I.

DATA PASIEN

1.1 IDENTITAS PASIEN Nama pasien : Sumair Jenis kelamin : Laki-Laki Umur Alamat Agama : 60 tahun : Tegal Siwalan RT 1 RW 2 Probolinggo : Islam

Status marital : Menikah Pekerjaan : Pensiunan PNS

1.2 ANAMNESA KELUHAN UTAMA : Sesak

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG : Sesak mulai tadi sore (9/11 2012) jam 15.00 Nyeri dada di dada tengah karena susah bernapas Ada batuk sejak 1 bulan yang lalu Batuk berdahak berwarna kekuningan, tidak ada batuk berdarah Sering berkeringat pada malam hari Sejak 1 minggu tidak bisa berjalan karena kaki sakit tetapi masih bisa digerakkan Ada panas sejak 1 minggu Makan dan minum berkurang Mata tidak kabur Ada penurunan berat badan

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU : Tidak pernah seperti ini sebelumnya Tidak ada riwayat asma Tidak ada alergi

RIWAYAT KELUARGA : Di rumah tidak ada yang seperti ini

RIWAYAT PENGOBATAN : Tidak pernah mendapat pengobatan paru sebelumnya Tidak ada riwayat alergi

RIWAYAT SOSIAL : Tidak merokok

1.3 PEMERIKSAAN FISIK KEADAAN UMUM : Lemah KESADARAN : Compos Mentis VITAL SIGN : Tekanan Darah : 150/100 mmHg Suhu : 36,8oC

KEPALA/LEHER : a/i/c/d : +/-/-/+ Trakea lurus di tengah Tidak ada pembesaran KGB

THORAX : PARU retraksi otot-otot costa gerak napas simetris sonor pada hemitoraks kanan dan kiri ronki-/-, wheezing -/-

COR S1, S2 Tunggal, Murmur (-)

ABDOMEN : datar, tidak terlihat penonjolan massa nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), defans muskuler (-) Perkusi : timpani bising usus 7x/menit

EXTREMITAS : Atas : Akral hangat, sianosis (-), oedem (-) Bawah : Akral hangat, sianosis (-), oedem (-)

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG : Hasil Pemeriksaan Laboratorium 9 November jam 21.45 FUNGSI HATI (LFT) : Bilirubin Direct : 0,31 mg/dl (N < 0,5 mg/dl) Bilirubin Total SGOT SGPT : 0,60 mg/dl (N < 1 mg/dl) : 20 U/I (N L : < 18 U/I, P : < 17 U/I) : 25 U/I (N L : < 22,U/I, P : < 17 U/I)

Alkali Fosfatase : 184 U/I (N 60 -170 U/I) FUNGSI GINJAL (RFT) BUN Kreatinin Uric Acid : 21,2 mg/dl (N 10-20 mg/dl) : 1,9 mg/dl (N 0,5-1,7 mg/dl) : 10,3 mg/dl (N L : 3-7 mg/dl, P : 2-6 mg/dl)

GULA DARAH Gula Darah Acak : 428 mg/dl (N < 140 mg/dl) DARAH LENGKAP Hb Leukosit PCV Trombosit : 13,2 g/dl(N L : 13-18 g/dl, P : 12-16 g/dl) : 11.700/cmm (N 4.000-11.000/cmm) : 38% (N L : 40-54%, P : 35-47%) : 181.000/cmm (N 150.000-450.000/cmm)

1.5 DIAGNOSA DIABETES MELLITUS DENGAN TUBERKULOSIS PARU

1.6 PLANNING PLANNING DIAGNOSA : BTA S-P-S Foto Thorax

PLANNING TERAPI : O2 Infus RL RCI 3 x 4 iu/jam Glibenclamid Isoniazid Rifampicin Pirazinamide Etambutol

PLANNING MONITORING : Monitoring kadar gula darah dan sesaknya

PLANNING EDUKASI : Istirahat yang banyak Jangan banyak makan yang manis-manis Pakai masker untuk mencegah penularan jika pasien ternyata benar adalah pasien TB

II. DIABETES MELLITUS

2.1 BATASAN Penyakit metabolik sebagai akibat dari kurangnya insulin efektif baik oleh karena adanya disfungsi sel beta pankreas atau ambilan glukosa di jaringan perifer, atau keduanya (DMTipe 2), atau kurangnya insulin absolut (DM-Tipe 1), dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan gejala klinis akut (poliuria, polidipsia, penurunan berat badan), dan ataupun gejala kronik atau kadang-kadang tanpa gejala.

2.2 KLASIFIKASI

2.3 GEJALA KLINIS Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini: Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya

Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita

2.4 DIAGNOSIS Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (wholeblood), vena, ataupun angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer. Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara: 1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM 2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik. 3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukankarena membutuhkan persiapan khusus.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT). 1. TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L). 2. GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 125 mg/dl (5,6 6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL.

Tabel 2. Kriteria diagnosis DM 1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir Atau 2. Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7.0 mmol/L) Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau 3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L) TTGO yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air. * Pemeriksaan HbA1c (>6.5%) oleh ADA 2011 sudah dimasukkan menjadi salah satu kriteria diagnosis DM, jika dilakukan pada sarana laboratorium yang telah terstandardisasi dengan baik. Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994): Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa Selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

2.5 PEMERIKSAAN PENYARING Pemeriksaan penyaring dilakukan pada kelompok tersebut di bawah ini (Comitee Report ADA-2006) : 1. Kelompok usia dewasa tua (> 45 tahun) 2. Obesitas BB (kg) > 110% BB ideal atau IMT > 25 (kg/m2) 3. Tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg) 4. Riwayat DM dalam garis keturunan 7

5. Riwayat kehamilan dengan : BB lahir bayi > 4000 gram atau abortus berulang 6. Riwayat DM pada kehamilan 7. Dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl) Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM, TGT, maupun GDPT, sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementara menuju DM. Kedua keadaan tersebut juga merupakan faktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakit kardiovaskular dikemudian hari. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Skema langkahlangkah pemeriksaan pada kelompok yang memiliki risiko DM dapat dilihat pada bagan1. Pemeriksaan penyaring untuk tujuan penjaringan masal (mass screening) tidak dianjurkan mengingat biaya yang mahal, yang pada umumnya tidak diikuti dengan rencana tindak lanjut bagi mereka yang diketemukan adanya kelainan. Pemeriksaan penyaring dianjurkan dikerjakan pada saat pemeriksaan untuk penyakit lain atau general check-up. Kadar glukosa darah sewaktu dan glukosa darah puasa sebagai patokan penyaring dapat dilihat pada tabel 3.

Catatan : Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Bagan 1. Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa

2.6 PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dasar terapi DM meliputi pentalogi terapi DM : Terapi Primer Penyuluhan kesehatan masyarakat (PKM) tentang DM Latihan Fisik (LF) Diet 9

Terapi Sekunder Obat Hipoglikemi (OHO dan Insulin) Cangkok Pankreas

Penyuluhan Kesehatan Masyarakat tentang DM Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.

Latihan Fisik Untuk DM Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan (lihat tabel 4). Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan.

10

Diet Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

Terapi Farmakologis Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan. 1. Obat hipoglikemik oral Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan: A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion C. Penghambat glukoneogenesis (metformin) D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa. E. DPP-IV inhibitor

A. Pemicu Sekresi Insulin 1. Sulfonilurea Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang.

11

Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang. 2. Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.

B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin Tiazolidindion Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala. *golongan rosiglitazon sudah ditarik dari peredaran karena efek sampingnya.

C. Penghambat glukoneogenesis Metformin Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro-vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara titrasi pada awal penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau efek samping obat tersebut.

12

D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose) Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbosetidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.

E. DPP-IV inhibitor Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP-1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yang tidak aktif. Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upaya yang ditujukan untuk meningkatkan GLP-1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe 2. Peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan pemberian obat yang menghambat kinerja enzim DPP-4 (penghambat DPP-4), atau memberikan hormon asli atau analognya (analog incretin=GLP-1 agonis). Berbagai obat yang masuk golongan DPP-4 inhibitor, mampu menghambat kerja DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif dan mampu merangsang penglepasan insulin serta menghambat penglepasan glukagon.

Cara Pemberian OHO, terdiri dari: OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis optimal Sulfonilurea: 15 30 menit sebelum makan Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan suapan pertama Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan. DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum makan.

13

2. Suntikan Insulin Insulin diperlukan pada keadaan: Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia berat yang disertai ketosis Ketoasidosis diabetik Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke) Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Jenis dan lama kerja insulin Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni: Insulin kerja cepat (rapid acting insulin) Insulin kerja pendek (short acting insulin) Insulin kerja menengah (intermediate actinginsulin) Insulin kerja panjang (long acting insulin) Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin).

Efek samping terapi insulin Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat dalam bab komplikasi akut DM. Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

Regulasi Cepat dengan Insulin Dapat dibagi menjadi : 1) Regulasi cepat intravena (RCI) 2) Regulasi cepat subkutan (RCS) 14

 Jangan memberi cairan yang mengandung karbohidrat apabila kadar glukosa masih diatas 250 mg/dl. Pasanglah infus Ringer-Laktat atau NaCl 0,9% dengan kecepatan 1520 tpm (bila bukan Ketoasidosis = KAD); apabila KAD, maka tetesan harus cepat. Berikan Insulin Reguler Intravena 4 unit tiap jam sampai kadar gula darah sekitar 200 mg/dl atau reduksi urine positif lemah. Cara RCI : dengan dosis reguler 4 unit/jam intravena, dapat menurunkan glukosa darah sekitar 50-75 mg/dl setiap jamnya. Contoh : pada glukosa darah 450 mg/dl, berikan insulin reguler intra vena 4 unit/jam sampai 3 kali (Rumus Minus Satu), maka akan memperoleh glukosa darah sekitar 200 mg/dl. Angka 3 kali diperoleh dari : 4 dikurangi satu (Rumus Minus Satu). Angka 4 berasal dari 450 mg/dl. Apabila kadar glukosa tersebut sudah tercapai, maka insulin reguler dapat diteruskan secara subkutan dengan interval 8 jam dengan dosis 3 x 8 U (Rumus Kali Dua). Angka 8 berasal dari 4 x 2 (Rumus Kali Dua). Sedangkan angka 4 berasal dari 450 mg/dl. Glukosa 450 mg/dl juga dapat mengikuti rumus 1,2,3,4,5 untuk regulasinya, dan dapat menggunakan rumus 4,6,8,10,12 untuk maintenance subkutannya. Indikasi RCI dan RCS pada umumnya adalah untuk kasus-kasus yang memerlukan kadar glukosa darah harus segera diturunkan, bahkan pada DM kasus biasa (non-darurat) yang dirawat inap, misalnya : penderita dengan DM-sepsis pro-operasi (gangren, kolesistitis, batu ginjal, dan lain-lain), DM dengan GDPO (stroke-CVA), DM pro-amputasi, DM dan Infark Myokard Akut, semua DM rawat-inap dengan glukosa darah > 250 mg/dl.

3. Terapi Kombinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi (secara terpisah ataupun fixed-combination dalam bentuk tablet tunggal), harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan

15

klinis di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga OHO dapat menjadi pilihan. Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan terapi kombinasi insulin.

16

III. TUBERKULOSIS

3.1 DEFINISI Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi. Penyakit tuberculosis ini biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun.

3.2 ETIOLOGI TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan batang aerobic tahan asam yang tumbuh lambat dan sensitive terhadap panas dan sinar UV. Bakteri yang jarang sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan M. Avium.

3.3 PATOFISIOLOGI Tempat masuk kuman M. tuberculosis adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi melalui udara (airborne), yaitu melalui inhalasi droplet yang mendukung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. Saluran pencernaan merupakan tempat masuk utama bagi jenis bovin, yang penyebarannya melalui susu yang terkontaminasi. Tuberkulosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel. Sel efektornya adalah makrofag, sedangkan limfosit (biasanya limfosit T) adalah sel imunosupresifnya. Tipe imunitas seperti ini biasanya local, melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limfosit dan limfokinnya . Respon ini disebut sebagai reaksi hipersensitivitas. Pada waktu batuk atau bersin, penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak). Droplet yang mengandung Mycobakterium tuberkulosis dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. Orang dapat terifeksi kalau droplet tersebut terhirup ke dalam saluran pernapasan. Setelah Mycobacterium tuberkulosis masuk ke dalam saluran pernapasan, masuk ke alveoli, tempat dimana mereka berkumpul dan mulai memperbanyak 17

diri. Basil juga secara sistemik melalui sistem limfe dan aliran darah ke bagian tubuh lainnya (ginjal, tulang, korteks serebri), dan area paru-paru lainnya (lobus atas) (Sylvia A. Price & Wilson,2006). Sistem imun tubuh berespons dengan melakukan reaksi inflamasi. Fagosit (neutrofil dan makrofag) menelan banyak bakteri; limfosit melisis (menghancurkan) basil dan jaringan normal. Reaksi jaringan ini mengakibatkan penumpukan eksudat dalam alveoli, menyebabkan bronkopneumonia. lnfeksi awal biasanya terjadi 2 sampai 10 minggu setelah pemajanan. Massa jaringan baru, yang disebut granulomas, yang merupakan gumpalan basil yang masih hidup dan yang sudah mati, dikelilingi oleh makrofag yang membentuk dinding protektif. Granulomas diubah menjadi massa jaringan fibrosa. Bagian sentral dari massa fibrosa ini disebut tuberkel Ghon. Bahan (bakteri dan makrofag) menjadi nekrotik, membentuk massa seperti keju. Massa ini dapat mengalami kalsifikasi, membentuk skar kolagenosa. Bakteri menjadi dorman, tanpa perkembangan penyakit aktif. Setelah pemajanan dan infeksi awal, individu dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau respons yang inadekuat dari respons sistem imun. Penyakit aktif dapat juga terjadi dengan infeksi ulang dan aktivasi bakteri dorman. Dalam kasus ini, tuberkel Ghon memecah, melepaskan bahan seperti keju ke dalam bronki. Bakteri kemudian menjadi tersebar di udara, mengakibatkan penyebaran penyakit lebih jauh. Tuberkel yang memecah menyembuh, membentuk jaringan parut. Paru yang terinfeksi menjadi lebih membengkak, mengakibatkan terjadinya bronkopneumonia lebih lanjut, pembentukan tuberkel dan selanjutnya. Kecuali proses tersebut dapat dihentikan, penyebarannya dengan lambat mengarah ke bawah ke hilum paru-paru dan kemudian meluas ke lobus yang berdekatan. Proses mungkin berkepanjangan dan ditandai oleh remisi lama ketika penyakit dihentikan, hanya supaya diikuti dengan periode aktivitas yang diperbaharui. Hanya sekitar 10% individu yang awalnya terinfeksi mengalami penyakit aktif . (Smeltzer & Bare, 2002)

18

19

3.4 DIAGNOSA TUBERKULOSIS PARU Diagnosis tuberkulosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, radiologis dan penunjang lain.

3.4.1 MANIFESTASI KLINIS Gejala klinis menurut Menurut Jhon Crofton (2002) gejala klinis yang timbul pada pasien Tuberculosis berdasarkan adanya keluhan penderita adalah : a. Batuk lebih dari 3 minggu Batuk adalah reflek paru untuk mengeluarkan sekret dan hasil proses destruksi paru. Mengingat Tuberculosis Paru adalah penyakit menahun, keluhan ini dirasakan dengan kecenderungan progresif walau agak lambat. Batuk pada Tuberculosis paru dapat kering pada permulaan penyakit, karena sekret masih sedikit, tapi kemudian menjadi produktif.

20

b. Dahak (sputum) Dahak awalnya bersifat mukoid dan keluar dalam jumlah sedikit, kemudian berubah menjadi mukopurulen atau kuning, sampai purulen (kuning hijau) dan menjadi kental bila sudah terjadi pengejuan.

c. Batuk Darah Batuk darah yang terdapat dalam sputum dapat berupa titik darah sampai berupa sejumlah besar darah yang keluar pada waktu batuk. Penyebabnya adalah akibat peradangan pada pembuluh darah paru dan bronchus sehingga pecahnya pembuluh darah.

d. Sesak Napas Sesak napas berkaitan dengan penyakit yang luas di dalam paru. Merupakan proses lanjut akibat retraksi dan obstruksi saluran pernapasan.

e. Nyeri dada Rasa nyeri dada pada waktu mengambil napas dimana terjadi gesekan pada dinding pleura dan paru. Rasa nyeri berkaitan dengan pleuritis dan tegangan otot pada saat batuk.

f. Wheezing Wheezing terjadi karena penyempitan lumen bronkus yang disebabkan oleh sekret, peradangan jaringan granulasi dan ulserasi.

g. Demam dan Menggigil Peningkatan suhu tubuh pada saat malam, terjadi sebagai suatu reaksi umum dari proses infeksi.

h. Penurunan Berat Badan Penurunan berat badan merupakan manisfestasi toksemia yang timbul belakangan dan lebih sering dikeluhkan bila proses progresif.

i. Rasa lelah dan lemah Gejala ini disebabkan oleh kurang tidur akibat batuk.

21

j. Berkeringat Banyak Terutama Malam Hari Keringat malam bukanlah gejala yang patogenesis untuk penyakit Tuberculosis paru. Keringat malam umumnya baru timbul bila proses telah lanjut.

3.4.2 PEMERIKSAAN FISIK Tanda fisik penderita TB tidak khas, tidak dapat membantu untuk membedakan TB dengan penyakit paru lain. Tanda fisik tergantung dari lokasi kelainan serta luas kelainan kelainan struktur paru. Dapat ditemukan tanda-tanda antara lain penarikan struktur sekitar, suara napas bronkial, amforik, ronki basah. Pada efusi pleura didapatkan gerak napas tertinggal, keredupan dan suara napas menurun sampai tidak terdengar. Bila terdapat limfadenitis tuberkulosa didapatkan pembesaran kelenjar limfe, sering di daerah leher, kadang disertai adanya skrofuloderma.

3.4.3 PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGIK Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis pada semua suspek TB dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa dahak Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS): S (sewaktu): Dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua. P (pagi): Dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK. S (sewaktu): Dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi. Diagnosis TB Paru pada orang remaja dan dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi

22

overdiagnosis. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit.

3.4.4 PEMERIKSAAN RADIOLOGIS Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut: Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif. Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT(non fluoroquinolon). Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma).

Gambaran lesi aktif : bayangan berawan segmen apikal dan posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah kaviti lebih dari satu dikelilingi bayangan opak berawan atau nodular bercak milier efusi pleura unilateral/bilateral

Gambaran radiologis yang dicurigai TB inaktif : fibrotik, terutama pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas dan atau segmen superior lobus bawah kalsifikasi penebalan pleura (schwarte)

Luas proses yang tampak pada foto thorax untuk kepentingan pengobatan dinyatakan sebagai berikut 1. Lesi Minimal, bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru, luas tidak lebih dari sela iga 2 depan 2. Lesi Luas, bila proses lebih luas dari lesi minimal 23

3.5 KLASIFIKASI TUBERKULOSIS Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberculosis memerlukan suatu definisi kasus yang meliputi empat hal , yaitu: 1. Lokasi atau organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru; 2. Bakteriologi (hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis): BTA positif atau BTA negatif; 3. Tingkat keparahan penyakit: ringan atau berat. 4. Riwayat pengobatan TB sebelumnya: baru atau sudah pernah diobati Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe adalah: 1. Menentukan paduan pengobatan yang sesuai 2. Registrasi kasus secara benar 3. Menentukan prioritas pengobatan TB BTA positif 4. Analisis kohort hasil pengobatan

A. Klasifikasi berdasarkan ORGAN tubuh yang terkena: 1) Tuberkulosis paru Adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. 2) Tuberkulosis ekstra paru Adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

B. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan DAHAK mikroskopis, yaitu pada TB Paru: 1) Tuberkulosis paru BTA positif a) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. b) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis. c) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. d) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

24

2) Tuberkulosis paru BTA negatif Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: a. Minimal 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif b. Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis c. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. d. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan

C. Klasifikasi berdasarkan tingkat kePARAHan penyakit. 1) TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses far advanced), dan atau keadaan umum pasien buruk. 2) TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu: a. TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal. b. TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat kelamin. Catatan: Bila seorang pasien TB ekstra paru juga mempunyai TB paru, maka untuk kepentingan pencatatan, pasien tersebut harus dicatat sebagai pasien TB paru. Bila seorang pasien dengan TB ekstra paru pada beberapa organ, maka dicatat sebagai TB ekstra paru pada organ yang penyakitnya paling berat.

D. Klasifikasi berdasarkan RIWAYAT pengobatan sebelumnya Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa tipe pasien, yaitu: 1) Kasus Baru Adalah pasien yang BELUM PERNAH diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).

25

2) Kasus Kambuh (Relaps) Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur). 3) Kasus Putus Berobat (Default/Drop Out/DO) Adalah pasien TB yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif. 4) Kasus Gagal (Failure) Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. 5) Kasus Pindahan (Transfer In) Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya. 6) Kasus lain Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan. Catatan: TB paru BTA negatif dan TB ekstra paru, dapat juga mengalami kambuh, gagal, default maupun menjadi kasus kronik. Meskipun sangat jarang, harus dibuktikan secara patologik, bakteriologik (biakan), radiologik, dan pertimbangan medis spesialistik.

3.6 PENGOBATAN Pemberian obat TB menggunakan rumus tertentu. Untuk pengobatan pada orang dewasa yaitu: Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3, artinya, selama 2 bulan pertama obat yang diberikan adalah INH (H), rifampisin (R), pirazinamid (Z), dan etambutol (E) setiap hari. Kemudian 4 bulan selanjutnya INH (H) dan rifampisin (R) tiga kali dalam seminggu. Pengobatan Kategori 1 diberikan kepada penderita baru TB paru dengan hasil pemeriksaan dahak basil tahan asam (BTA) positif dan kepada penderita TB di luar paru-paru yang kondisinya berat.

26

Kategori 2 : HRZE/5H3R3E3, artinya, selama satu bulan pertama obat yang diberikan adalah INH (H), rifampisin (R), pirazinamid (Z), etambutol (E), dan lima bulan berikutnya diberikan INH (H), rifampisin (R), dan etambutol (E) tiga kali seminggu. Pengobatan Kategori 2 diberikan kepada penderita kambuh, penderita gagal pengobatan Kategori 1, dan penderita yang lalai minum obat Kategori 1.

Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3, artinya selama dua bulan pertama diberikan INH (H), rifampisin (R), dan pirazinamid (Z) setiap hari dan empat bulan selanjutnya diberikan INH (H) dan rifampisin (R) selama 3 kali seminggu. Kategori 3 diberikan kepada penderita BTA (+) dan rontgen paru menunjukkan penyakit TB sedang aktif.

3.7 KOMPLIKASI Menurut Depkes RI (2002), merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada penderita tuberculosis paru stadium lanjut yaitu : a. Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau karena tersumbatnya jalan napas. b. Atelektasis (paru mengembang kurang sempurna) atau kolaps dari lobus akibat retraksi bronchial. 27

c. Bronkiektasis (pelebaran broncus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat pada proses pemulihan atau reaktif) pada paru. d. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, dan ginjal.

28

IV. TUBERKULOSIS DAN DIABETES MELLITUS

4.1 PATOGENESIS TB PARU PADA PENDERITA DM Meningkatnya kepekaaan pasien DM terhadap infeksi disebabkan oleh berbagai faktor. Pada umumnya efek hiperglikemia sangat berperan mudahnya pasien DM terkena infeksi. Hal ini disebabkan karena hiperglikemia mengganggu fungsi neutrofil dan monosit (makrofag)

termasuk kemotaksis, perlengketan, fagositosis dan mikroorganisme yang terbunuh dalam intraseluler.

4.2 GANGGUAN MEKANISME PERTAHANAN TUBUH TB PARU DENGAN DM Pada penelitian yang dilakukan, penderita TB paru jumlah CD4nya akan menurun sedangkan pada penderita DM gangguan fungsi poli morfo nuklear leukosit (PMNL) lebih menonjol terutama pada DM yang tidak terkontrol. Ada tiga aspek fungsin PMNL yang terganggu : a. Kemotaksis Lekosit PMN ditarik ke tempat infeksi oleh substansi kemotaksis yang disekresikan oleh mikroorganisme dan oleh aktifasi komplemen dan faktor-faktor yang di pengaruhi secara lokal oleh PMN. Pada penelitian invitro sel-sel pasien DM

mempunyai kemotaksis yang menurun., terutama pada keadaan DM yang tidak terkontrol. Gangguan kemotaksis akan menyebabkan pertahanan tubuh. b. Fagositosis Fagositosis juga terganggu pada DM dikaitkan dengan defek intrinsik dari PMN. Hiperglikemia juga berkaitan dengan killing activity (aktifitas membunuh) dari enzim lisosom yang menurun. Pada keadaan hiperglikemia cenderung terbentuk sorbitol yang disebabkan oleh enzim aldose reduktase dengan bantuan Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate (NADPH) menjadi NADP melalui metabolisme polyol pathway. Akibat NADPH banyak digunakan untuk membentuk sorbitol maka aktifitas membunuh mikroaorganisme intrasselular yang memerlukan NADPH menurun karena respiratory burst. Normalisasi kadar glukosa darah akan segera meningkatkan aktifitas membunuh dalam 48 jam. c. Aktifitas bakterisidal gangguan mekanisme

29

Gallacer dkk mendapati hubungan negatif yang signifikan antara keadaan HbA1c dengan aktivitas bakterisidal netrofil. Patogenesis kelainan ini belum jelas tetapi terlihat adanya hubungan antara derajat dan lamanya hiperglikemi.

4.3 MANIFESTASI KLINIS Bacakolu et al. melakukan penelitian untuk melihat apakah diabetes mellitus mempengaruhi manifestasi klinis dan radiologis tuberkulosis pada pejamu non-imunokompromais dan untuk melihat keterlibatan lapangan paru bawah. Dari penelitian tersebut didapatkan bahwa DM tidak memengaruhi gejala, hasil bakteriologi, reaktivitas tuberkulin, dan lokalisasi infiltrat pada gambaran radiografi. Pada pasien DM yang lebih tua dari 40 tahun dan berjenis kelamin wanita didapatkan adanya keterlibatan lapangan paru bawah yang secara statistik berbeda secara bermakna dibandingkan dengan yang tidak DM. Pada penelitian Wang et al. didapatkan bahwa pasien DM dengan TB paru menunjukkan frekuensi yang lebih tinggi terhadap demam, hemoptisis, pewarnaan sputum BTA yang positif, lesi konsolidasi, kavitasi, dan lapangan paru bawah, serta angka kematian yang lebih tinggi. Penelitian lain yang dilakukan oleh Alisjahbana et al. menemukan adanya beberapa perbedaan manifestasi klinik pada pasien TB yang juga menderita DM dan pasien TB tanpa DM. Pada pasien TB yang juga DM ditemukan gejala klinis yang lebih banyak dan keadaan umum yang lebih buruk (menggunakan indeks Karnofsky). Tetapi hasil penelitian tersebut juga tidak menunjukkan hasil yang signifikan. Pada penelitian itu juga didapatkan pengaruh negatif dari DM terhadap hasil akhir pengobatan antituberkulosis. DM secara signifikan berkaitan dengan kultur sputum yang masih positif setelah enam bulan pengobatan. Berdasarkan ketiga penelitian di atas tidak ditemukan adanya perbedaan yang signifikan manifestasi klinis antara pasien TB yang menderita DM maupun pasien TB tanpa DM. Dengan demikian pada pasien TB yang juga menderita DM dapat ditemukan gejala, seperti batuk, batuk berdarah, sesak nafas, demam, keringat malam, dan penurunan berat badan, namun gejala cenderung lebih banyak dan keadaan umum lebih buruk. Sedangkan gambaran hasil pemeriksaan darah, radiologi, dan bakteriologi tidak menunjukkan perbedaan.

4.4 PENGOBATAN Pada masa belum diterapkannya terapi insulin, sebagian besar pasien DM akan meninggal karena TB paru bila mereka berhasil bertahan dari koma diabetes. Setelah diperkenalkan terapi insulin pada tahun 1922, TB masih tetap menjadi ancaman yang serius dan mematikan 30

pada pasien DM. Namun, dengan pengobatan anti-TB yang efektif, prognosisnya akan jauh lebih baik. Prinsip pengobatan TB paru pada pasien DM serupa dengan yang bukan pasien DM, dengan syarat kadar gula darah terkontrol. Untuk mengontrol kadar gula darah dilakukan pengobatan sesuai standar pengobatan DM yang dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan jasmani selama beberapa waktu. Bila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat oral anti diabetes dan atau dengan suntikan insulin. Namun dalam pemberian obat oral anti diabetes pada kasus ini harus diperhatikan adanya interaksi dengan obat anti tuberkulosis. Prinsip pengobatan dengan obat anti tuberkulosis (OAT) dibagi menjadi dua fase, yaitu fase intensif yang berlangsung selama 2-3 bulan dan dilanjutkan dengan fase lanjutan selama 4-6 bulan. Keadaan yang perlu diperhatikan ialah pemberian rifampisin pada pasien DM yang menggunakan obat oral antidiabetes, khususnya sulfonilurea karena dapat mengurangi efektivitas obat tersebut dengan cara meningkatkan metabolisme sulfonilurea. Sehingga pada pasien DM, pemberian sulfonilurea harus dengan dosis yang ditingkatkan. Penggunaan etambutol pada pasien DM harus hati-hati karena efek sampingnya terhadap mata, padahal pasien DM sering mengalami komplikasi penyakit berupa kelainan pada mata.

31

DAFTAR PUSTAKA
1. Tjokroprawiro, Askandar. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2007. Surabaya : Airlangga University Press 2. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia. 2011 3. WHO. Treatment of Tuberculosis Guidelines Fourth Edition. 2009 4. Nasution, Ely Juli Suryani. Profil Penderita Tuberkulosis Paru Dengan Diabetes Mellitus Dihubungkan Dengan Kadar Gula Darah Puasa. 2007 5. Wang CS, Yang CJ, Chen HC, Chuang SH, Chong IW, Hwang JJ, et al. Impact of type 2 diabetes on manifestations and treatment outcome of pulmonary tuberculosis. Epidemiol Infect. 2009;137:203-10. 6. Bacakolu F, Baolu K, ok G, Sayiner A, Ate M. Pulmonary tuberculosis in patients with diabetes mellitus. Respiration. 2001;68:595-600. 7. Alisjahbana B, Sahiratmadja E, Nelwan EJ, Purwa AM, Ahmad Y, Ottenhoff THM, dkk. The effect of type 2 diabetes mellitus on the presentation and treatment response of pulmonary tuberculosis. J Clin Infect Dis. 2007;45:428-35.

32