Etiologi Saat ini ada sejumlah hipotesis populer tentang etiologi dan patogenesis awal preeklamsia .

Perlu ditekankan bahwa hipotesis tentu tidak saling eksklusif, tetapi kemungkinan besar berhubungan. Diantaranya: 1) Hipotesis iskemia plasenta Peningkatan trofoblas deportasi, sebagai konsekuensi dari iskemia plasenta, dapat menimbulkan disfungsi sel endotel. Dalam publikasi yang lebih baru, investigator Oxford menjelaskan bahwa plasentasi yang buruk harus dianggap sebagai mekanisme patologis yang terpisah, bukan penyebab preeklamsia melainkan faktor predisposisi yang kuat. Dari adaptasi bentuk teori tersebut menyatakan bahwa plasentasi yang buruk merupakan gangguan tersendiri, kadang-kadang memang terjadi tetapi tidak selalu mengarah pada sindrom maternal. Tergantung pada sejauh mana hal tersebut menyebabkan sinyal inflamasi (yang mungkin tergantung pada gen janin) dan sifat respon ibu terhadap sinyal inflamasi tersebut (yang akan tergantung pada gen ibu). 2) Very low-density lipoprotein (VLDL) versus toxicity-preventing activity (TxPA) Pada preeklamsia, peredaran asam lemak bebas (FFA) sudah meningkat sekitar 15-20 minggu sebelum onset penyakit. FFA ini memiliki berbagai efek merugikan pada fisiologi endotel. albumin Plasma ada sebagai beberapa spesies isoelektrik, yang berkisar dari isoelektrik point (pI) 4,8 ke 5,6 pI. Semakin banyak FFA yang terikat dengan albumin semakin rendah PI nya. albumin Plasma akan memberikan suatu aktivitas pencegah-toksisitas (TxPA) jika berada dalam level pI 5,6. Perbandingan yang rendah antara TxPA dan VLDL akan mengakibatkan akumulasi sitotoksisitas dan trigliserida dalam endotel sel. Pada beberapa wanita hamil (low albumin konsentrasi),? beban transportasi extra FFA dari jaringan adiposa ke hati sebagai respon tuntutan peningkatan energy kemungkinan akan mengurangi konsentrasi TxPA sampai ke level toksisitas VLDL dikeluarkan, yang menyebabkan cedera endotel. 3) The hyperdynamic disease model Menurut model teori penyakit hiperdinamik, pada masa awal kehamilan, pasien preeclampsia mengalami peningkatan cardiac output dengan kompensasi vasodilatasi. Pelebaran terminal arteriol sistemik dan arteriol aferen ginjal dapat berpengaruh terhadap di mana

tekanan sistemik dan peningkatan aliran darah. Akhirnya menyebabkan cedera sel endotel yang merupakan karakteristik dari 'luka' yang terlihat pada preeclampsia. 4) Hipotesis maladaptasi imun Maladaptasi imun dapat menyebabkan invasi dangkal pada spiral arteri oleh sitotrofoblas endovascular sel dan disfungsi sel endothelial dimedias oleh peningkatan dsidual rilis dari sitokin TH1, enzim proteolitik dan spesies radikal bebas. 5) HIpotesis genetic Pengembangan preeklamsia-eklamsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau dominan gen dengan penetrasi yang tidak lengkap. Penetrasi mungkin tergantung pada genotipe janin. 6) Hipotesis kesalahan genetik Genom ibu dan janin menunjukkan perbedaan dalam perkembangan. Diwariskan ayah, daripada ibu, pencetakan dari genom, diperlukan untuk pengembangan trofoblas yang normal. Preeklamsia mungkin berhubungan dengan konflik genetic yang lumayan rumit, ibu tidak mampu untuk mengatasi konflik psikologi genetik.

Sumber: Etiology of Preeclampsia: An Update Gus Dekker; Nares Sukcharoen * Department of Obstetrics and Gynaecology, University of Adelaide, Lyell McEwin Health Service ** Department of Obstetrics and Gynaecology, Faculty of Medicine, Chulalongkorn University
J Med Assoc Thai 2004; 87(Suppl 3): S96-103