal jantung,
1. 'engetahui proses patofisiologi penyakit jantung hipertensif hingga menimbulkan
gagal jantung beserta cara pemeriksaan untuk menegakkan diagnosa hingga
penatalaksanaannya.
BAB II
TIN%AUAN PUSTAKA
A-
Anato2i %ant&ng
1
2
Jantung terletak dalam ruangan mediastinum rongga dada, yaitu di antara paru.
Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan4 lapisan dalam (pericardium
viseralis) dan lapisan luar (pericardium parietalis). Jantung terdiri dari tiga lapisan.
5apisan terluar (epicardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut
miocardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut
endocardium.
7uangan-ruangan pada cor 4
a. Atrium cordis dextrum
(imuarai oleh 4
1. V. cava superior, di cranial
2. V. cava inferior, di caudal dengan pintu masuknya valvula Eustachii. 3ntara v.
cava superior dan v. cava inferior terdapat penonjolan yang disebut tuberculum
intervenorum Lowery.
3. V. cordis minimae dengan muaranya foramina venarum minimarum hebesii
!. Sinus coronarius dengan pintu masuknya valvula hebesii. Sinus coronarius
merupakan muara dari v. cardiaca ma"na, v. cardiaca parva, v. cardiaca media,
v. cardiaca anterior, v. obli#ua atrii sinistra $arshalli, v. posterior ventriculi
sinistra.
b. Ventriculus cordis dexter
?stium atrio&entriculare de9ter dibatasi oleh annulus fibrosus. Pada annulus fibrosus
terdapat valva tricuspidalis (&al&a atrio&entriculare de9tra) yang terdiri dari 1 cuspis.
(i sebelah cranial &entriculus cordis de9ter berpangkal a. pulmonalis.
c. Atrium cordis sinistrum
(imuarai oleh &. pulmonalis de9tra 8 buah dan &. pulmonalis sinistra 8 buah.
d. Ventriculus cordis sinister
Seperti halnya ostium atrio&entriculare de9trum, ostium atrio&entriculare sinister
juga dibatasi oleh annulus fibrosus. Pada annulus fibrosus, terdapat &al&a bicuspidalis
yang terdiri dari dua cuspis. Pada ujung cranial &entriculus cordis sinister terdapat
pangkal aorta. Pada pangkal tersebut terdapat &al&ula semilunaris aorta yang terdiri
dari tiga cuspis. Sedangkan sebelah distal dari &al&ula semilunaris aorta terdapat
sinus &alsa&ae atau sinus aorta, dimana terdapat pangkal dari a. coronaria de9tra dan
sinistra.
;ascularisasi cor 4
a. Systema arteriosa
3
*. A. coronaria dextra (cabang aorta ascendens)
'em&ascularisasi 4
- 6erutama bagian posterior cor atrium cordis de9trum
- Sebagian atrium cordis sinistrum
- Permukaan depan kanan &entriculus cordis de9ter
- Seluruh permukaan posterior &entriculus cordis de9ter
8. A. coronaria sinistra (cabang aorta ascendens)
'em&ascularisasi 4
- 6erutama bagian &entral dan lateral
- Seluruh bagian sinister
- Permukaan kiri &entriculus cordis de9ter
- Sebagian atrium cordis sinistrum
b. Systema &enosa
(arah &enosa dari dinding cor ada yang langsung bermuara ke atrium cordis
de9trum dan ada yang bermuara ke sinus coronarius. @ang langsung bermuara ke
atrium cordis de9trum adalah vv. cardiacae minimae, sedang yang bermuara ke
sinus coronarius adalah v. cardiaca ma"na, v. cardiaca parva, v. cardiaca media,
v. posterior ventriculi sinistra, v. obli#ua atrii sinistra, dan v. cardiaca anterior.
#emudian sinus coronarius bermuara ke atrium cordis sinistrum.
B-
>isioogi %ant&ng
Si'&s !ant&ng
1

a. Sistole
;entricel berkontraksi sedangkan atrium relaksasi, sehingga tekanan
intra&entricularis meninggi. $al ini menyebabkan &al&a atrio&entriculare menutup,
disamping itu darah akan terpompa menuju aorta dan 3. pulmonalis karena &al&ula
semilunaris aorta dan &al&ula semilunaris pulmonalis terbuka. Penutupan &al&a
atrio&entriculare menyebabkan suara jantung %.
b. (iastole
;entricel relaksasi sedangkan atrium kontraksi, sehingga tekanan intraatrial
meninggi. $al ini menyebabkan &al&a atrio&entricularis terbuka dan darah dari
atrium masuk ke &entricel, sedangkan &al&ula semilunaris aorta dan pulmonalis
tertutup. Penutupan &al&ula semilunaris ini menyebabkan ini menyebabkan suara
jantung %%.
4
+&ra) %ant&ng
3@3
#ontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa
masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. ;olume darah yang dipompa oleh tiap
&entrikel per menit disebut dengan curah jantung. :urah jantung rata-rata adalah )
5menit. ;olume sekuncup adalah &olume darah yang dipompa oleh setiap &entrikel per
detik. Sekitar dua per tiga dari &olume darah dalam &entrikel pada akhir diastolik
(&olume akhir diastolik) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan
disebut fraksi ejeksi, sedangkan &olume darah yag tersisa di dalam &entrikel pada akhir
sistolik disebut sebagai &olume akhir sistolik.
Penekanan fungsi &entrikel menghambat pengosongan &entrikel sehingga
mengurangi &olume sekuncup dan fraksi ejeksi, yang berakibat pada peningkatan &olume
sisa pada &entrikel. :urah jantung adalah frekuensi jantung dikalikan dengan &olume
sekuncup. 'eskipun terjadi perubahan pada salah satu &ariabel, curah jantung dapat
tetap dipertahankan konstan melalui penyesuaian kompensatorik dalam &ariabel lainnya.
'isalnya, bila denyut jantung melambat, maka periode relaksasi &entrikel di antara
denyut jantung lebih lama sehingga meningkatkan !aktu pengisian &entrikel. (engan
sendirinya &olume &entrikel menjadi lebih besar dan darah yang dapat dikeluarkan per
denyut nadi menjadi lebih banyak. Sebaliknya, jika &olume sekuncup menurun maka
curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Aamun,
penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan curah jantung dalam batas-
batas tertentu.
Pengat&ran Vo&2e Se'&n:&p
3@3
%eban awal &preload' adalah derajat peregangan serabut miokardium segera
sebelum kontraksi. Peregangan serabut miokardium bergantung pada &olume darah yang
meregangkan &entrikel pada akhir diastolik. 3liran balik darah &ena ke jantung
menentukan &olume akhir diastolik &entrikel, yang kemudian memperkuat peregangan
serabut miokardium. Pertambahan beban a!al akan meningkatkan kekuatan kontraksi
sampai batas tertentu dan dengan demikian juga akan meningkatkan &olume darah yang
dikeluarkan dari &entrikel.
%eban a(hir &after load' adalah tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk
untuk kontraksi dan pemompaan darah. Faktor-faktor yang mempengaruhi beban akhir
jantung dapat dirumuskan sesuai dengan persamaan 5aplace, yaitu tegangan dinding
5
adalah hasil perkalian antara tekanan intra&entrikel dan ukuran, yang kemudian dibagi
dengan ketebalan dinding &entrikel. (ari rumus tersebut dapat dilihat suatu hubungan
bah!a tegangan dinding akan berbanding lurus dengan tekanan intra&entrikel dan ukuran
&entrikel, dan berbanding terbalik dengan ketebalan dinding &entrikel.
)ontra(tilitas adalah perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk yang terjadi
tanpa tergantung pada perubahan panjang serabut miokardium. Peningkatan frekuensi
denyut jantung dapat meningkatkan kekuatan kontraksi. 3pabila jantung berdenyut lebih
sering, kalsium tertimbun dalam sel jantung, menyebabkan peningkatan kekuatan
kontraksi. Stimulasi jantung melalui sistem saraf simpatis, pengikatan norepinefrin
terhadap reseptor beta-*, membebaskan kalsium intrasel dan meningkatkan kekuatan
kontraksi. Peningkatan kontraksi, tanpa memandang berbagai penyebabnya, akan
meningkatkan &olume sekuncup yang memperkuat curah jantung. Sebaliknya, penurunan
kontraktilitas, seperti yang dapat terjadi pada infark miokardium, terapi penyekat beta,
atau asidosis, akan menurunkan &olume sekuncup dan mempengaruhi curah jantung.
+-
$aga %ant&ng
3@4@0@/@9
=agal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Etioogi 4
*. =angguan mekanik. "eberapa faktor yang mungkin bisa terjadi
secara tunggal atau bersamaan yaitu 4 beban tekanan, beban &olume, tamponade
jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole, obstruksi pengisian
&entrikel, aneurisma &entrikel, disinergi &entrikel, restriksi endokardial atau
miokardial.
8. 3bnormalitas otot jantung
a. Primer 4 kardiomiopati, miokarditis metabolik ((', gagal ginjal kronik, anemia)
toksin atau sitostatika.
b. Sekunder4 %skemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
1. =angguan irama jantung atau gangguan konduksi.
$aga %ant&ng Kiri
#elemahan &entrikel kiri peningkatan tekanan atrium kiri peningkatan tekanan
&ena pulmonalis kongesti paru edema paru sesak napas, batuk, terkadang
hemoptisis.
6
'anifestasi klinis4 penurunan kapasitas akti&itas, dispneu (mengi, ortopneu, PA(
(paro9ysmal noctural dispneau), batuk (hemoptisis), letargi dan kelelahan, penurunan
nafsu makan dan berat badan, kulit lembab dan pucat akibat &asokontriksi perifer,
tekanan darah tinggi, denyut nadi lemah dan irama normal atau irreguler, pergeseran
apeks ke lateral (dilatasi &entrikel kiri), pada auskultasi mungkin didapatkan denyut
jantung ketiga (S1), gallop dan murmur total dari regurgitasi mitral, dan krepitasi paru.
$aga %ant&ng Kanan
#elemahan &entrikel kanan bendungan dan peningkatan tekanan di atrium kanan,
&ena ca&a superior, dan &ena ca&a inferior aliran balik &ena berkurang hipotensi.
=agal jantung kanan kronik bendungan dan peningkatan tekanan di atrium kanan,
&ena ca&a superior, &ena ca&a inferior, dan seluruh system &ena tekanan hidrostatik B
tekanan onkotik pembuluh kapiler edema perifer edema perifer, splenomegali,
hepatomegali.
'anifestasi klinis4 edema pergelangan tangan, dispneu, penurunan kapasitas akti&itas,
nyeri dada, denyut nadi lemah dan irama normal atau irregular, peningkatan J;P,
hepatomegali dan ascites, terdengar suara S1 atau S0 &entrikel kanan.
$aga %ant&ng Kongesti?
3dalah gagal jantung kanan dan kiri. "iasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri
da secara lambat dikuti gagal jantung kanan. =agal jantung kiri peningkatan tekanan
atrium kiri dan & pulmonalis edema paru peningkatan tekanan a pulmonalis
peningkatan beban &entrikel kanan gagal jantung kanan. 'anifestasi klinis4 sesak
napas disertai gejal-gejala bendungan cairan di &ena jugularis, hepatomegali,
splenomegali, ascites dan edema perifer.
BAB III
PEMBAHASAN
(ata skenario didapatkan penderita laki-laki usia lanjut ()0 tahun) mengeluh sesak
nafas saat aktifitas ringan dan mau tidur (ortopneu) sejak * bulan lalu yang memberat sejak *
minggu terakhir, batuk berdahak !arna merah muda (hemoptisis), berdebar-debar (palpitasi),
7
sukar tidur, kencing berkurang (retensi urin), kedua kaki tidak membengkak (oedema (-)).
"erdasarkan gejala-gejala tersebut, bisa dinilai bah!a beberapa organ mempunyai andil
dalam manifetasi yang timbul, meliputi4 jantung, paru, dan ginjal. (ari ketiga organ tersebut
tentu ada yang berperan sebagai penyebab utama. Perlu pemeriksaan fisik dan penunjang
lainnya untuk memastikan.
$asil-hasil pemeriksaan yang didapat pada kasus ini4 pemeriksaan fisik tekanan
darah */+*++ mm$g (hipertensi derajat 8), $7 *8+9menit, regular, 77 189menit, suhu
badan 12,) :, J;P normal. %nspeksi dinding dada simetris, ictus bergeser ke lateral
ba!ah. Palpasi ictus bergeser ke lateral ba!ah di S%: ;% 8 cm lateral linea
mediokla&ikularis. Perkusi 5":( bergeser ke lateral ba!ah, 7":( S%: ; parasternal
kanan. 3uskultasi "J % intensitas meningkat, "J %% normal, bising pansistolik di ape9
menjalar ke lateral, gallop (C). Pemeriksaan paru didapat &esikuler normal, ronki basah basal
halus. Pemeriksaan abdomen hepatomegali (-), ascites (-).
Pemeriksaan laboratorium kadar $b4 *0 grdl, serum ureum4 2), serum kreatinin4 *,0.
Pemeriksaan <#= 53$, 5;$. Foto thorak tampak kardiomegali dengan :67 +,2+, apeks
bergeser ke lateral ba!ah, pinggang jantung menonjol, &askularisasi paru meningkat. Pada
pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan asidosis metabolis terkompensasi.
Setelah melihat hasil inspeksi, palpasi, perkusi, <#= dan foto toraks dapat
disimpulkan bah!a pasien mengalami dilatasihipertrofi pada jantung kiri yang selanjutnya
mengakibatkan keadaan yang disebut gagal jantung kiri, dengan ditemukan gejala sesak nafas
dan hemoptoe, serta komplikasi pada ginjal. Seperti yang diuraikan dalam tinjauan pustaka,
ada banyak penyebab yang menimbulkan gagal jantung kiri, namun dalam kasus ini
kemungkinan besar akibat hipertensi yang kronik, melihat tekanan darah yang menunjukkan
hipertensi derajat 8 dan hasil anamnesis ri!ayat penyakit dahulu dimana pasien pernah
menderita penyakit yang sama bahkan sempat dira!at dan mendapat pengobatan satu tahun
yang lalu.
$ipertensi merupakan kondisi peningkatan tekanan darah di atas normal. #ondisi ini
tentu berhubungan dengan jantung yang berperan sebagai pompa darah. 3da dua faktor yang
mempengaruhi tekanan darah secara langsung yaitu cardiac output (curah jantung) dan
resistensi perifer total. Secara konstan, tekanan arteri rata-rata dipantau oleh baroreseptor
dalam sirkulasi. 7eseptor terpenting dalam pengaturan tekanan darah adalah sinus caroticus
dan baroreseptor lengkung aorta. (alam kondisi normal, pening'atan te'anan "ara) a'an
2e2per:epat pe2;ent&'an potensia a'si "i ne&ron a?eren ;aroreseptor. 'elalui
8
peningkatan kecepatan pembentukan potensial aksi tersebut, pusat kontrol kardio&askuler
mengurangi akti&itas simpatis dan meningkatkan akti&itas parasimpatis. Sinyal-sinyal eferen
akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan &olume sekuncup, merangsang &asodilatasi
arteriol dan &ena sehingga curah jantung dan resistensi baroreseptor tidak berespon
mengembalikan tekanan darah ke tingkat normal karena mereka telah beradaptasi untuk
bekerja pada tingkat yang lebih tinggi.
Selain baroreseptor yang tidak berespon, pada hipertensi !&ga ter!a"i pen&r&nan
e's'resi Na
A
#ang ;erarti ter!a"i pening'atan retensi Na
A
. $al ini memicu retensi osmotik
$
8
? sehingga &olume cairan plasma meningkat. ;olume cairan meningkat &olume darah
meningkat curah jantung meningkat tekanan darah meningkat. Pada sebagian besar
pasien hipertensi, terjadi peningkatan kadar renin. Sistem renin-angiotensin-aldosteron
mempengaruhi homeostasis natrium dan resistensi perifer. Sedangkan renin akan mengubah
angiotensinogen plasma menjadi angiotensin % yang selanjutnya oleh 3:< akan diubah
menjadi angiotensin %%. 3ngiotensin %% inilah yang menyebabkan peningkatan tekanan darah
dengan cara meningkatkan resistensi perifer (sebagai efek langsung pada otot polos &askuler)
dan &olume darah (stimulasi sekresi aldosteron, peningkatan reabsorbsi atrium dalam tubulus
distal D mekanisme ini juga yang menyebabkan pasien mengeluh 'en:ing ;er'&rang).
#etika berkontraksi, &entrikel harus menghasilkan cukup tekanan untuk mengatasi
tekanan darah di arteri besar agar katup-katup semilunaris dapat terbuka. 6ekanan darah ini
disebut afterload karena merupakan beban kerja yang ditimpakan ke jantung setelah kontraksi
dimulai. 3pabila tekanan darah arteri secara kronis meningkat (tekanan darah tinggi) atau
apabila katup keluar mengalami stenosis, &entrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih
besar untuk menyemprotkan darah. Jantung mungkin dapat mengkompensasi peningkatan
berkepanjangan afterload dengan memperbesar diri (melalui hipertrofi serat-serat otot
jantung). $al ini memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan
&olume sekuncupnya !alaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi. Aamun jantung yang sakit
atau melemah akibat usia mungkin tidak dapat melakukan kompensasi sempurna. "ahkan
apabila jantung mula-mula mampu melakukan kompensasi terhadap peningkatan kronik
afterload, penambahan beban kerja yang terus menerus terhadap jantung kemudian akan
menyebabkan perubahan-perubahan patologis pada jantung yang akhirnya menyebabkan
gagal jantung.
=agal jantung kiri yang ditimbulkan pada kasus ini karena hipertensi kronik
merupakan suatu bentuk gagal sistolik. Penyakit dengan kondisi demikian disebut
9
$ypertension $eart (isease ($$() atau Penyakit Jantung $ipertensif. Pada disfungsi
sistolik, kontraktilitas miokard mengalami gangguan sehingga isi sekuncup berkurang dan
&olume akhir sistolik meningkat. 3kibat dari peningkatan &olume akhir sistolik, se!aktu
darah dari &ena pulmonalis kembali ke jantung yang sedang payah, &olume ruangan jantung
pada diastol meningkat lebih besar dibandingkan pada jantung normal. %ni berakibat tekanan
dan &olume akhir diastolik lebih tinggi dari normal.
Sebagai akibat dari gangguan kontraktilitas, isi sekuncup &entrikel berkurang dan
timbullah gejala penurunan curah jantung. 3kibat penurunan curah jantung ini, pada akhir
sistol terdapat sisa darah lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase diastol berikutnya
maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang masuk ke &entrikel kiri, sehingga
tekanan akhir diastol menjadi lebih tinggi. (engan berjalannya !aktu, maka pada suatu saat
akan timbul bendungan di daerah atrium kiri. 6ekanan darah di atrium kiri yang pada keadaan
normal berkisar antara *+-*8 mm$g akan meninggi karena bendungan tersebut. $al ini akan
diikuti oleh peninggian tekanan darah di &ena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler
paru-paru.
#arena &entrikel kanan yang masih sehat memompa darah terus sesuai dengan jumlah
darah yang masuk ke atrium kanan, maka dalam !aktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler
paru-paru akan menjadi begitu tinggi, sehingga melampaui */ mm$g dan terjadilah
transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru. 'ekanisme ini menimbulkan suara ron'i
;asa) saat auskultasi dalam kasus ini. 7onki pada a!alnya terdengar di bagian ba!ah paru
karena pengaruh gaya grafitasi. He2optisis (dalam scenario ditunjukkan dengan batuk
dengan dahak merah muda) dapat disebabkan oleh karena tekanan pada pembuluh kapiler
paru yang terus meningkat sehingga mengakibatkan pecahnya pembuluh kapiler tersebut.
Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula
transudasi di jaringan intersisiel bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini akan
mengurangi besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara menjadi terganggu. "ila tekanan
di kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan makin bertambah banyak.
:airan transudasi ini mula-mula akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali ke
peredaran darah. Aamun bilamana tekanan hidrostatik kapiler paru sudah di atas 8) mm$g,
maka transudasi cairan ini menjadi lebih banyak, dan saluran limfatik tidak cukup untuk
menampungnya. :airan tersebut akan tertahan di jaringan interstitial paru-paru dan suatu saat
akan memasuki al&eoli.
(engan terjadinya edema interstitiel, maka pergerakan al&eoli akan terganggu
sehingga proses pertukaran udara juga terganggu. %nilah yang menyebabkan pasien dalam
10
kasus mengeluh sesa' na?as disertai papitasi. "ila transudasi sudah masuk ke rongga
al&eoli, terjadilah edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat, takikardia, tekanan
darah yang menurun, dan jika tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti oleh syok. Syok ini
disebut syok kardiogenik.
Sesak nafas yang dikeluhkan pasien terjadi saat akti&itas ringan atau mau tidur,
disebut juga ortopne&. $al ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki
dan perut. Pada !aktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah
darah balik, sehingga terjadi sesak nafas.
Pada keadaan gagal ke depan pada &entrikel kiri menimbulkan tanda-tanda
berkurangnya perfusi ke organ. 3liran darah dialirkan dari organ non&ital demi
mempertahankan perfusi ke jantung dan otak sehingga manifestasi paling dininya adalah
berkurangnya perfusi ke organ (misal kulit, otot, dan rangka). #ulit pucat dan dingin
disebabkan oleh &asokonstriksi periferE makin berkurangnya curah jantung dan meningkatnya
kadar hemoglobin tereduksi bisa menyebabkan sianosis. ;asokonstriksi kulit menghambat
kemampuan tubuh untuk melepaskan panasE oleh karena itu dapat ditemukan demam ringan
dan keringat berlebihan. #urangnya perfusi ke otot rangka menyebabkan kelemahan dan
keletihan. =ejala dapat diperberat oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau
anoreksia. 'akin menurunnya curah jantung dapat disertai insomnia, kegelisahan atau
kebingungan. #ondisi tersebut menja!ab alasan mengapa pasien merasa s&it ti"&r.
Pemeriksaan fisik dan penunjang memperlihatkan bah!a pasien mengalami
)ipertro?i <entri'e 'iri "an atri&2 'iri. #edua hal tersebut akibat kondisi gagal jantung
yang menyebabkan stres pada dinding &entrikel meningkat akibat beban akhir yang tinggi.
Peninggian stres terhadap dinding &entrikel yang terus menerus merangsang pertumbuhan
hipertrofi &entrikel dan kenaikan masaa &entrikel. Peningkatan ketebalan dinding &entrikel
adalah suatu mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk mengurangi stres dinding, dan
peningkatan massa serabut otot membantu memelihara kekuatan kontraksi &entrikel.
'eskipun demikian, mekanisme kompensasi ini harus diikuti oleh tekanan diastolik &entrikel
yang lebih tinggi dari normal, dengan demikian tekanan atrium kiri juga meningkat, akibat
peninggian kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi.
Pada pemeriksaan auskultasi, selain ronki, ditemukan juga gaop &entrikel (bunyi
jantung ketiga S1). 6erdengarnya S1 pada auskultasi merupakan ciri khas gagal jantung
&etrikel kiri. =allop &entrikel terjadi selama diastolic a!al dan disebabkan oleh pengisian
cepat pada &entrikel yang tidak lentur atau terdistensi. Bising pansistoi' kadang dapat
terjadi, tetapi tidak selalu terjadi pada pasien gagal jantung. "ising ini terdengar bersama
11
bunyi jantung % dan menempati seluruh fase systole. "unyi pansistolik kebanyakan terjadi
pada kelainan ;S( (;entrical Septal (efect), %nsufisiensi mitralis, dan insufisiensi
trikuspidalis.
7adiogram dada menunjukkan kongesti &ena paru yang berkembang menjadi edema
interstisial atau al&eolar pada gagal jantung yang lebih berat, redistribusi &ascular pada lobus
atas paru dan 'ar"io2egai. 6erjadi perubahan-perubahan khas pada kimia darah. 'isalnya
perubahan cairan dan kadar elektrolit terlihat dari kadarnya dalam serum. @ang khas adalah
hiponatremi pengenceranE kadar kalium dapat normal atau menurun akibat terapi diuretic.
$iperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal.
(emikian pula, 'a"ar nitrogen &rea "ara) "an 'reatinin "apat 2ening'at akibat
perubahan laju filtrasi glomerulus.
Pada dasarnya, terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi gagal jantung
yaitu pengobatan terhadap gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan
pengobatan terhadap faktor pencetus. 3dapun penatalaksanaan yang mungkin diberikan pada
pasien ini 4
*. 'enyarankan perubahan gaya hidup, dengan cara diet rendah garam, membatasi asupan
cairan , dan berhenti merokok.
8. Pemberian obat obatan untuk membantu memperbaiki fungsi jantung dan meringankan
gejala, seperti4
(iuretik4 Fntuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
Penghambat 3:< (A*E inhibitors)4 untuk menurunkan tekanan darah dan
mengurangi beban kerja jantung
Penyekat beta (beta bloc(ers)4 Fntuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan
tekanan darah agar beban jantung berkurang. Aamun, karena kecenderungan obat
untuk mengurangi inotropik miokard, maka pemberian beta bloc(ers seringkali
dihindari. Jika sangat dibutuhkan untuk mencegah sudden death, diberikan setengah
dosis.
(igoksin4 'emperkuat denyut dan daya pompa jantung
6ermasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam,
meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Pengobatan umum meliputi
istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet.
12
'edikamentosa 4 obat inotropik (digitalis, obat inotropik intra&ena), &asodilator 4 (arteriolar
dilator 4 hidralaGin), (&enodilator 4 nitrat, nitrogliserin), (mi9ed dilator 4 praGosin, kaptopril,
nitroprusid), diuretik, pengobatan disritmia.
Selama proses perjalanan penyakit bisa timbul berbagai komplikasi jika
penatalaksanaan yang diberikan kurang tepat. =agal jantung kiri dapat mengakibatkan gagal
jantung kanan. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada
&ena perifer dan gangguan gastrointestinal.
BAB IV PENUTUP
A- SIMPULAN
:urah jantung adalah &olume darah yang dipompa oleh tiap &entrikel per menit.
:urah jantung rata-rata adalah ) 5menit. Faktor-faktor yang mempengaruhi curah
jantung adalah frekuensi jantung berkontraksi dan &olume sekuncup dari beban
a!al. "esarnya curah jantung dapat menurun atau meningkat pada keadaan gagal
jantung.
Pada kasus ini, pasien didiagnosa menderita penyakit jantung hipertensif dengan
decomp kiri, karena pada hasil pemeriksaan diketahui bah!a tekanan darah
13
meningkat, terdengar gallop, takikari, palpitasi, ortopneu, ictus cordis bergeser ke
lateral ba!ah, batas jantung begeser ke lateral ba!ah, ronki basah basal paru, kedua
kaki tidak bengkak, J;P tidak meningkat, tidak hepatomegali, dan tidak ascites.
Penatalaksanaan yang bisa diberikan berupa medikamentosa 4 diuretik, penghambat
3:<, digoksin.
B- SARAN
Pasien diharapkan memiliki kesadaran tinggi terhadap penyakit yang diderita dan
ikut bekerja sama dalam proses penatalaksanaan, tidak saja teratur mengkonsumsi
obat-obatan tetapi juga menghindari faktor-faktor resiko dengan mengubah pola
hidup.
DA>TAR PUSTAKA
*. "asha, 3dnil. 8++1. +enya(it ,antun" -ipertensif. (alam4 7ilantono, 5ili %smudiati, d((.
8++1. %u(u A.ar )A/012L231. Jakarta 4 Fakultas #edokteran Fni&ersitas %ndonesia.
pp4 8+--8**
8. "udianto, 3nang, '. Syahrir 3GiGi.8++0.3uidance to Anatomy 2.Surakarta 4 F# FAS
1. :arleton, Penny Fold. 8++.. Fisiologi Sistem #ardio&askular. (alam4 Price, S. 3., 5. '.
Hilson. 8++.. P36?F%S%?5?=% #onsep #linis Proses-Proses Penyakit. <disi 2. ;olume
*. 6erjemahan ". F. Pendit, et.al. Jakarta4 Penerbit "uku #edokteran <=:. pp4 21+-0*
0. (orland, H. 3. Ae!man. 8++2. )amus )edo(teran 0orland Edisi 24. Jakarta 4 <=:
14
). =ray, $. $uon, #eith (. (a!kins, 3. Simpson, John '. 'organ. 8++). Lecture 5otes6
)ardiolo"i Edisi )eempat. 6erjemahan4 3G!ar 3goes, et.al. Jakarta 4 <rlangga
2. 5auralee Sher!ood, 8++*. 7isiolo"i $anusia dari Sel (e Sistem. <disi4 8. Jakarta4<=:
.. 'ansjoer, 3rif, #uspuji 6riyanti, 7akhmi Sa&itri, Hahyu %ka Hardhani, Hi!iek
Setio!ulan. 8++*. )apita Sele(ta )edo(teran ,ilid 1 Edisi )eti"a. Jakarta 4 Fakultas
#edokteran Fni&ersitas %ndonesia
/. Panggabean, 'arulam '. 8++.. +enya(it ,antun" -ipertensi. (alam4 Sudoyo, 3ru H
d((. 8++.. "uku 3jar %lmu Penyakit (alam Jilid %%% <disi %;. Jakarta 4 (epartemen %lmu
Penyakit (alam Fakultas #edokteran Fni&ersitas %ndonesia. pp4 *21--*20+
-. Sitompul, "arita, J. %ra!an Sugeng. 8++1. 3a"al ,antun". (alam4 7ilantono, 5ili
%smudiati, d((. 8++1. %u(u A.ar )A/012L231. Jakarta 4 Fakultas #edokteran
Fni&ersitas %ndonesia. pp4 **)-*8)
*+. @ogiantoro, 'ohammad. 8++.. -ipertensi Esensial. (alam4 Sudoyo, 3ru H d((. 8++..
"uku 3jar %lmu Penyakit (alam Jilid % <disi %;. Jakarta 4 (epartemen %lmu Penyakit
(alam Fakultas #edokteran Fni&ersitas %ndonesia. pp4 )---2+1
15