A.

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. PENGERTIAN
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338). Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558). Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)

2. ETIOLOGI
Batu saluran empedu Infeksi virus atau bakteri Alkoholisme berat Obat seperti steroid, diuretik tiazoid Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V Hiperparatiroidisme Asidosis metabolic Uremia Imunologi seperti lupus eritematosus Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal Defisiensi protein Toksin Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000)

3. EPIDEMIOLOGI
Pankreatitis atau infalamasi pada pancreas terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. 80% panderita pankreatitis mengalami penyakit pada traktus biliaris dan 5 % penderita batu empedu, pankreatitis umumnya diderita ole orang yang mengkonsumsi alcohol dalam waktu lama

4. PATOFISIOLOGI
Pankreatitis akut atau inflamasi pada pancreas terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri , khususnya oleh tripsin. 80% penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada traktus biliaris , meskipun demikian hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami pankreatitis . Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampulavater, menyumbat aliran getah pancreas atau menyebabkan aliran balik getah empedu dari duktus koledokus kedalam duktus pancreatikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pancreas. Dalam keadaan normal , enzim-enzim ini berada dalam bentuk inaktif sampai getah pancreas mencapai lumen duodenum . Spasme dan edema pada ampulavater yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.

Pathway
Batu Empedu Tumoe Karsinoma Masuk ke duktus koleduktus Alkohol berlebih Kortikosteroid Infeksi bakteri dan virus

Terjadi fibrosis dan nekrosis Kerja enzim menurun

Menyumbat aliran getah pankreas

Terjadi aliran balik dari duktus koleduktus ke dalam duktus Pankreatikus

Enzim yang aktif terkumpul dalam pankreas

Terjadi secara berkelanjutan Peradangan berat

Enzim-enzim ini akan mencerna selsel pankreas

Nyeri Pankreatitis

Resiko infeksi

Mual,muntah

Hipotensi yg mencerminkan keadaan hipovolemik

Situasi berubah Kurang informasi

Nutrisi kurang dr kebutuhan

Kurang volume cairan

Kurang pengetahuan

5. KLASIFIKASI
1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339) 2. Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348)

6. TANDA DAN GEJALA KLINIS

Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.

Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)

7. KOMPLIKASI
Timbulnya Diabetes Mellitus Tetani hebat Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri) Abses pankreas atau psedokista.

8. PEMERIKASAAN PENUNJANG DIAGNOSTIK

Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.

Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.

Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.

Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal gangguan bilier dalam hati. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) karena

sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000)

9. PENATALAKSANAAN MEDIK
Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan

pankreatitis akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara

mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996). Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan

pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan 8

suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996). Penatalaksanaan nyeri Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994). Diet o Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996). o Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease long,1996). o Intervensi bedah (Barbara C. long, 1996). o Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C.

B. KONSEP

DASAR

ASUHAN

KEPERAWATAN

PANKREATITIS
1. PENGKAJIAN
1. Anamnesa. o Biodata pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, akut. o Keluhan utama nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap dan tidak bersifat kram (Sabiston, 1994). o Riwayat penyakit sekarang riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri, lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan (Hudak dan Gallo, 1996). o Riwayat penyakit lalu Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis

colecystectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi :

10

ulkus peptikum gagal ginjal vaskular disorder hypoparathyroidism hyperlipidemia

Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-obatan yang pernah digunakan (Donna D, 1995). o Riwayat kesehatan keluarga kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D, 1995). o Pengkajian psikososial penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering menyebabkan pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat penggunaan alkohol pada klien, kapan paling sering klien mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah klien pernah mengalami trauma seperti kemtian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol. (Donna D, 1995) o Pola aktivitas klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi buang air besar (Huddak & Gallo, 1996). Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi (Suzanna Smletzer, 1999).

11

2. Pemeriksaan fisik a. Tanda-tanda vital Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39 C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996). b. Sistem gastrointestinal Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini. Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996). c. Sistem cardiovaskular Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok. Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak & Gallo, 1996). d. Sistem sirkulasi Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas

12

darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994). e. Sistem respirasi Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996). f. Sistem metablisme Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996). g. Sistem urinari Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal (Sabiston, 1994). h. Sistem neurologi Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)

13

i. Sistem integumen Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001). 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN No.Dx 1. 2. 3. 4. 5. Diagnosa Nyeri b/d proses inflamasi Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d mual,muntah Defisit volume cairan b/d mual,muntah Resiko infeksi b/d imobilisasi , proses inflamasi ,akumulasi cairan Defisit pengetahuan b/d kurang pengetahuan

3. INTERVENSI No dx Tujuan dan Kriteria Hasil Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam nyeri diharapkan Intervensi Kaji skala nyeri dengan PQRST Ajarkan relaksasi distraksi Pertahankan tirah baring Skala nyeri (0-3) Pasien 14 Kolaborasi pemberian tehnik dan Rasional Pengkajian skala nyeri penying pasien meningkatkan metabolisme tubuh yg akan menstimulasi sekresi enzimsangat karena

1.

kegelisahan

terkontrol/hilang dengan kriteria hasil :

tampak rileks Nyeri dapat terkontrol analgesik

enzim Untuk

pankreas

dan lambung mengalihkan perhatian tidak pada agar terfokus nyeri

dengan massage dan nafas dalam Untuk menurunkan laju metabolik rangsangan sehingga menurunkan aktivitas 2. Setelah selama diberikan 2x24 jam nutrisi terpenuhi Berikan perawatan hygiene Bantu untuk makanan Nafsu makan bertambah Terjadi peningkatan pasien memilih sesuai oral pankreas Menurukan rangsangan muntah Untuk meningkat nafsu makan,dengan makan-makanan sesuai keinginan Agar tidak cepat bosan danmeningkat nafsu makan Timbang berat Penurunan berat 15 badan setiap saat dan GI

asuhan keperawatan diharapkan kebutuhan pasien :

dengan kriteria hasil

dalam batas diet Anjurkan makan sedikit tapi sering dan dalam keadaan hangat

berat badan badan Tidak mengalami 3. Setelah selama cairan terpenuhi KH : Volume cairan terpenuhi Mempertaha nkan hidrasi kuat Tanda-tanda vital adekuat 4. Setelah selama diberikan 2x24 jam Gunakan mengganti balutan bedah,infus Tekankan mencuci tangan dengan baik tehnik Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi mal nutrisi diberikan 2x24 jam dapat dengan Awasi darah Ukur masukan dan keluar cairan termasuk muntah , diare tekanan dapat menyebabkan hipovolemia Penurunan curah jantung luasnya komplikasi sistemik Indikator/kebutu han penggantian/kefe ktifan terapi Cairan-cairan yang dapait mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler Membatasi sumber infeksi , dimana sepsis pasien Menurunkan resiko dapat pada menimbulkan digunakan dapat menyebabkan

asuhan keperawatan diharapkan volume

asuhan keperawatan diharapkan dengan KH: Meningkatk an waktu tanda-

aseptik ketat bila

tanda infeksi hilang

16

kontaminasi silan penyembuha n Tidak terjadi infeksi Kaji tanda-tanda infeksi n,bengkak seperti Mendeteksi dini terjadinya infeksi pada pasien demam,kemeraha

5.

Setelah selama

diberikan 2x24 jam

Kaji terjadinya penyakit prognosis

ulang

Memberikan dasar pengetahuan dimana akan mendapatkan informasi pasien

asuhan keperawatan diharapakan keluarga/pasien dapat tentang yang dengan KH: Memahami proses penyakit dan prognosanya Melakukan pola dan berpartisipas i dalam program pengobatan hidup memahami penyakit dialami

penyebab khusus dan

Diskusi penyebab lain / faktor yang berhubungan Anjurkan mengentikan rokok

Penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan mencegah terjadinya kondisi kronis dan

Nikotin merangsang sekresi dan penkreas tidak perlu gaster aktivitas yang

17

4. EVALUASI No.dx 1. 2. 3. 4. 5. Evaluasi Nyeri hilang / terkontrol Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi sesuai dengan kebutuhan Kebutuhan volume cairan terpenuhi sesuai kebutuhan Tidak tampak tanda-tanda terjadinya infeksi Pasien / Keluarga mengetahui tentang penyakitnya

BAB III PENUTUP Kesimpulan

18

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.

Daftar Pustaka 1. Doenges Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : ECG 2. Http://wwww.total kesehatan nanca.com/Addison4.html

19

3. Price, Sylvia. 2005. patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC 4. Http://wwww.askepindonesia.com

20