SKENARIO 2 BLOK 5

1. Klarifikasi istilah MRI : bentuk pemeriksaan radiologi yang menggunakan sifat magnetik Kelainan jaringan lunak kepala, leher, tulang belakang Diagnosis lebih cepat dan tepat ,informasi lebih banyak yang didapat ttg kelainan

Prednison : glukokortikoid sintetik yang brasal dari kortison, dberikan per oral sbg anti inflamasi dan imunosupresan

Insufisiensi adrenal : tidak mencukupi atau tidak memadahi fungsi yang dibebankan (adrenal)

GH : dihasilkan oleh hipofisis anterior, utk merangsang ptumbuhan tubuh, sekresi insulin, mnghambat kerja insulin rangkaian tunggal yg terdiri dr 191 asam amino

Tumor : jaringan abnormal yang membentuk massa yang jelas, tidak terorganisir pertumbuhannya

F hipofiseos : lekukan dlm di tengah sella turcica, terletak di hipofisis serebri

Kortisol : hormon yg diproduksi oleh kel adrenal, berfungsi meningkatkan tekanan darah, dan kadar gula dalam darah dihasilkan zona fasiculata korteks adrenal- dipicu oleh adrenokortiko hormon yg dihasilkan hipofisis

Prolaktin : hormon yg dihasilkan hipof anterior melepaskan dan mengawasi pertumbh aktifitas payudara, terutama wktu kehamilan dan laktasi

Testosteron : steroid dr kel androgen, dihasilkan di testis (sebagian

besar)- sebagian kecil di retikularis korteks adrenal fungsi imun, menghasilkan libido, mencegah osteoporosis kerjanya dirangsang oleh sekresi ICSH

2. Rumusan masalah :

1. Fisiologis, anatomis, patologi, dll dari kel hipofisis dan kel adrenal ? (1) 2. Tentang pengangkatan tumor ? 3. Patogenesis timbulnya tumor ? Hubungan dengan peningkatan hormon ? 4. Hubungan patogenesis dan sakit kepala + gemuk ? sakit kepala makin berat knp ? 5. Diagnosis banding dan diagnosis kerja ? 6. Indikasi agar diperbolehkan pengangkatan tumor ? komplikasi khusus pada pasien ? 7. Mengapa dikasih prednison ? dosis nya kenapa gitu ? prognosis terapi ? 8. Penatalaksanaan selain operasi dan alasan mengapa dilakukan operasi ? *hormon hormon dengan endokrin

3. Anatomis : Hipofisis : adenohipofisis dan neurohipofisis, diantaranya ada pars intermedia Neurohipofisis kelenjar hipofisis posterior sifatnya saat diberi trigger dari hipotalamus -> neurosekretori. Neurohipofisis ada ADH terjadi di ren meningkatkan reabsorbsi - memiliki efek lain sbg vasopresin ADH yang tinggi akan menyebabkan konstriksi arterior, dapat terjadi di seluruh tubuh - dan oksitosin berpengaruh pada kontraksi uterus, dibutuhkan saat melahirkan. Adenohipofisis sudah ada vaskularisasinya mensekresi hormon baik yg bersifat tropik (TSH, ACTH, LH, FSH) maupun non tropik (hanya sebagai perantara terhadap efek hormon prolaktin, GH) ACTH (mineralokortikoid dan glukokortikoid), TSH (sekresi T3 dan T4)

Intermedia menghasilkan MSH bisa dimasukkan dalam ACTH. ACTH mensekresi hormon di adrenal. Zona glomerulosa terutamanya aldosteron, secara fisiologis, saat disekresi zona glomerulosa, dia lebih terpacu pada sistem angiosteni. Tapi, di zona fasiculata, 95 % kortisol, dipengaruhi langsung oleh ACTH. Bergantung dari ACTH yang disampaikan hipofisis pada kel adrenal.

Di adenohip, hipotalamus merangsang dengan hormon pelepas atau penghambat, dialirkan melalui sistem porta, jalannya dari hipotal ke kapiler di bawah hipotal- porta hipotal hipofisis-sinus hipofisis anterior

Hipotalamus dan hipofisis hipotal yang menstimulasi sekresinya hormon yang ada pada hipofisis.

Adenohip terletak di chiasma opticum, kalo ada tumor, menyebabkan penyempitan dan pelebaran di salah satu mata.

Hipotal dan hipofisis dihubungkan dengan tangkai hipofis. Hipotal ada hubungannya dengan SSP karena terletak di pars serebri, SSP dapet rangsang dari indra, yang akan ditanggapi secara fisiologis, ada yang melalui hormon, ada yang melalui saraf. Saraf- serabut saraf- SSPhipotalamus- respon.

Fisiologis : Kortisol :disekresi zona fasiculata dapat meningkatkan glukoneogenesis sampe 6x lipat, dapat mengurangi pemakaian glukosa (dapat menjadi spt diabetes), dapat merangsang asupan makan, pembentukan lemak di jaringan tubuh lebih cepat daripada penguraiannya di tubuh, asam amino dari seluruh tubuh terutama otot dibawa ke hati jadi protein pada sel2 tubuh berkurang . Saat stres merangsang sekresi kortisol secara berlebihan, efeknya obesitas, terutama dada dan muka (moon face). Kortisol karbo ( meningkatnya glukoneogenesis), lemak (meningkatkan asam lemak), protein (meningkatkan protein sel di hati)

Sakit kepala bisa disebabkan karena pendesakan tumor di hipofisis, gemuknya karena peningkatan kortisol sehigga penderita seperti terkena sindroma metabolik- banyak glukosa yang terbentuk.

Kenapa jadi gemuk ??? kalo tumor menyebabkan hiposekresi kortisol, maka dia bakal makaaaaan mulu, padahal tertutup kortisol.

Tumor sekecil apapun di sella turcica dapat menyebabkan pusing.

Patogenesis timbulnya tumor : Adenomahipofis adenomahipofisis non fungsional (tdk memprod hormon sama sekali, pendeteksian secara dini cukup sulit, sebabnya karena penekanan hipofisis sendiri) bisa disebut hiposekresi (harus segera dilakukan operasi) fungsional kelebihan sekresi - mensekresikan prolaktin (banyak terjadi pd perempuan, kalo pada pria >150 ng/ml), adrenokortikol (peningkatan kadar sel kortisol), glikoprotein (TSH, FSH, LH), GH (akromegali (dewasa), anak2 (gigantisme)-

Diagnosis pra operasi Mengarah ke gejala cushing syndrome, karena lebih dominan pada sekresi ACTH. Cushing syndrome kadar serum kortisol nya meningkat, disebabkan karena produksi ACTH berlebihan pada adenomahipofisis. Tapi lebih disebabkan oleh faktor lain, selain gangguan di hipofisisnya.

Operasi Tumor adenoma mikro < 1-2 cm - faring Tumor adenoma makro > 2 cm - craniotomi

Pasca operasi Primer : addison autoimun Infeksi korteks adrenal Kanker/ tumor di korteks adrenal Sekunder : komplikasi karena adanya pengangkatan tumor Tumor hipotalamus/ hipofisis Disfungsi ACTH

Akut : krisis adrenal infeksi, trauma akibat insufisiensi adrenal yg kronis, prosedur pembedahan

Day 2 - Ske 2- Blok 5 LO 1. Pembahasan pasca operasi 2. Yang mengatur hipotalamus 3. Membuktikan DD 4. Fungsi pemberian prednison -hubungannya sama endokrin- kalo pemberiannya tiba tiba berhenti 5. Fungsi kortisol secara keseluruhan - hubungannya sama endokrin hubungannya sama klinis pasien 6. Tentang penyakit2 nya

4. Fungsi pemberian prednison Prednison adalah serbuk kristal warna putih ,tidak berbau, sedikit larut dalam air. Dalam hati diubah jadi prednisolon. Sebagai glukokortikoid, sedikit berfungsi sebagai mineralokortikoid. Insufisiensi adrenal, dokter ngasi prednison. Terapi jangka panjangnya 20 mg pagi hari + 12 mg per hari (per oral). Di ske, cuma 10 mg per hari. Glukokortikoid 5x lebih kuat, sebagai minrealokortikoid nya lebih sedikit. Kenapa prednison ? Prednisolon = deltakortikoida., lebih ke glukokortikoidnya. Fluorokortikoid lebih ke anti radangnya. Daya glukokortikoid nya lebih banyak. Diperlukan bagi penyakit2 kaya transplantasi organ baru, arthritis nematoid. Yusuf : prednison tu hormon glukokortikoid sintetik. Penanganan pertama nya adalah prednison, karena dia glukokortikoid sintetik, yang lain hidrocortison dan betametason tidak diberikan karena terlalu kuat, prednison paling medium. Mutia : dosis 5 mg - waktu paruh 12-36 jam. Sehari 24 jam, maka butuhnya 10 mg. Dosis ditentuin dr trial dan error. Dosis ekuivalennya 5

mg, dicoba dulu, kalo gejalanya tetep ada, maka bisa ditambah atau dilipatgandakan. Kalo tiba tiba diberhentiin bisa insufisiensi akut, nyeri otot, nyeri sendi, gelisah Vany : dosisnya per hari 5-80 mg, tergantung tingkat keparahan penyakit dan pasien sndri. Paling egk terapi 7 hari, kalo lebih dr 7 hari bisa terjadi penekanan adrenal. Efek samping, sakit kepala, insomnia, jerawat, kelemahan, depresi, muntah. Buat cewek menstruasi nya terganggu. Prednison seperti substitutor kortikosteroid. Atika : dosisnya pagi lebih banyak daripada sore. Gak boleh lebih dr 30 mg, dosisnya diberikan diminimalisir agar tidak seperti gejala cushing syndrome. Mirip hidrocortizon, tp prednison lebih ringan dan tidak memberi efek mineralokortikoid, dan efeknya lebih panjang. Trikus : substitusi nya dilakukan seumur hidup. Dewi : metabolisme organ tubuh, kortisol kan utk metabolisme karbo pro lem, kalo kortikosteroid dalam jangka panjang, pengaruh hormon thd mitokondria hepar. Bisa merangsang glukoneogenesis- menyebabkan penambahan sintesis glukosa.

2. Jaringan/ organ - impuls lewat ssp ke hipotalamus - hipotal mengeluarkan RH ke hipofis - mensekresikan hormon utk merangsang sekresi dari kelenjar yang dimaksud - ke jaringan yg membutuhkan. Hipotalamus = neuroendokrin (hormonal + saraf). Yusuf : bisa SSP, yang kedua bisa feedback negative dr hormon tsb. Kenapa ? Karena di hipotal mempunyai lapisan yg gk ky sawar darah otak lain, jd bisa ditembus oleh hormon yg ngebawa. Contoh : stres - mempengaruhi hipotalamus - sekresi CRH meningkat adenohipofisis - ACTH - adrenal - kortisol sesuai kebutuhan - maka ada feedback bisa ke hipotal, adeno karena kurang, yang disebabkan stres tsb - sirkulasi fisiologis 1. Tumor mikro bukan melalui faring, tp melalui hidung, bisa diambil. (ralat) Pengangkatan adenoma akibatnya - insufisiensi adrenal = sekresi hormon glukokortikoid turun setelah operasi

Dewi : microscopic transpenoidale, pada pasien dengan gangguan tiroid, ditunda 2-3 minggu sampe dpt terapi tiroid atau hidrocortizon. Mengangkat adenoma secara komplit. Bisa radiasi = pasien dengan usia lanjut, kondisi kesehatan yang tidak stabil.

Menyebabkan nekrosis jaringan, timbul visual loss secara progresif. Terapi obat, GRH antagonis, somatostatin Cece : kenapa operasi ? Ada indikasi pelaksanaan, 1. Kalo tumor sudah menekan saraf optik yang memiliki resiko kebutaan, 2. Jika tumor memprod terlalu banyak hormon, jd ada gangguan endokrin, 3. Konsistensi tumor dan ukurannya, kalo membesar kan bisa mendesak sella turcica, takutnya menekan saraf optik dan peningkatan hormon terlalu banyak, 4. Infrom concerned Bram : setelah operasi, 80% meningkat penglihatannya, penglihatannya kembali normal ada 50% dari pasien.

Insufisiensi adrenal 1. Primer : lebih ke addison disease kerusakan kelenjar adrenal, ditandai dengan defisiensi kortisol, dll, jd menyebabkan hilangnya feedback negative hipotal. Patofis nya, ketika kel adrenal gagal mengeluarkan hormon dengan jumlah yg cukup. Etiologinya, autoimun 70-90%, bisa infeksi, bisa keganasan dari tumor, kanker dll gitu. Diagnosisnya, pemeriksaan kadar serum kortisol 2. Sekunder : kehilangan fungsi dari hipotalamus dan pituitary. Etiologinya krn terapi glukokortikoid yang lama, radiasi ketika treatment adenoma hipofisis, pengangkatan adenoma hipofisis. Dlm beberapa kasus karena infeksi dan infiltrasi dari kel pituitary. Diagnosisnya sama, pemeriksaan kadar serum kortisol dan ACTH 3. Akut : klimaks, menyebabkan sistem kardiovaskularnya turun. Patofis nya, kortisol menghambat sintesis protein, adenoma, menurunkan sensitifitas dari hormon insulin. Cece : perbedaan primer dan sekunder - primer terjadi kerusakan pada adrenal nya, maka glukokortikoid sm mineralokortikoid sama2 terganggu. Kalo sekunder lebih ke glukokortikoid nya, kena ke ACTH, ACTH lebih mengatur glukokortikoid daripada mineralokortikoid nya. Mineralokortikoid masih dalam keadaan normal, tp kalo glukokortikoid turun.

Yusuf : primer = addison disease, rusak di kel adrenalnya. Hasil labnya, kortisol dan aldosteronnya turun, ACTH nya tetap. Sekunder = kel hipofisis, gk bisa menghasilkan ACTH yang adekuat, selain kortisol turun, ACTH nya juga turun. Gejala klinis nya : Addison = cepat lelah, mual, muntah, diare, hipotensi, hiperpigmentasi (gk

spesifik, nyeri di bagian abdomen) - hiperpigmentasi sebagai patokan pembeda antara insufisiensi primer dan sekunder Sekunder = Lemah, cepat lelah, hipoglikemi, hipotensi Hormon adrenal = vasopresi - meningkatkan vasokonstriksi pemb darah, karena vasokontriksi sendiri, maka menyebabkan hiperpigmentasi. Hormon kortisol menurun = tugasnya kan meningkatkan kadar glukosa dalam darah, juga punya mekanisme untuk blocking glukosa agar gak masuk dalam sel. Kalo gk ada intake glukosa dalam sel, maka mengakibatkan pasien merasa lemas. Kortisol membentuk glukosa dr bahan2 non karbohidrat (glukoneogenesis). Kortisol meningkatkan produksi sel2 darah merah dan mekanisme yg belum jelas. Kalo terjadi penurunan kortisol, bisa menyebabkan anemia. Tapi kurang dominan. Kenapa hipotensi ? Kurangnya suplai ACTH, pada mineralo dipengaruhi sistem angiosteni. Mineralo yang utama nya aldosteron, secara umumnya mengatur mineral natrium dan kalium. Walopun sistem angiosteni normal, suplai ACTH kurang, mengakibatkan konsentrasi ion kalium meningkat. Natrium dalam plasma darah mengikat air, menambah jumlah plasma darah, curah jantung meninggi. Kalo kurang, maka jumlah plasma darah dan curah jantung turun, maka hipotensi. Saat daya absorbsi lebih, maka natrium nya diserap lagi. Saat kurang, melewati kelenjar adrenal, bisa merangsang kelenjar adrenal untuk memproduksi hormon yang lebih. Trikus : teori lain = kandungan mineralokortikoid membuat salah satu dinding kapiler pembuluh darah lebih ----- yang berpengaruh juga pada hipertensi atau hipotensi nya. 3. Membuktikan DD 1. Cushing syndrome = penyakit yang disebabkan oleh hormon kortisol yg berlebih - moon face, BB naik, tubuh terasa lemah, tkanan darah meningkat. Hormon kortisol utk peningkatan gula darah, saat stres, ketakutan. Faktor : 1. Eksogen (obat2an golongan steroid) 2. Endogen (tumor pada adenoma hipofisis, mrpk penyebab tersering dari cushing syndrome). Trikus : gejala seperti cushing syndrome, tp belum bisa ditetapkan ke cushing syndrome, karena tidak ditemukan moon face. Cushing syndrome = tumor di kelenjar pituitary Kortisol dibutuhkan beberapa hormon lain supaya lebih efektif. Glukagon dan katekolamin membutuhkan kortisol agar kerjanya lebih efektif. Kortisol tu bersifat metabolik. Cushing syndrome = kortisol berlebihan, menyebabkan obesitas sebagian, ky

moon face (di dada dan muka). Meningkatkan mobililsasi asam lemak dari jaringan lemak, tp meningkatkan nafsu makan dan meningkatkan pembengkakan beberapa jaringan di tubuh. Obesitasnya tu obesitas sentral, bagian sumbu tubuh lebih banyak dari bagian ekstremitas. Lemak ekstremitas banyak yg lebih dibutuhkan. (ky sapi).

Kesimpulan (LO) 1. Fisiologi, histologi, patofisiologi ,anatomi dari kelenjar adrenal 2. Hubungan gejala dengan sakit kepala dengan tumor 3. Indikasi dilakukan operasi dan komplikasi nya

Insufisiensi nya dikomplitin, penyakitnya ditambah, diperdalam, masing2 hormon organ targetnya apa aja ngapain aja, hubungannya dengan hormon lain, cara kerja masing2 hormon (mekanisme).