Anda di halaman 1dari 88

BAB I SINDROM NEFROTIK

1. Konsep Medis
A. Defenisi Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004). Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001). Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002). Sindrom nefrotik merupakan keadaan klinis yang ditandai dengan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema. Kadangkadang disertai hematuri, hipertensi dan menurunnya kecepatan filtrasi

glomerulus Sindrom Nefrotik (SN) adalah suatu keadaan klinik yang disebabkan oleh berbagai kausa, yang ditandai oleh meningkatnya permeabilitas membran glomerulus sehingga terjadi proteinuria massif (lebih dari 3,5 g/1,73 m luas permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia(kurang dari 3 g/dl), edema dan hiperlipidemia.Yang dimaksud proteinuria masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih. Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala klinis tersebut, kadang-kadang dijumpai pula hipertensi, hematuri, bahkan kadang-kadang azotemia.
2

Berdasarkan

pengertian

diatas

maka

penulis

dapat

mengambil

kesimpulan bahwa Sindrom Nefrotik pada anak merupakan kumpulan gejala yang terjadi pada anak dengan karakteristik proteinuria massif hipoalbuminemia, hiperlipidemia yang disertai atau tidak disertai edema dan hiperkolestrolemia.

B. Insiden Menurut Cecily L Betz, 2002 : 1. Insidens lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan. 2. Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan responnya trerhadap pengobatan 3. Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun 4. Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) menacakup 60 90 % dari semua kasus sindrom nefrotik pada anak 5. Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid. 6. Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal.

C. Anatomi & Fisiologi 1. Ginjal Ginjal berbentuk seperti kacang merah dengan panjang 10-12 cm dan tebal 3,5-5 cm, terletak di ruang belakang selaput perut tubuh (retroperitonium) sebelah atas. Ginjal kanan terletak lebih ke bawah dibandingkan ginjal kiri. Ginjal (Gb-2) dibungkus oleh simpai jaringan fibrosa yang tipis. Pada sisi medial terdapat cekungan, dikenal sebagai hilus, yang merupakan tempat keluar masuk pembuluh darah dan keluarnya ureter. Bagian ureter atas melebar dan mengisi hilus ginjal, dikenal sebagai piala ginjal (pelvis renalis). Pelvis renalis akan terbagi lagi menjadi mangkuk besar dan kecil yang disebut kaliks mayor (2 buah) dan kaliks minor (8-12 buah). Setiap kaliks minor meliputi tonjolan jaringan ginjal berbentuk kerucut yang disebut papila ginjal. Pada potongan vertikal ginjal tampak bahwa tiap papila merupakan puncak daerah

piramid yang meluas dari hilus menuju ke kapsula. Pada papila ini bermuara 1025 buah duktus koligens. Satu piramid dengan bagian korteks yang melingkupinya dianggap sebagai satulobus ginjal.

Secara histologi ginjal terbungkus dalam kapsul atau lemak simpai dan jaringan simpai

jaringan ikat kolagen. Organ ini terdiri atas bagian korteks dan

medula yang satu sama lain tidak dibatasi oleh jaringan pembatas

khusus, ada bagian medula yang masuk ke korteks dan ada bagian korteks yang masuk ke medula. Bangunan-bangunan (Gb-3) yang terdapat pada korteks dan medula ginjal adalah a. Korteks ginjal terdiri atas beberapa bangunan yaitu 1) Korpus Malphigi terdiri atas kapsula Bowman (bangunan berbentuk cangkir) dan glomerulus (jumbai /gulungan kapiler). 2) Bagian sistim kontortus distal. b. Medula ginjal terdiri atas beberapa bangunan yang merupakan bagian sistim tubulus yaitu pars descendens dan descendens ansa Henle, bagian tipis ansa Henle, duktus ekskretorius (duktus koligens) dan duktus papilaris Bellini. tubulus yaitu tubulus kontortus proksimalis dan tubulus

2. Korpus Malphigi Korpus Malphigi terdiri atas 2 macam bangunan yaitu kapsul Bowman dan glomerulus. Kapsul Bowman sebenarnya merupakan pelebaran ujung proksimal saluran keluar ginjal (nefron) yang dibatasi epitel. Bagian ini diinvaginasi oleh jumbai kapiler (glomerulus) sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Dinding sebelah luar disebut lapis parietal (pars parietal) sedangkan dinding dalam disebut lapis viseral (pars viseralis) yang melekat erat pada jumbai glomerulus (Gb-4 dan 5). Ruang diantara ke dua lapisan ini sebut ruang Bowman yang berisi cairan ultrafiltrasi. Dari ruang ini cairan ultra filtrasi akan masuk ke dalam tubulus kontortus proksimal. Glomerulus merupakan bangunan yang berbentuk khas, bundar dengan warna yang lebih tua daripada sekitarnya karena sel-selnya tersusun lebih padat. Glomerulus merupakan gulungan pembuluh kapiler. Glomerulus ini akan diliputi oleh epitel pars

viseralis kapsul Bowman. Di sebelah luar terdapat ruang Bowman yang akan menampung cairan ultra filtrasi dan meneruskannya ke tubulus kontortus proksimal. Ruang ini dibungkus oleh epitel pars parietal kapsul Bowman. Kapsul Bowman lapis parietal (Gb-5) pada satu kutub bertautan dengan tubulus kontortus proksimal yang membentuk kutub tubular, sedangkan pada kutub yang berlawanan bertautan dengan arteriol yang masuk dan keluar dari glomerulus. Kutub ini disebut kutub vaskular. Arteriol yang masuk disebut vasa aferenyang kemudian bercabang-cabang lagi menjadi sejumlah kapiler yang bergelung-gelung membentuk

kapiler. Pembuluh kapiler ini diliputi oleh sel-sel khusus yang disebut sel podosit yang merupakan simpai Bowman lapis viseral. Sel podosit ini dapat dilihat dengan

mikroskop elektron. Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi membentuk

arteriol yang selanjutnya keluar dari glomerulus dan disebut vasa eferen, yang berupa sebuah arteriol.

3. Apartus Yuksta-Glomerular Sel-sel otot polos dinding vasa aferent di dekat glomerulus berubah sifatnya menjadi sel epiteloid. Sel-sel ini tampak terang dan di dalam granula yang mengandung ensim renin, suatu ensim yang

sitoplasmanya terdapat diperlukan dalam glomerular. Renin

mengontrol tekanan darah. Sel-sel ini dikenal sebagai sel yuksta (Gb-7) akan mengubah angiotensinogen (suatu peptida yang

dihasilkan oleh hati) menjadi angiotensin I. Selanjutnya angiotensin I ini akan diubah menjadiangiotensin II oleh ensim angiotensin converting enzyme (ACE) (dihasilkan oleh paru). Angiotensin II akan mempengaruhi korteks adrenal (kelenjar anak ginjal) untuk melepaskan hormon aldosteron. Hormon ini akan meningkatkan reabsorpsi natrium dan klorida termasuk juga air di tubulus ginjal terutama di tubulus kontortus distal dan mengakibatkan bertambahnya volume plasma. Angiotensin II juga dapat

bekerja langsung pada sel-sel tubulus ginjal untuk meningkatkan reabsopsi natrium, klorida dan air. Di samping itu angiotensin II juga bersifat vasokonstriktor yaitu menyebabkan kontriksinya dinding pembuluh darah. Sel-sel yuksta glomerular (Gb-6) di sisi luar akan berhimpitan dengan sel-sel makula densa, yang merupakan epitel dinding tubulus kontortus distal yang berjalan berhimpitan dengan kutub vaskular. Pada bagian ini sel dinding tubulus tersusun lebih padat daripada bagian lain. Sel-sel makula densa ini sensitif terhadap perubahan konsentrasi ion natrium dalam cairan di tubulus kontortus distal. darah sistemik akan menyebabkan menurunnya produksi filtrat berakibat menurunnya konsentrasi ion natrium di dalam cairan distal. Menurunnya konsentrasi ion natrium dalam cairan tubulus akan merangsang sel-sel makula densa (berfungsi

Penurunan tekanan glomerulus yang tubulus kontortus kontortus distal

sebagai osmoreseptor) untuk memberikan sinyal kepada sel-sel yuksta glomerulus agar mengeluarkan renin. Sel makula densa dan yuksta glomerular bersama-sama

membentuk aparatus yuksta- glomerular. Di antara aparatus yuksta glomerular dan tempat keluarnya vasa eferen glomerulus terdapat kelompokan sel kecil-kecil yang terang (Gb-6) disebut sel

mesangial ekstraglomerular atau sel polkisen (bantalan) atau sel lacis. Fungsi sel-sel ini masih belum jelas, tetapi diduga sel-sel ini berperan dalam mekanisma umpan balik tubuloglomerular. Perubahan konsentrasi ion natrium pada makula densa akan memberi sinyal yang secara langsung mengontrol aliran darah glomerular. Sel-sel mesangial ekstraglomerular di duga berperan dalam penerusan sinyal di makula densa ke sel-sel yuksta glomerular. Selain itu sel-sel ini menghasilkan hormon eritropoetin, yaitu suatu hormon yang akan merangsang sintesa sel-sel darah merah (eritrosit) disumsum tulang.

4. Tubulus Ginjal (Nefron) a. Tubulus Kontortus Proksimal Tubulus kontortus proksimal berjalan berkelok-kelok dan berakhir sebagai saluran yang lurus di medula ginjal (pars Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid

desendens Ansa Henle).

dengan batas-batas yang sukar dilihat. Inti sel bulat, bundar, biru dan biasanya terletak agak berjauhan satu sama lain. Sitoplasmanya ke

bewarna asidofili (kemerahan). Permukaan sel yang menghadap lumen mempunyai paras sikat (brush border). Tubulus ini

terletak di korteks ginjal.Fungsi tubulus kontortus proksimal adalah mengurangi isi filtrat glomerulus.80-85 persen dengan cara reabsorpsi via transport dan pompa natrium.Glukosa, asam amino dan protein seperti bikarbonat, akan diresorpsi. b. Ansa Henle Ansa henle terbagi atas 3 bagian yaitu bagian tebal turun (pars asendens), bagian tipis (segmen tipis) dan bagian tebal naik (pars asendens). Segmen tebal turun mempunyai gambaran mirip dengan tubulus kontortus proksimal, sedangkan segmen tebal naik mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal. Segmen tipis ansa henle mempunyai tampilan mirip pembuluh kapiler darah, tetapi epitelnya sekalipun hanya terdiri atas selapis sel gepeng, sedikit lebih tebal sehingga sitoplasmanya lebih jelas terlihat. Selain itu lumennya tampak

kosong. Ansa henle terletak di medula ginjal. Fungsi ansa henle adalah untuk memekatkan atau mengencerkan urin. c. Tubulus kontortus distal Tubulus kontortus distal berjalan berkelok-kelok. Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus kontortus proksimal. Inti sel bundar dan bewarna biru. Jarak antar inti sel berdekatan. Sitoplasma sel bewarna basofil (kebiruan) dan permukaan sel yang mengahadap lumen tidak mempunyai paras sikat. Bagian ini terletak di korteks ginjal. Fungsi bagian ini juga berperan dalam pemekatan urin.

d.

Duktus koligen Saluran ini terletak di dalam medula dan mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal tetapi dinding sel epitelnya jauh lebih jelas, selnya lebih tinggi dan lebih pucat. Duktus koligen tidak termasuk ke dalam nefron. Di bagian medula yang lebih ke tengah beberapa duktus koligen akan bersatu membentuk duktus yang lebih besar yang bermuara ke apeks papila. Saluran ini (Gb-10) disebut duktus papilaris (Bellini). Muara ke permukaan papil sangat besar, banyak dan rapat sehingga papil tampak seperti sebuah tapisan (area kribrosa). Fungsi duktus koligen adalah menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon antidiuretik (ADH). Di samping bagian korteks dan medula, pada ginjal ada juga bagian korteks yang menjorok masuk ke dalam medula membentuk kolom mengisi celah di antara piramid ginjal yang disebut (Gb-11)

sebagai kolumna renalis Bertini. Sebaliknya ada juga jaringan medula yang menjorok masuk ke dalam daerah korteks membentuk berkasberkas yang disebut prosessus Ferreini.

5. Sawar Ginjal Sawar ginjal adalah bangunan-bangunan yang memisahkan darah kapiler glomerulus dari filtrat

dalam rongga Bowman. Sawar ini terdiri

atas endotel kapiler bertingkap glomerulus, lamina basal dan pedikel podosit yang dihubungkan dengan membran celah (slit membran). Sel podosit adalah sel-sel epitel lapisan viseral kapsula Bowman. Sel-sel ini telah mengalami perubahan sehingga berbentuk bintang. Selain badan sel sel-sel ini mempunyai beberapa juluran (prosessus) mayor (primer) yang meluas dari perikarion dengan cara seperti tentakel seekor gurita. Sebuah prosessus primer mempunyai beberapa prosessus sekunder yang kecil atau pedikel. Pedikel podosit yang berdekatan saling berselang-seling dalam susunan yang rumit dengan sistem celah yang disebut celah filtrasi (Slit pores) di antara pedikel. Pedikel-pedikel ini berhubungan dengan suatu membran tipis disebut membran celah (Slit membran). Di bawah membran slit ini terdapat membran basal selsel sel endotel kapiler glomerulus. Guna sawar ginjal ini adalah untuk menyaring molekul-molekul yang boleh melewati lapisan filtrasi tersebut dan molekul-molekul yang harus dicegah agar tidak keluar dari tubuh. Molekul-molekul yang dikeluarkan dari tubuh adalah molekul-molekul yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh, sisa-sisa metabolisma atau zat-zat yang toksik bagi tubuh. Molekul-molekul ini selanjutnya akan dibuang dalam bentuk urin (air kemih). Proses filtrasi ini tergantung kepada tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus.

6. Perdarahan Ginjal Masing-masing ginjal mendapat cabang langsung dari arta abdominalis (arteri renalis). Arteri ini bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan di antara piramid ginjal. Pada perbatasan korteks dan medula ginjal arteri interlobaris bercabang menjadi arteri arteri arkuata atau arsiformis yang meninggalkan pembuluh asalnya hampir tegak lurus menelusuri dasar piramid medula dan berjalan sejajar dengan permukaan ginjal. Arteri ini kemudian bercabang-cabang lagi. Cabang-cabang arteri ini berjalan secara radier ke tepian korteks dan dikenal sebagai arteri interlobularis. Dari arteri interlobularis ini terdapat banyak cabang-cabang menjadi arteri intralobularis yang akan berakhir sebagai arteriol glomerular aferen yang mendarahi glomerulus.

Fungsi ginjal yaitu 1. Membuang bahan sisa terutama senyawaan nitrogen seperti urea dan kreatinin yang 2. dihasilkan dari metabolisme makanan oleh tubuh, bahan asing dan produk sisa. 3. Mengatur keseimbangan air dan elektrolit 4. Mengatur keseimbangan asam dan basa. 5. Menghasilkan renin yang berperan dalam pengaturan tekanan darah. 6. Menghasilkan eritropoietin yang mempunyai peran dalam proses pembentukan eritrosit 7. di sumsum tulang. 8. Produksi dan ekskresi urin

7. Ureter Secara histologik ureter terdiri atas lapisan mukosa, muskularis dan adventisia. Lapisan mukosa terdiri atas epitel transisional yang disokong oleh lamina propria. Epitel transisional ini terdiri atas 4-5 lapis sel. Sel permukaan bervariasi dalam hal bentuk mulai dari kuboid (bila kandung kemih kosong atau tidak teregang) sampai gepeng (bila kandung kemih dalam keadaan penuh/teregang). Sel-sel permukaan ini mempunyai batas

konveks (cekung) pada lumen dan dapat berinti dua. Sel-sel permukaan ini dikenal sebagai sel payung. Lamina propria terdiri atas jaringan fibrosa yang relatif padat dengan banyak serat elastin. Lumen pada potongan melintang tampak berbentuk bintang yang disebabkan adanya lipatan mukosa yang memanjang. Lipatan ini terjadi akibat longgarnya lapis luar lamina propria, adanya jaringan elastin dan muskularis. Lipatan ini akan menghilang bila ureter diregangkan. Lapisan muskularisnya terdiri atas atas serat otot polos longitudinal disebelah dalam dan sirkular di sebelah luar (berlawan dengan susunan otot polos di saluran cerna). Lapisan adventisia atau serosa terdiri atas lapisan jaringan ikat fibroelsatin. Fungsi ureter adalah meneruskan urin yang diproduksi oleh ginjal ke dalam kandung kemih. Bila ada batu disaluran ini akan menggesek lapisan mukosa dan merangsang reseptor saraf sensoris sehingga akan timbul rasa nyeri yang amat sangat dan menyebabkan penderita batu ureter akan berguling-gulung, keadaan ini dikenal sebagai kolik ureter.

8. Kandung kemih (Gb-15) Kandung kemih terdiri atas lapisan mukosa, muskularis dan serosa/adventisia. Mukosanya dilapisi oleh epitel transisional yang lebih tebal dibandingkan ureter (terdiri atas 6-8 lapis sel) dengan jaringan ikat longgar yang membentuk lamina propria dibawahnya. Tunika

muskularisnya terdiri atas berkas-berkas serat otot polos yang tersusun berlapis-lapis yang arahnya tampak tak membentuk aturan tertentu. Di antara berkas-berkas ini terdapat jaringan ikat longgar. Tunika adventisianya terdiri atas

jaringan fibroelastik. Fungsi kandung kemih

adalah menampung urin yang akan dikeluarkan kedunia luar melalui uretra.

10

9. Uretra Panjang uretra pria (Gb-16) antara 15-20 cm dan untuk

keperluan deskriptif terbagi atas 3 bagian yaitu: 1. Pars Prostatika, yaitu

bagian uretra mulai dari muara uretra pada kandung kemih hingga bagian yan menembus kelenjar prostat. Pada bagian ini bermuara 2 saluran yaitu duktus ejakulatorius dan saluran keluar kelenjar prostat. 2. Pars membranasea yaitu bagian yang berjalan dari puncak prostat di antara otot rangka pelvis menembus membran perineal dan berakhir pada bulbus korpus kavernosus uretra. 3. Pars kavernosa atau spongiosa yaitu bagian uretra yang menembus korpus kavernosum dan bermuara pada glands penis.

Epitel uretra bervariasi dari transisional di uretra pars prostatika, lalu pada bagian lain berubah menjadi epitel berlapis atau bertingkat silindris dan akhirnya epitel gepeng berlapis pada ujung uretra pars kavernosa yang melebar yaitu di fosa navikularis. Terdapat sedikit sel goblet penghasil mukus. Di bawah epitel terdapat lamina propria terdiri atas jaringan ikat fibro-elastis longgar.

Pada wanita uretra jauh lebih pendek karena hanya 4 cm panjangnya. Epitelnya bervarias dari transisional di dekat muara kandung kemih, lalu berlapis silindris atau bertingkat

hingga berlapis gepeng di bagian

11

ujungnya. Muskularisnya terdiri atas 2 lapisan otot polos tersusun serupa dengan ureter (aw/2001).

hidrogen

D. Etiologi Menurut Arif Mansjoer,2000 :488, sebab pasti belum diketahui. Umunya dibagi menjadi : 1. Sindrom nefrotik bawaan Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaterna. Faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak dan termasuk sindrom nefrotik kongenital yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. 2. Sindrom nefrotik sekunder Disebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen, glomerulonefritis akut, glomerulonefrits kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia (trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, raksa), amiloidosis, dan lain-lain. 3. Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya.

E. klasifikasi Pada anak kausa SN tidak jelas sehingga disebut sindrom nefrotik idiopatik (SNI).Dari segi usia, sindrom nefrotik yang menyerang anak dibagi menjadi sindrom nefrotik infantile dan sindrom nefrotik congenital. 1. Sindrom nefrotik infantil diartikan sebagai sindrom nefrotik yang terjadi setelah umur 3 bulan sampai 12 bulan Sindrom nefrotik infantil yang berhubungan dengan sindrom malformasi: a. Sindrom Denys-Drash (SDD) b. Sindrom Galloway-Mowat c. Sindrom Lowe

12

2. sindrom nefrotik congenital (SNK) adalah sindrom nefrotik yang terjadi dalam 3 bulan pertama kehidupan yang didasari kelainan genetik. Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu : 1. Sindrom nefrotik primer (Idiopatik) Dikatakan sindrom nefrotik primer karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer

dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children). Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi. Tabel di bawah ini menggambarkan klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International Study of Kidney Diseases in Children) Klasifikasi Kelainan Glomerulus pada Sindrom Nefrotik Primer : a. Kelainan minimal (KM) b. Glomerulosklerosis (GS) 1) Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS) 2) Glomerulosklerosis fokal global (GSFG) c. Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD) d. Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif e. Glomerulonefritis kresentik (GNK) f. Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP) 1) GNMP tipe I dengan deposit subendotelial 2) GNMP tipe II dengan deposit intramembran 3) GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial g. Glomerulopati membranosa (GM)
13

h. Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL) Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak.Selain itu, International Collaboratif Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) juga telah menyusun klasifikasi histopatologik Sindrom Nefrotik Idiopatik atau disebut juga SN Primer sebagai berikut: a) Minimal Change= Sindrom nefrotik minimal (SNKM) b) Glomeroluklerosis fokal c) Glomerulonefrit is floriferatif yang dapat bersifat Difus eksudatif Fokal Pembentukan crescent (bulan sabit) Mesangial Membranoproliferatif d) Nefropati membranosa e) Glomerulonefritis kronik 2. Sindrom Nefrotik Sekunder Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Sindrom Nefrotik menurut terjadinya a. Sindrom Nefrotik Kongenital Pertama kali dilaporkan di Finlandia, sehingga disebut juga SN tipe Finlandia. Kelainan ini diturunkan melalui gen resesif. Biasanya anak lahir premature (90%), plasenta besar (beratnya kira-kira 40% dari berat badan).Gejala asfiksia dijumpai pada 75% kasus.Gejala pertama berupa edema, asites, biasanya tampak pada waktu lahir atau dalam minggu pertama. Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai hipoproteinemia, proteinuria massif dan hipercolestrolemia.Gejala klinik yang lain berupa kelainan congenital pada

14

muka seperti hidung kecil, jarak kedua mata lebar, telinga letaknya lebih rendah dari normal. Prognosis jelek dan meninggal Karenainfeksi sekunder atau kegagalan ginjal. Salah satu cara untuk menemukan kemungkinan kelainan ini secara dini adalah pemeriksaan kadar alfa feto protein cairan amnion yang biasanya meninggi. b. Sindrom Nefrotik yang didapat Termasuk disini sindrom nefrotik primer yang idiopatik dan sekunder

F. Patofisiologi Menurut Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217 : 1. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi. 2. Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema. 3. Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasma 4. Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria) 5. Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng.

15

phatway

Etiologi : - Autoimun - Pembagian secara umum Sistem imun menurun Resiko tinggi infeksi

Glomerulus

Permiabilitas glomerulus Porteinuria masif

Hipoproteinemia Hipoalbumin

Hipovolemia

Tekanan onkotik plasma Sekresi ADH Volume plasma Retensi natrium renal

Sintesa protein hepas Hiperlipidemia

Aliran darah ke ginjal

Malnutrisi

Pelepasan renin

Reabsorbsi air dan natrium

EdemaUsus

Gangguan nutrisi

Vasokonstriksi

- Gangguan volume cairan lebih dari kebutuhan - Kerusakan integritas kulit

Efusi pleura

Sesak

Penatalaksanaan

Hospitalisasi

Diet

Tirah baring

Kecemasa n

Kurang pengetahuan

Ketidakpatuhan

Intoleransi aktivitas

Resti gangguan pemeliharaan kesehatan

16

Proteinuria Proteinuria merupakan kelainan dasar SN.Proteinuri sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular).Perubahan integritas membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas

glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin. Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Pada nefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity. Hipoalbuminemia Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal.Sintesis protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun. Hiperlipidemi Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun.Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah).Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik. Lipiduri Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin.Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeable.

17

Edema Dahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemi dan retensi natrium (teori underfill).Hipovolemi menyebabkan peningkatan renin, aldosteron, hormon antidiuretik dan

katekolamin plasma serta penurunan atrial natriuretic peptide (ANP). Pemberian infus albumin akan meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan ekskresi fraksional natrium klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang. Peneliti lain mengemukakan teori overfill. Bukti adanya ekspansi volume adalah hipertensi dan aktivitas renin plasma yang rendah serta peningkatan ANP. Hiperkoagulabilitas Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI) Kerentanan terhadap infeksi Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan

peningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia, Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis.

G. Manifestasi Klinis Menurut Betz, Cecily L.2002 : 335 Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah. 1. Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa 2. Pucat 3. Hematuri 4. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.

18

5. Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi. 6. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang)

H. Penatalaksanaan 1. Istirahat sampai edema tinggal sedikit 2. Diet protein 3 4 gram/kg BB/hari 3. Diuretikum : furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25 50 mg/helama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat. 4. Kortikosteroid : Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari. Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu 5. Antibiotika bila ada infeksi 6. Digitalis bila ada gagal jantung.

I. Pemeriksaan Penunjang Menurut Betz, Cecily L, 2002 : 335 : 1. Uji urine a. Protein urin meningkat b. Urinalisis cast hialin dan granular, hematuria c. Dipstick urin positif untuk protein dan darah d. Berat jenis urin meningkat 2. Uji darah a. Albumin serum menurun b. Kolesterol serum meningkat c. Hemoglobin dan hematokrit meningkat (hemokonsetrasi)

19

d. Laju endap darah (LED) meningkat e. Elektrolit serum bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan. 3. Uji diagnostik Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin J. Komplikasi Menurut Rauf, .2002 : .27-28 : 1. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia. 2. Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock. 3. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma. 4. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.

20

2.KONSEP KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Identitas. Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam (6) kasus pertahun setiap 100.000 anak terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki dan perempuan yaitu 2 : 1. Pada daerah endemik malaria banyak mengalami komplikasi sindrom nefrotik. 2. Riwayat Kesehatan. a. Keluhan utama. Badan bengkak, muka sembab dan napsu makan menurun b. Riwayat penyakit dahulu. Edema masa neonatus, malaria, riwayat GNA dan GNK, terpapar bahan kimia. c. Riwayat penyakit sekarang Badan bengkak, muka sembab, muntah, napsu makan

menurun, konstipasi, diare, urine menurun. 3. Riwayat Kesehatan Keluarga. Karena kelainan gen autosom resesif. Kelainan ini tidak dapat ditangani dengan terapi biasa dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau dua tahun setelah kelahiran. 4. Riwayat Kehamilan dan Persalinan Tidak ada hubungan. 5. Riwayat kesehatan lingkungan. Endemik malaria sering terjadi kasus NS. 6. Imunisasi. Tidak ada hubungan. 7. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan. a. Berat badan = umur (tahun) X 2 + 8 b. Tinggi badan = 2 kali tinggi badan lahir. c. Perkembangan psikoseksual : anak berada pada fase oedipal/falik dengan ciri meraba-raba dan merasakan kenikmatan dari beberapa daerah erogennya, senang bermain dengan anak berjenis kelamin beda, oedipus

21

kompleks untuk anak laki-laki lebih dekat dengan ibu, elektra kompleks untuk anak perempuan lebih dekat dengan ayah. d. Perkembangan psikososial : anak berada pada fase pre school (inisiative vs rasa bersalah) yaitu memiliki inisiatif untuk belajar mencari pengalaman baru. Jika usahanya diomeli atau dicela anak akan merasa bersalah dan menjadi anak peragu. e. Perkembangan kognitif : masuk tahap pre operasional yaitu mulai mempresentasekan dunia dengan bahasa, bermain dan meniru, menggunakan alat-alat sederhana. f. Perkembangan fisik dan mental : melompat, menari, menggambar orang dengan kepala, lengan dan badan, segiempat, segitiga, menghitung jarijarinya, menyebut hari dalam seminggu, protes bila dilarang, mengenal empat warna, membedakan besar dan kecil, meniru aktivitas orang dewasa. g. Respon hospitalisasi : sedih, perasaan berduka, gangguan tidur, kecemasan, keterbatasan dalam bermain, rewel, gelisah, regresi, perasaan berpisah dari orang tua, teman. 8. Riwayat Nutrisi. Usia pre school nutrisi seperti makanan yang dihidangkan dalam keluarga. Status gizinya adalah dihitung dengan rumus (BB terukur dibagi BB standar) X 100 %, dengan interpretasi : < 60 % (gizi buruk), < 30 % (gizi sedang) dan > 80 % (gizi baik). 9. Pengkajian Persistem. a. Sistem pernapasan. Frekuensi pernapasan 15 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit, efusi pleura karena distensi abdomen b. Sistem kardiovaskuler. Nadi 70 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 100/60

mmHg, hipertensi ringan bisa dijumpai. c. Sistem persarafan Dalam batas normal. d. Sistem perkemihan.

22

Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri. e. Sistem pencernaan. Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah perut, malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii. f. Sistem muskuloskeletal. Dalam batas normal. g. Sistem integumen. Edema periorbital, ascites. h. Sistem endokrin Dalam batas normal i. Sistem reproduksi Dalam batas normal. j. Persepsi orang tua Kecemasan orang tua terhadap kondisi anaknya. B. Diagnosa Keperawatan 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus. 2. Perubahan nutrisi kuruang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan. 3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun. 4. Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yang asing (dampak hospitalisasi). 5. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan anak yang menderita penyakit serius. 6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan. 7. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan 8. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan pertahanan tubuh. 9. Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan dengan kehilangan protein dan cairan, edema.

C. Intervensi Keperawatan

23

No Diagnosa Keperawatan 1 Kelebihan

Tujuan & Kriteria Hasil Tujuan :

Intervensi

Rasional

Mandiri : tidak 1. Kaji masukan yang 1. Perlu relatif keluaran akurat. terhadap secara untuk

volume cairan Pasien berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus. menunjukkan bukti-bukti

menentukan fungsi ginjal, kebutuhan

akumulasi cairan (pasien mendapatkan volume yang cairan

penggantian cairan dan resiko cairan. berat 2. Mengkaji hari cairan. mengkaji dan merupakan retensi Untuk ascites karena sisi penurunan kelebihan

tepat) 2. Timbang badan setiap

(ataui lebih sering Kriteria hasil: 1. Penurunan edema, ascites 2. Kadar protein darah meningkat 3. Output urine adekuat 600 700 ml/hari 4. Tekanan darah 4. Atur masukan cairan dan dalam normal. 5. Pantau infus intra vena Kolaborasi : 1. Berikan kortikosteroid sesuai ketentuan. nadi batas dengan cermat. 3. Kaji perubahan jika diindikasikan).

umum edema. tidak

edema : ukur lingkar 3. Agar abdomen umbilicus pantau sekitar mata. pada serta edema

mendapatkan lebih dari jumlah yang dibutuhkan

4. Untuk mempertahankan masukan diresepkan yang

5. Untuk menurunkan ekskresi proteinuria

24

2. Berikan diuretik bila diinstruksikan. 1. Untuk memberikan penghilangan sementara edema. dari

Perubahan nutrisi kuruang kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein penurunan napsu makan. dan

Tujuan : Kebutuhan nutrisi dari akan terpenuhi Kriteria Hasil : 1. Nafsu makan baik 2. Tidak terjadi hipoprtoein emia 3. Porsi makan yang dihidangkan dihabiskan. 4. Edema dan ascites tidak ada.

Mandiri :

1. Catat intake dan 1. Monitoring asupan output makanan secara akurat 2. Kaji anoreksia, hipoproteinemia, diare. adanya 2. Gangguan nuirisi nutrisi bagi tubuh

dapat terjadi secara perlahan. Diare seb agai reaksi edema

3. Pastikan mendapat

anak

intestinal 3. Mencegah nutrisi status menjadi

makanan dengan diet yang cukup. 4. Beri diet yang bergizi

lebih buruk.

4. Membantu pemenuhan nutrisi anak 5. Batasi selama dan natrium edema trerapi dan

meningkatkan daya tahan tubuh anak 5. Asupan natrium

kortikosteroid

dapat memperberat edema usus yang menyebabkan hilangnya nafsu

6. Beri lingkungan

makan anak

25

yang menyenangkan, bersih, dan rileks pada saat makan 7. Beri dalam sedikit awalnya 8. Beri spesial disukai anak 9. Beri makanan 8. untuk agar makan 9. untuk menrangsang nafsu makan anak 3 Resiko tinggi Tujuan : infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh menurun. yang Tidak infeksi Kriteria hasil : 1. Tanda-tanda infeksi tidak ada 2. Tanda vital dalam batas normal 3. Ada perubahan perilaku keluarga terjadi Mandiri : 1. Lindungi anak 1. Meminimalkan masuknya organisme. mendorong anak mau makanan dan 7. untuk merangsang nafsu makan anak makanan porsi pada 6. Agar anak lebih untuk

mungkin makan

dengan cara yang menarik

dari orang-orang yang infeksi terkena melalui

pembatasan pengunjung. 2. Tempatkan anak di ruangan non 2. Mencegah infeksi. 3. Cuci sebelum sesudah tindakan. tangan dan terjadinya nosokomial . 3. Mencegah terjadinya infeksi infeksi

26

dalam melakukan perawatan.

4. Lakukan tindakan invasif secara aseptik

nosokomial . 4. Membatasi masuknya ke dalam bakteri tubuh.

5. Gunakan teknik mencuci tangan yang baik

Deteksi dini adanya infeksi dapat

mencegah sepsis.

6. Jaga agar anak 5. Untuk tetap hangat dan kering meminimalkan pajanan pada

organisme infektif

6. Untuk 7. Pantau suhu. mata

memutus rantai

penyebaran infeksi 8. Ajari orang tua tentang dan infeksi tanda gejala Karena kerentanan terhadap pernafasan 7. Indikasi adanya infeksi 8. Memberi pengetahuan dasar tentang tanda dan gejala infeksi 4 Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan Tujuan : Kecemasan anak menurun hilang Kriteria hasil : 1 Kooperatif atau 1. Validasi perasaan atau cemas. takut 1. Perasaan nyata membantu untuk sehingga adalah dan pasien tebuka dapat awal tanda infeksi

menghadapinya.

27

yang (dampak

asing

pada tindakan keperawatan 2 Komunikatif pada perawat Secara verbal mengatakan tidak takur.

2. Pertahankan kontak klien. dengan

2. Memantapkan hubungan, meningkatan ekspresi perasaan.

hospitalisasi).

3. Upayakan keluarga menunggu

ada 3. Dukungan yang terus

yang menerus

mengurangi ketakutan kecemasan dihadapi. atau yang

4. Anjurkan orang 4. Meminimalkan tua untuk dampak hospitalisasi terpisah dari

membawakan mainan atau foto keluarga

anggota keluarga.

Perubahan proses keluarga berhubungan dengan yang menderita penyakit serius.

Tujuan : Pasien (keluarga) mendapat dukungan yang

1. Kenali masalah 1. Mengidentifikasi keluarga dan kebuutuhan dibutuhkan keluarga yang

kebutuhan akan informasi, dukungan

anak adekuat Kriteria hasil :

2. Kaji pemahaman 2. Keluarga keluarga tentang diagnosa rencana perawatan dan beradaptasi terhadap tindakan

akan

segala

keperawatan yang dilakukan

3. Tekankan jelaskan profesional kesehatan

dan 3. Agar keluarga juga mengetahui masalah kesehatan anaknya

28

tentang anak,

kondisi prosedur

dan terapi yang dianjurkan, serta prognosanya

4. Gunakan setiap 4. Mengoptimalisasi kesempatan untuk meningkatkan pemahaman keluarga Keluarga tentang penyakit terapinya 5. Ulangi informasi 5. Untuk sesering mungkin memfasilitasi pemahaman dan pendidikan kesehatan terhadap

6.

Bantu keluarga 6. Keluarga mengintrepetasik an perilaku anak serta responnya

dapat

mengidentifikasi perilaku anak

sebagai orang yang terdekat anak dengan

7. Jangan

tampak 7. Mempermantap rencana yang telah disusun sebelumnya 1. Tirah baring yang sesuai gaya

terburu-buru, bila waktunya

tidak tepat 6 Intoleransi aktifitas Tujuan : Anak dapat 1. Pertahankan tirah baring awal

29

berhubungan dengan kelemahan.

melakukan aktifitas dengan kemampuan mendapatkan istirahat dan tidur yang adekuat dan sesuai

bila

terjadi

gravitasi menurunkan edema

dapat

edema hebat

2. Seimbangkan istirahat aktifitas ambulasi 3. Rencanakan dan berikan aktivitas dan bila

2. Ambulasi menyebabkan kelelahan

3. aktivitas

yang

tenang mengurangi penggunaan energi yang menyebabkan kelelahan dapat

Kriteria hasil :

tenang

4. Instruksikan istirahat anak bila mulai

4. Mengadekuatkan fase istirahat anak

merasa lelah 5. Berikan periode istirahat gangguan tanpa 5. anak menikmati istirahatnya dapat masa

Gangguan citra

Tujuan : dapat

1. Gali dan

masalah perasaan

1. Untuk memudahkan koping

tubuh Agar

berhubungan dengan perubahan penampilan

mengespresikan perasaan masalah mengikutin aktivitas sesuai yang dengan dan dengan

mengenai penampilan 2. Tunjukkan aspek positif dari

2. Meningkatkan harga diri klien dan mendorong penerimaan

penampilan dan bukti penurunan

30

minat

dan

edema

terhadap kondisinya

kemampuan anak. 3. Dorong sosialisasi Kriteria hasil : dengan individu tanpa aktif 4. Beri balik umpan posisitf infeksi

3. Agar anak tidak merasa sendirian

dan terisolasi

4. Agar anak merasa diterima

Resiko tinggi Tujuan : kerusakan Kulit anak tidak

Mandiri : 1. Berikan perawatan kulit

1. Memberikan kenyamanan pada anak mencegah kerusakan kulit dan

integritas kulit menunjukkan berhubungan dengan edema, penurunan pertahanan tubuh. Kriteria hasil: adanya kerusakan integritas kemerahan iritasi : atau

2. Hindari pakaian ketat

2. Dapat mengakibatkan area yang

menonjol tertekan 3. Bersihkan bedaki permukaan kulit beberapa sehari 4. Topang edema, skrotum 5. Ubah posisi organ seperti kali dan 3. Untuk mencegah iritasi

terjadinya

pada kulit karena gesekan alat tenun 4. Untuk menghilangkan aea tekanan 5. Karena dengan massif anak edema selalu dengan

dengan sering ; pertahankan

31

kesejajaran tubuh baik 6. Gunakan penghilang tekanan matras tempat atau atau tidur dengan

letargis,

mudah

lelah dan diam saja

6. untuk

mencegah ulkus

terjadinya

penurun tekanan sesuai kebutuhan 9 Resiko tinggi Tujuan : kekurangan Klien tidak Mandiri : 1. Pantau vital 2. Kaji kualitas dan frekwensi nadi 3. Ukur darah 4. Laporkan adanya penyimpangan dari normal tekanan tanda 1. Untuk mendeteksi bukti fisik

volume cairan menunjukkan (intravaskuler) kehilangan cairan berhubungan dengan kehilangan protein intravaskuler atau shock hipovolemik yang dan diyunjukkan minimum

penipisan cairan 2. Untuk tanda shock hipovolemik 3. Untuk mendeteksi shock hipovolemik 4. Agar segera dilakukan pengobatan dapat

cairan, edema. pasien

atau tidak ada Kriteria hasil :

32

3.Askep Kasus
DATA FOKUS DATA SUBJEKTIF 1. Ibu klien mengatakan bagaian mata dan pergelanagan kaki DATA OBJEKTIF 1. Pemeriksaan fisik a. Abdomen membesar asites

anaknya bengkak dan sembap pada pagi hari dan hilang pada siang harai. 2. Ibu klien mengatakan bahwa

shifting dulness (+) b. Facemoon c. Edema tungkai (+) 3 2. TTV a. TD : 110/90 mmHg b. HR : 62x/mnt c. RR : 30x/mnt 3. Bunyi nafas : Ronchi (+) 4. Hasil Rontgen : Edema Paru dan Kardiomegali. 5. Hasil Laboratorium : a. HB : 11 gr/dl b. Albumin : 2,8 gr/dl c. Urin terdapat Proteinuria >40 mg/m2/jam, Hematuria (+) d. LDL : 110 mg/dl e. HDL : 50 mg/dl f. Trigliserida : 210 U30

anaknya jarang BAK dan urin berwarna merah. 3. Ibu klien mengatakan terkadang anaknya sesak napas. 4. Ibu klien mengatakan anaknya mengeluh sakit pada perut kanan bagian atas. 5. Ibu klien menagatakan anaknya merasa mual sehingga tidak nafsu makan. 6. Ibu klien mengatakan anaknya mudah lelah.

33

ANALISA DATA NO DATA MASALAH ETIOGI

DS : 1. Ibu klien

Gangguan mengatakan napas sesak

Pola Edema paru

terkadang napas. 2. Ibu

anaknya

klien

mengatakan

anaknya mudah lelah. DO : 1. TTV a. TD : 110/90 mmHg b. HR : 62x/mnt c. RR : 30x/mnt 2. Bunyi nafas : Ronchi (+) 3. Hasil Rontgen : Edema Paru dan Kardiomegali.

DS : 1. Ibu klien mengatakan bagaian Gangguan mata dan pergelanagan kaki keseimbanagan anaknya bengkak dan sembap volume cairan pada pagi hari dan hilang pada siang hari. 2. Ibu klien mengatakan bahwa anaknya jarang BAB dan urin berwarna merah. DO : 1. Pemeriksaan fisik a. Abdomen membesar Kelebihan protein sekunder terhadap peningkatan permeabilitas glomerulus edema tungkai paru

asites shifting dulness (+)

34

DS : 1. Ibu klien mengatakan bahwa anaknya jarang BAK dan urin berwarna merah. DO : 1. Hasil Laboratorium : a. HB : 11 gr/dl b. Albumin : 2,8 gr/dl c. Urin Proteinuria terdapat >40

Infeksi

Adanya hematuria dan Proteinuria

mg/m2/jam, Hematuria (+) d. LDL : 110 mg/dl e. HDL : 50 mg/dl f. Trigliserida : 210 U30

DS : 1. Ibu klien

Nutrisi kurang dari Intake menagatakan kebutuhan tubuh merasa mual adekuat

tidak

anaknya

sehingga tidak nafsu makan. 2. Ibu klien mengatakan

anaknya mudah lelah. DO : 2. Hasil Laboratorium : a. HB : 11 gr/dl b. Albumin : 2,8 gr/dl c. Urin Proteinuria
2

terdapat >40

mg/m /jam, Hematuria (+) d. LDL : 110 mg/dl

35

e. HDL : 50 mg/dl f. Trigliserida : 210 U30

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Gangguan Pola Napas Berhubungan dengan Edema Paru. 2. Gangguan Keseimbangan Vol. Cairan Berhubungan Dengan Kelebihan Protein sekunder terhadap peningkatan permeabilitas glomerulus, edema tungkai paru 3. Infeksi berhubungan dengan adanya hematuria dan proteinuria 4. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat. Intervensi : 1. Gangguan pola napas berhubungan dengan edema paru Tujuan: Pola nafas adekuat KH: frekuensi dan kedalaman nafas dalam batas normal

Intervensi : 1. auskultasi bidang paru 2. pantau adanya gangguan bunyi nafas 3. berikan posisi semi fowler 4. observasi tanda-tanda vital 5. kolaborasi pemberian obat diuretik

2. Gangguan Keseimbangan Vol. Cairan Berhubungan Dengan Kelebihan Protein sekunder terhadap peningkatan permeabilitas glomerulus, edema tungkai paru. Tujuan :

36

Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi cairan (pasien mendapatkan volume cairan yang tepat) Kriteria hasil: Intervensi : Mandiri : 6. Kaji masukan yang relatif terhadap keluaran secara akurat. Rasional : Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan. 7. Timbang berat badan setiap hari (ataui lebih sering jika diindikasikan). Rasional : Mengkaji retensi cairan. Untuk mengkaji ascites dan karena merupakan sisi umum edema. 8. Kaji perubahan edema : ukur lingkar abdomen pada umbilicus serta pantau edema sekitar mata. Rasional : Agar tidak mendapatkan lebih dari jumlah yang dibutuhkan 9. Atur masukan cairan dengan cermat. Rasional : Untuk mempertahankan masukan yang diresepkan 10. Pantau infus intra vena Rasional : Untuk menurunkan ekskresi proteinuria Kolaborasi : Berikan kortikosteroid sesuai ketentuan. Berikan diuretik bila diinstruksikan. Rasional : Untuk memberikan penghilangan sementara dari edema. Penurunan edema, ascites Kadar protein darah meningkat Output urine adekuat 600 700 ml/hari Tekanan darah dan nadi dalam batas normal.

3. Infeksi berhubungan dengan adanya hematuria dan proteinuria Tujuan : Tidak terjadi infeksi Kriteria hasil : Tanda-tanda infeksi tidak ada

37

Tanda vital dalam batas normal Ada perubahan perilaku keluarga dalam melakukan perawatan.

Intervensi : Mandiri : 1. Lindungi anak dari orang-orang yang terkena infeksi melalui pembatasan pengunjung. Rasional : Meminimalkan masuknya organisme. 2. Tempatkan anak di ruangan non infeksi. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial 3. Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial 4. Lakukan tindakan invasif secara aseptik Rasional : Membatasi masuknya bakteri ke dalam tubuh. Deteksi dini adanya infeksi dapat mencegah sepsis. 5. Gunakan teknik mencuci tangan yang baik Rasional : Untuk meminimalkan pajanan pada organisme infektif 6. Jaga agar anak tetap hangat dan kering Rasional : Untuk memutus mata rantai penyebaran infeksi Karena kerentanan terhadap infeksi pernafasan 7. Pantau suhu. Rasional : Indikasi awal adanya tanda infeksi 8. Ajari orang tua tentang tanda dan gejala infeksi Rasional : Memberi pengetahuan dasar tentang tanda dan gejala infeksi

4. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat Tujuan : Kebutuhan nutrisi akan terpenuhi Kriteria Hasil : Nafsu makan baik Tidak terjadi hipoprtoeinemia
38

Porsi makan yang dihidangkan dihabiskan. Edema dan ascites tidak ada.

Intervensi : Mandiri : 10. Catat intake dan output makanan secara akurat Rasional : Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh

11. Kaji adanya anoreksia, hipoproteinemia, diare. Rasional : Gangguan nuirisi dapat terjadi secara perlahan. Diare sebagai reaksi edema intestinal 12. Pastikan anak mendapat makanan dengan diet yang cukup Rasional : Mencegah status nutrisi menjadi lebih buruk. 13. Beri diet yang bergizi Rasional : Membantu pemenuhan nutrisi anak dan meningkatkan daya tahan tubuh anak 14. Batasi natrium selama edema dan trerapi kortikosteroid Rasional : Asupan natrium dapat memperberat edema usus yang menyebabkan hilangnya nafsu makan anak 15. Beri lingkungan yang menyenangkan, bersih, dan rileks pada saat makan Rasional : Agar anak lebih mungkin untuk makan 16. Beri makanan dalam porsi sedikit pada awalnya Rasional : untuk merangsang nafsu makan anak 17. Beri makanan spesial dan disukai anak Rasional : untuk mendorong agar anak mau makan 18. Beri makanan dengan cara yang menarik Rasional : untuk menrangsang nafsu makan anak

39

BAB II INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK) & CYTITIS 1. Konsep dasar infeksi Saluran kemih A. Definisi Infeksi Saluran Kemih (ISK) atau Urinarius Tractus Infection (UTI) adalah suatu keadaan adanya infasi mikroorganisme pada saluran kemih. (Agus Tessy, 2001) Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah suatu keadaan adanya infeksi bakteri pada saluran kemih. (Enggram, Barbara, 1998) B. Etiologi 1. Jenis-jenis mikroorganisme yang menyebabkan ISK, antara lain: a. Escherichia Coli: 90 % penyebab ISK uncomplicated (simple) b. Pseudomonas, Proteus, Klebsiella : penyebab ISK complicated c. Enterobacter, staphylococcus epidemidis, enterococci, dan-lain-lain. 2. Prevalensi penyebab ISK pada usia lanjut, antara lain: a. Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung kemih yang kurang efektif b. Mobilitas menurun c. Nutrisi yang sering kurang baik d. Sistem imunitas menurun, baik seluler maupun humoral e. Adanya hambatan pada aliran urin f. Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat C. Klasifikasi Infeksi Saluran Kemih (ISK), dibedakan menjadi: 1. ISK uncomplicated (simple) ISK sederhana yang terjadi pada penderita dengan saluran kencing tak baik, anatomic maupun fungsional normal. ISK ini pada usi lanjut terutama mengenai penderita wanita dan infeksi hanya mengenai mukosa superficial kandung kemih. 2. ISK complicated Sering menimbulkan banyak masalah karena sering kali kuman penyebab sulit diberantas, kuman penyebab sering resisten terhadap beberapa macam

40

antibiotika, sering terjadi bakterimia, sepsis dan shock. ISK ini terjadi bila terdapat keadaan-keadaan sebagi berikut: a. Kelainan abnormal saluran kencing, misalnya batu, reflex vesiko uretral obstruksi, atoni kandung kemih, paraplegia, kateter kandung kencing menetap dan prostatitis. b. Kelainan faal ginjal: GGA maupun GGK. c. Gangguan daya tahan tubuh d. Infeksi yang disebabkan karena organisme virulen sperti prosteus spp yang memproduksi urease. D. Patofisiologi Infeksi Saluran Kemih disebabkan oleh adanya mikroorganisme patogenik dalam traktus urinarius. Mikroorganisme ini masuk melalui : kontak langsung dari tempat infeksi terdekat, hematogen, limfogen. Ada dua jalur utama terjadinya ISK, asending dan hematogen. Secara asending yaitu: 1. masuknya mikroorganisme dalm kandung kemih, antara lain: factor anatomi dimana pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek daripada laki-laki sehingga insiden terjadinya ISK lebih tinggi, factor tekanan urine saat miksi, kontaminasi fekal, pemasangan alat ke dalam traktus urinarius (pemeriksaan sistoskopik, pemakaian kateter), adanya

dekubitus yang terinfeksi. 2. Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal

Secara hematogen yaitu: sering terjadi pada pasien yang system imunnya rendah sehingga mempermudah penyebaran infeksi secara hematogen Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen, yaitu: adanya bendungan total urine yang

mengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal akibat jaringan parut, dan lain-lain. Pada usia lanjut terjadinya ISK ini sering disebabkan karena adanya: 1. Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap atau kurang efektif. 2. Mobilitas menurun

41

3. Nutrisi yang sering kurang baik 4. System imunnitas yng menurun 5. Adanya hambatan pada saluran urin 6. Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat.

Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat tersebut mengakibatkan distensii yang berlebihan sehingga menimbulkan nyeri, keadaan ini

mengakibatkan penurunan resistensi terhadap invasi bakteri dan residu kemih menjadi media pertumbuhan bakteri yang selanjutnya akan mengakibatkan gangguan fungsi ginjal sendiri, kemudian keadaan ini secara hematogen menyebar ke suluruh traktus urinarius. Selain itu, beberapa hal yang menjadi predisposisi ISK, antara lain: adanya obstruksi aliran kemih proksimal yang menakibtakan penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter yang disebut sebagai hidronefroses. Penyebab umum obstruksi adalah: jaringan parut ginjal, batu, neoplasma dan hipertrofi prostate yang sering ditemukan pada lakilaki diatas usia 60 tahun. E. Tanda dan Gejala Tanda dan gejala ISK pada bagian bawah (sistitis): a. Nyeri yang sering dan rasa panas ketika berkemih b. Spasame pada area kandung kemih dan suprapubis c. Hematuria d. Nyeri punggung dapat terjadi Tanda dan gejala ISK bagian atas (pielonefritis) a. Demam b. Menggigil c. Nyeri panggul dan pinggang d. Nyeri ketika berkemih e. Malaise f. Pusing g. Mual dan muntah

42

F. Pemeriksaan Penunjang 1. Urinalisis a. Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting adanya ISK. Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air kemih b. Hematuria: hematuria positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB sediment air kemih. Hematuria disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun urolitiasis. 2. Bakteriologis a. Mikroskopis b. Biakan bakteri 3. Kultur urine untuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik 4. Hitung koloni: hitung koloni sekitar 100.000 koloni per milliliter urin dari urin tampung aliran tengah atau dari specimen dalam kateter dianggap sebagai criteria utama adanya infeksi. 5. Metode tes a. Tes dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase lekosit) dan nitrit (tes Griess untuk pengurangan nitrat). Tes esterase lekosit positif: maka psien mengalami piuria. Tes pengurangan nitrat, Griess positif jika terdapat bakteri yang mengurangi nitrat urin normal menjadi nitrit. b. Tes Penyakit Menular Seksual (PMS): Uretritia akut akibat organisme menular secara seksual (misal, klamidia trakomatis, neisseria gonorrhoeae, herpes simplek). c. Tes- tes tambahan: Urogram intravena (IVU). Pielografi (IVP), msistografi, dan ultrasonografi juga dapat dilakukan untuk menentukan apakah infeksi akibat dari abnormalitas traktus urinarius, adanya batu, massa renal atau abses, hodronerosis atau hiperplasie prostate. Urogram IV atau evaluasi ultrasonic, sistoskopi dan prosedur urodinamik dapat dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab kambuhnya infeksi yang resisten.

43

G. Penatalaksanaan Penanganan Infeksi Saluran Kemih (ISK) yang ideal adalah agens antibacterial yang secara efektif menghilangkan bakteri dari traktus urinarius dengan efek minimal terhaap flora fekal dan vagina. a. Terapi Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada usia lanjut dapat dibedakan atas: b. Terapi antibiotika dosis tunggal c. Terapi antibiotika konvensional: 5-14 hari d. Terapi antibiotika jangka lama: 4-6 minggu e. Terapi dosis rendah untuk supresi Pemakaian antimicrobial jangka panjang menurunkan resiko kekambuhan infeksi. Jika kekambuhan disebabkan oleh bakteri persisten di awal infeksi, factor kausatif (mis: batu, abses), jika muncul salah satu, harus segera ditangani. Setelah penanganan dan sterilisasi urin, terapi preventif dosis rendah. Penggunaan medikasi yang umum mencakup: sulfisoxazole (gastrisin), trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMZ, bactrim, septra), kadang ampicillin atau amoksisilin digunakan, tetapi E. Coli telah resisten terhadap bakteri ini. Pyridium, suatu analgesic urinarius jug adapt digunakan untuk mengurangi ketidaknyamanan akibat infeksi. Pemakaian obat pada usia lanjut perlu dipikirkan kemungkina adanya: a. Gangguan absorbsi dalam alat pencernaan b. Interansi obat c. Efek samping obat d. Gangguan akumulasi obat terutama obat-obat yang ekskresinya melalui ginjal Pada ISK yang tidak memberikan gejala klinis tidak perlu pemberian terapi, namun bila sudah terjadi keluhan harus segera dapat diberikan

antibiotika. Antibiotika yang diberikan berdasarkan atas kultur kuman dan tes kepekaan antibiotika. Banyak obat-obat antimikroba sistemik diekskresikan dalam konsentrasi tinggi ke dalam urin. Karena itu dosis yang jauh dibawah dosis yang diperlukan untuk

44

mendapatkan efek sistemik dapat menjadi dosis terapi bagi infeksi saluran kemih. Bermacam cara pengobatan yang dilakukan pada pasien ISK, antara lain: a. pengobatan dosis tunggal b. pengobatan jangka pendek (10-14 hari) c. pengobatan jangka panjang (4-6 minggu) d. pengobatan profilaksis dosis rendah e. pengobatan supresif (1) Prinsip umum penatalaksanaan ISK adalah : a. eradikasi bakteri penyebab dengan menggunakan antibiotik yang sesuai, dan b. mengkoreksi kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi Tujuan penatalaksanaan ISK adalah mencegah dan menghilangkan gejala, mencegah dan mengobati bakteriemia dan bakteriuria, mencegah dan mengurangi risiko kerusakan ginjal yang mungkin timbul dengan pemberian obat-obatan yang sensitif, murah, aman dengan efek samping yang minimal. Oleh karena itu, pola pengobatan ISK harus sesuai dengan bentuk ISK, keadaan anatomi saluran kemih, serta faktor-faktor penyerta lainnya. Pemilihan antibiotik sangat dipengaruhi oleh bentuk resistensi lokal suatu daerah. Amoksisilin secara tradisional merupakan antibiotik lini pertama untuk ISK pada anak-anak. Namun, peningkatan angka resistensi E.coliterhadap antibiotik ini menjadikan angka kegagalan kesembuhan ISK yang diterapi dengan antibiotik ini menjadi tinggi3. Uji sensitivitas antibiotik menjadi pilihan utama dalam penentuan antibiotik yang dipergunakan. Antibiotik yang sering dipergunakan untuk terapi ISK, yaitu: a. Amoxicillin 20-40 mg/kg/hari dalam 3 dosis. Sekitar 50% bakteri penyebab ISK resisten terhadap amoxicillin. Namun obat ini masih dapat diberikan pada ISK dengan bakteri yang sensitif terhadapnya. b. Kloramfenikol 50 mg/kg berat badan sehari dalam dosis terbagi 4, sedangkan untuk bayi premature adalah 25 mg/kg berat badan sehari dalam dosis terbagi 4. c. Co-trimoxazole atau trimethoprim 6-12 mg trimethoprim/kg/hari dalam 2 dosis. Sebagian besar ISK akan menunjukkan perbaikan dengan

45

cotrimoxazole. Penelitian menunjukkan angka kesembuhan yang lebih besar pada pengobatan dengan cotrimoxazole dibandingkan amoxicillin H. Komplikasi a. Pielonefritis akut Pielonefritis adalah inflamasi pada pelvis ginjal dan parenkim ginjal yang disebabkan karena adanya infeksi oleh bakteri. Infeksi bakteri pada jaringan ginjal yang di mulai dari saluran kemih bagian bawah terus naik ke ginjal. b. Septikemia Septikemia adalah penyakit sistemik yang berhubungan dengan adanya dan bertahannya mikroorganisme patogen atau toksinnya di dalam darah.

2. Konsep dasar Cystitis


A. Definisi Cystitis merupakan peradangan pada kandung kemih (Medical Surgical Nursing, 2044) Cystitis adalah keadaan klinis akibat berkembang biaknya mikroorganisme yang menyebabkan inflamasi pada kandung kemih. Cystitis dibedakan menjadi dua, yaitu : a. Tipe infeksi Disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan parasit b. Tipe non infeksi Disebabkan oleh bahan kimia, radiasi, dan interstisial (tidak diketahui penyebabnya / ideopatik) B. ETIOLOGI Infeksi pada cystitis disebabkan oleh : 1. Bakteri Kebanyakan berasal dari bakteriEscherichia coly yang secara normal terletak pada gastrointestinal. Pada beberapa kasus infeksi yang berasal dari uretra dapat menuju ginjal. Bakteri lain yang bisa menyebabkan infeksi adalah Enterococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, danStaphylococcus 2. Jamur
46

Infeksi jamur, penyebabnya misalnyaCandida 3. Virus dan parasit Infeksi yang disebabkan olehvirus dan parasit jarang terjadi. Contohnya :Trichomonas, parasit ini terdapat dalam vagina, juga dapat berada dalam urine. Etiologi cystitis yang non infeksi biasanya terjadi karena : 1. Paparan bahan kimia, contohnya obat obatan

(misalnya, Cyclophosphamide (Cytotaxan, Procycox) 2. Radio terapi 3. Reaksi imunologi, biasanya pada pasien SLE (Systemic Lupus Erytematous) Penyabab lain dari cystitis belum dapat diketahui. Tapi ada penelitian yang menyatakan bahwa cystitis bisa disebabkan tidak berfungsinya epitel kandung kemih untuk menyimpan urine yang menyebabkan adanya kebocoran pada lapisan dalam kandung kemih. C. INSIDEN Cystitis kebanyakan terjadi pad wanita usia lanjut dengan angka kejadian 0,2 % tiapa bualan. Setiap wanita mempunyai resiko sebesar 50 % untuk terserang cystitis. Pada laki laki usia lanjut, resiko terjadinya cystitis <> 1. Bayi premature 2. Wanita usia subur 3. Wanita yang menggunakan kontrasepsi yang berupa IUD atau spermasida 4. Diabetes 5. HIV 6. Penurunan obstruksi saluran kencing D. MANIFESTASI KLINIS 1. Disuria 2. Rasa panas seperti terbakar saat kencing 3. Ada nyeri pada tulang punggung bagian bawah 4. Urgensi (rasa terdesak saat kencing) 5. Nocturia (cenderung sering kencing pada malam hari akibat penurunan kapasitas kandung kemih)

47

6. Pengosongan kanding kemih yang tidak sempurna 7. Ikontininsia 8. Retensi 9. Nyeri suprapubik E. PATOFISIOLOGI Agen infeksi kebanyakan disebabkan oleh bakteri E. coly. Tipikal ini berada pada saluran kencing dari uretra luar sampai ke ginjal melalui penyebaran hematogen, lymphogen dan eksogen. Tiga factor yang mempengaruhi terjadnya infeksi adalah : a. Virulensi dari organisme b. Ukuran dari jumlah mikroorganisme yang masuk dalam tubuh c. Keadekuatan dari mekanisme pertahanan tubuh Terlalu banyaknya bakteri yang menyebabkan infeksi dapat mempengaruhi pertahanan tubuh alami klien. Mekanisme pertahanan tubuh merupakan penentu terjadinya infeksi, normalnya urine dan bakteri tidak dapat menembus dinding mukosa bladder. Lapisan mukosa bladder tersusun dari sel sel urotenial yang memproduksi mucin yaitu unsure yang membantu mempertahankan integritas lapisan bladder dan mencegah kerusakan serta inflamasi bladder. Mucin juga mencegah bakteri melekat pada sel urotelial. Selain itu pH urine yang asam dan penurunan / kenaikan cairan dari konstribusi urine dalam batas tetap, berfungsi untuk mempertahankan integritas mukosa, beberapa bakteri dapat masuk dan system urine akan mengeluarkannya. Bentuk anatomi sluran kencing, keduanya mencegah dan merupakan konstribusi yang potensial untuk perkembangan UTI. Urine merupakan produk yang steril, dihasilkan dari ultrafiltrasi darah pada glumerolus dari nepron ginjal, dan dianggap sebagai system tubuh yang steril. Tapi uretra merupakan pintu masuk bagi pathogen yang terkontaminasi. Selain itu pada wanita 1/3 bagian distal uretra disertai jaringan periuretral dan vestibula vaginalis banyak dihuni bakteri dari usus karena letak anus tidak jauh dari tempat tersebut. Kolonisasi basi pada wanita di daerah tersebut diduga karena : a. Perubahan flora normal dari daerah perineum b. Berkurangnya antibody normal

48

c. Bertambahnya daya lekat oeganisme pada sel spitel pada wanita Cystitis lebih banyak pada wanita dari pada laki laki, hal ini karena uretra wanita lebih pendek dan lebih dekat dengan anus. Mikroorganisme naik ke bledder pada wktu miksi karena tekanan urine. Dan selama miksi terjadi refluks ke dalam kandung kemih setelah mengeluarkan urine.

49

ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian Pemerikasaan fisik: dilakukan secara head to toe dan system tubuh 1. Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko: a. Adakah riwayat infeksi sebelumnya? b. Adakah obstruksi pada saluran kemih? 2. Adanya factor yang menjadi predisposisi pasien terhadap infeksi nosokomial. a. Bagaimana dengan pemasangan kateter foley? b. Imobilisasi dalam waktu yang lama. c. Apakah terjadi inkontinensia urine? 3. Pengkajian dari manifestasi klinik infeksi saluran kemih a. Bagaimana pola berkemih pasien? untuk mendeteksi factor predisposisi terjadinya ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah) b. Adakah disuria? c. Adakah urgensi? d. Adakah hesitancy? e. Adakah bau urine yang menyengat? f. Bagaimana haluaran volume orine, warna (keabu-abuan) dan konsentrasi urine? g. Adakah nyeri-biasanya suprapubik pada infeksi saluran kemih bagian bawah h. Adakah nyesi pangggul atau pinggang-biasanya pada infeksi saluran kemih bagian atas i. Peningkatan suhu tubuh biasanya pada infeksi saluran kemih bagian atas. 4. Pengkajian psikologi pasien: a. Bagaimana perasaan pasien terhadap hasil tindakan dan pengobatan yang telah dilakukan? Adakakan perasaan malu atau takut kekambuhan terhadap penyakitnya.

50

B. Diagnosa Keperawatan Yang Timbul 1. Nyeri dan ketidaknyamanan berhubungan dengan inflamasi dan infeksi uretra, kandung kemih dan sruktur traktus urinarius lain. 2. Perubahan pola eliminasi berhubungan dengan obstruksi mekanik pada kandung kemih ataupun struktur traktus urinarius lain. 3. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.

C. Intervensi Keperawatan a. Dx 1 : Nyeri dan ketidaknyamanan berhubungan dengan inflamasi dan infeksi uretra, kandung kemih dan struktur traktus urinarius lain. Kriteria evaluasi: Tidak nyeri waktu berkemih, tidak nyeri pada perkusi panggul Intervensi: a. Pantau haluaran urine terhadap perubahan warna, baud an pola berkemih, masukan dan haluaran setiap 8 jam dan pantau hasil urinalisis ulang Rasional: untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan b. Catat lokasi, lamanya intensitas skala (1-10) penyebaran nyeri. Rasional: membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan penyebab nyeri c. Berikan tindakan nyaman, seprti pijatan punggung, lingkungan istirahat; Rasional: meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot. d. Bantu atau dorong penggunaan nafas berfokus Relaksasi: membantu mengarahkan kembali perhatian dan untuk relaksasi otot. e. Berikan perawatan perineal Rasional: untuk mencegah kontaminasi uretra

51

f. Jika dipaang kateter indwelling, berikan perawatan kateter 2 nkali per hari. Rasional: Kateter memberikan jalan bakteri untuk memasuki kandung kemih dan naik ke saluran perkemihan. g. Kolaborasi: Konsul dokter bila: sebelumnya kuning gading-urine kuning, jingga gelap, berkabut atau keruh. Pla berkemih berubah, sring berkemih dengan jumlah sedikit, perasaan ingin kencing, menetes setelah berkemih. Nyeri menetap atau bertambah sakit Rasional: Temuan- temuan ini dapat memeberi tanda kerusakan jaringan lanjut dan perlu pemeriksaan luas Berikan analgesic sesuia kebutuhan dan evaluasi keberhasilannya Rasional: analgesic memblok lintasan nyeri sehingga mengurangi nyeri h. Berikan antibiotic. Buat berbagai variasi sediaan minum, termasuk air segar . Pemberian air sampai 2400 ml/hari Rasional: akibta dari haluaran urin memudahkan berkemih sering dan membentu membilas saluran berkemih

2. Dx 2: Perubahan pola eliminasi berhubungan dengan obstruksi mekanik pada kandung kemih ataupun struktur traktus urinarius lain. Kriteria Evaluasi: Pola eliminasi membaik, tidak terjadi tanda-tanda gangguan berkemih (urgensi, oliguri, disuria) Intervensi: a. Awasi pemasukan dan pengeluaran karakteristi urin Rasional: memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi

52

b. Tentukan pola berkemih pasien c. Dorong meningkatkan pemasukan cairan Rasional: peningkatan hidrasi membilas bakteri. d. Kaji keluhan kandung kemih penuh Rasional: retensi urin dapat terjadi menyebabkan distensi jaringan(kandung kemih/ginjal) e. Observasi perubahan status mental:, perilaku atau tingkat kesadaran Rasional: akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan elektrolit dapat menjadi toksik pada susunan saraf pusat f. Kecuali dikontraindikasikan: ubah posisi pasien setiap dua jam Rasional: untuk mencegah statis urin g. Kolaborasi: Awasi pemeriksaan laboratorium; elektrolit, BUN, kreatinin Rasional: pengawasan terhadap disfungsi ginjal Lakukan tindakan untuk memelihara asam urin: tingkatkan masukan sari buah berri dan berikan obat-obat untuk meningkatkan aam urin. Rasional: aam urin menghalangi tumbuhnya kuman. Peningkatan masukan sari buah dapt berpengaruh dalm pengobatan infeksi saluran kemih. 3. Dx 3: Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi. Kriteria Evaluasi: menyatakna mengerti tentang kondisi, pemeriksaan

diagnostic, rencana pengobatan, dan tindakan perawatan diri preventif. Intervensi: a. Kaji ulang prose pemyakit dan harapan yang akan datanng Rasional: memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan beradasarkan informasi.

53

b. Berikan informasi tentang: sumber infeksi, tindakan untuk mencegah penyebaran, jelaskna pemberian antibiotic, pemeriksaan diagnostic: tujuan, gambaran singkat, persiapan ynag dibutuhkan sebelum pemeriksaan, perawatan sesudah pemeriksaan. Rasional: pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan m,embantu mengembankan kepatuhan klien terhadap rencana terapetik. c. Pastikan pasien atau orang terdekat telah menulis perjanjian untuk perawatan lanjut dan instruksi tertulis untuk perawatn sesudah pemeriksaan Rasional: instruksi verbal dapat dengan mudah dilupakan d. Instruksikan pasien untuk menggunakan obat yang diberikan, inum

sebanyak kurang lebih delapan gelas per hari khususnya sari buah berri. Rasional: Pasien sering menghentikan obat mereka, jika tanda-tanda penyakit mereda. Cairan menolong membilas ginjal. Asam piruvat dari sari buah berri membantu mempertahankan keadaan asam urin dan mencegah pertumbuhan bakteri e. Berikan kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaan dan masalah tentang rencana pengobatan. Rasional: Untuk mendeteksi isyarat indikatif kemungkinan ketidakpatuhan dan membantu mengembangkan penerimaan rencana terapeutik. D. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Kasus Cystitis 1. kasus Seorang wanita yang baru saja menikah berusia 26 tahun dating ke Rs prikasih dengan keluhan utama: setelah bersenggama dengan suaminya saat buang air kecil terasa panas seperti terbakar keluhan saat ini : sedikit demam, pada bagian abdomen bagian bawah terasa sakit/nyeri dan terasa tidak enak dan nokturia. Setelah dilakukan pemeriksaan oleh Ns. Dini didapatkan data suhu 38,8 0C , Nadi 88 x/menit, pada saat di palpasi trdapat spasme pada area kandung kemih dan suprapubis. Hasil lab urine : bakteri penuh keruh : BJ urine 1030 ; HB 11 gr/dl;Lekosit ;14.000

54

2. Analisa Data
Data subjektif - klien mengeluh saat BAK terasa terbakar - klien mengatakan sedikit demam - Suhu : 38,8 0C - N: 88x/menit Data objektif

- klien mengatakan pada bagian abdomen -Pada saat di palpasi terdapat spasme pada bagian bawah terasa sakit/nyeri. - klien mengatakan terasa tidak enak area kandung kemih dan supra pubis . - Hasil lab Urine : Bakteri penuh

- klien mengatakan sering BAK pada malam Warna :keruh hari (nokturia) BJ : 1030 HB :11gr/dl Leukosit : 14.000

3. Data Fokus Analisa Data 1.Ds: -klien mengatakan pd bagian perut bagian bawah terasa sakit dan nyeri -klien mengatakan saat BAK terasa panas seperti terbakar -klien mengatakan sering Masalah Gangguan rasa nyaman : nyeri Infeksi Etiologi kandung kemih

(Proses inflamasi

BAK pada malam hari

55

Do: -suhu 38,8 0C -N :88x/menit -Hasil lab urine : -Bakteri penuh keruh -BJ 1030 Hb 11 gr/dl -Leukosit : 14000

2. Ds : - klien mengatakan saat BAK Proses Inflamasi terasa panas seperti terbakar setelah suaminya -klien demam -klien mengatakan pda bagian perut bagian bawah terasa sakit dan nyeri Do : -S :38,8 0C -N : 88x/menit -Hasil lab urine : -keruh -Bakteri penuh -BJ Urine :1030 mengatajan sedikit bersenggama dgn Invasi Bakteri

56

-pd saat di palpasi trdapat spasme pada kandung

3 . Ds: -klien demam Do : -Suhu : 38,8 0C - N : 88x/menit -Hasil lab urine : bakteri penuh, keruh -BJ urine : 1030, -HB : 11 gr/dl -leukosit : 14.000 -dipalpasi trdapat spasme pd area kandung kemih dan Hipertermi Proses inflamasi infeksi mengatakan sedikit

kandung kemih

suprapubis . 4. Intervensi 1. Gangguan Rasa Nyaman : nyeri berhubungan dengan infeksi kandung kemih Kriteria hasil : Klien mengatakan rasa nyeri berkurang Tujuan : Tidak ada nyeri dan rasa terbakar saat berkemih INTERVENSI 1. Pantau : Haluan urine terhadap perubahan RASIONAL Untuk mengidentifikasi indikasi, kemajuan atau penyimpanan dari hasil yang diharapkan warna,bau dan pola berkemih

57

Masukan dan haluan setiap 8 jam Hasil urinalis ulang 2. Konsul dokter bila : Sebelumnya kuning gading-urine Temuan-temuan ini dapat member tanda kerusakan jaringan lanjut dan perlu pemeriksaan lebih luas,seperti pemeriksaan radiology jika kuning,jingga gelap , berkabut atau keruh Pola berkemih berubah,sebagai contoh rasa panas seperti terbakar saat kencing , rasa terdesak saat kencing Nyeri menetap atau bertambah sakit 3. Berikan analgesic sesuai kebutuhan dan evaluasi keberhasilannya 4. Jika frekuensi menjadi masalah, jamin akses dibawah kekamar tempat mandi, tidur pasien pispot atau untuk Analgesik memblok lintasan nyeri, sehingga mengurangi nyeri Berkemih yang sering mengurangi statis urine pada kandung kemih dan bakteri menghindari pertumbuhan

sebelumnya tidak dilakukan

bedpan.Anjurkan

berkemih kapan saja ada keinginan 5. Berikan antibiotic.Buat berbagai Akibat dari peningkatan haluan urina memudahkan sering berkemih dan membantu membilas saluran kemih

variasi sedian minuman, termasuk air segar disamping tempat

tidur.Pemberian air sampai 2400 ml/hari

2. Proses Inflamasi berhubungan dengan Invasi Bakteri Kriteria hasil : Klien dapat berkemih dengan urine jernih tanpa ketidaknyamanan, urinalisis dalam batas normal,kultur urine menunjukkan tidak ada bakteri Tujuan : Tidak ada infeksi pada kandung kemih

58

INTERVENSI

RASIONAL

1. Berikan perawatan perineal dengan air sabun Untuk mencegah kontaminasi uretra setiap shift.Jika pasien inkontinensia,cuci perineal sesegera mungkin 2. Jika dipasang kateter indwelling, berikan Kateter memberikan jalan pada bakteri perawatan kateter 2 kali perhari (merupakan untuk memasuki kandung kemih dan bagian dari waktu mandi pagi dan pada naik kesaluran perkemihan waktu akan tidur) dan setelah buang air besar 3. Ikuti kewaspadaan dan umum (cuci tangan Untuk mencegah kontaminasi silang kontak tangan),bila

sebelum

sesudah sarung

langsung,pemakaian

kontak dengan cairan tubuh atau darah yang mungkin terjadi (memberikan perawatan perineal,pengosongan urina, kantung drainase specimen aseptic bila

penampungan teknik

urine).Pertahanan

melakukan kateterisasi, bila mengambil contoh urine dari kateter indwelling 4. Ubah posisi pasien setiap 2 jam dan anjurkan Untuk mencegah statis urine masukan cairan sekurang-kurangnya 2400 ml/hari(kecuali kontra indikasi).Bantu

melakukan ambulasi sesuai kebutuhan 5. Lakukan tindakan untuk memelihara asam Asam urna menghalangi tumbuhnya urina kuman

59

3. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi kandung kemih Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Hipertermia Berhubungan dengan : penyakit/ trauma peningkatan metabolisme aktivitas yang berlebih dehidrasi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama..pasien menunjukkan : Monitor penurunan tingkat kesadaran Monitor WBC, Hb, dan Hct NOC: Thermoregulasi NIC : Monitor suhu sesering mungkin Monitor warna dan suhu kulit Monitor tekanan darah, nadi dan RR Intervensi Rencana keperawatan

Suhu tubuh dalam batas Monitor intake dan output normal dengan kreiteria hasil: Berikan anti piretik: Kelola Antibiotik:.. Selimuti pasien Berikan cairan intravena Kompres pasien pada lipat paha dan aksila Tingkatkan sirkulasi udara

DO/DS: Suhu 36 37C kenaikan suhu tubuh diatas rentang normal serangan atau konvulsi (kejang) kulit kemerahan pertambahan RR takikardi Tingkatkan intake cairan dan nutrisi Kulit teraba panas/ hangat Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Catat adanya fluktuasi tekanan darah Monitor hidrasi seperti turgor kulit, kelembaban membran mukosa) Tidak ada perubahan warna kulit dan tidak ada pusing, merasa nyaman Nadi dan RR dalam rentang normal

60

BAB III
GLOMERULONEFRITIS

1. Konsep dasar A. Definisi Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa (Buku Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis. B. Etiologi Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor

61

alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi. Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus. C. Patogenesis Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut : Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 1. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus. 2. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal.

62

Gambar 4. Penyakit Glomerulus

Gambar 4. Gangguan Permeabilitas Selektif Glomerulus dan Sindrom Nefrotik

63

D. Klasifikasi Congenital (herediter) 1. Sindrom Alport Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan. 2. Sindrom Nefrotik Kongenital Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya. Glomerulonefritis Primer 1. Glomerulonefritis membranoproliferasif Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian

64

atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA. 2. Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%. 3. Nefropati IgA (penyakit berger) Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi. Glomerulonefritis sekunder Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi. E. Manifestasi Klinis Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan non glomerulus berdasarkan etiologi, histology, atau perubahan faal yang utama. Dari segi klinis suatu kelainan glomerulus yang sering dijumpai adalah

65

hipertensi, sembab, dan penurunan fungsi ginjal. Meskipun gambaran klinis biasanya telah dapat membedakan berbagai kelainan glomerulus dan non glomerulus, biopsi ginjal masih sering dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pasti. Tanda utama kelainan glomerulus adalah proteinuria, hematuria, sembab, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal, yang dapat terlihat secara tersendiri atau secara bersama seperti misalnya pada sindrom nefrotik, gejala klinisnya terutama terdiri dari proteinuria massif dan hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sebab. F. Komplikasi 1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. 2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejangkejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. 4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. G. Penatalaksanaan 1. Istirahat selama 1-2 minggu 2. Modifikasi diet. 3. Pembatasan cairan dan natrium 4. Pembatasan protein bila BUN meningkat. 5. Antibiotika. 6. Anti hipertensi

66

7. Pemberian diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali) 8. Bila anuria berlangsung lama (5-7hari) dianjurkan dialisa peritoneal atau hemodialisa 2. ASKEP GLOMERULONEFRITIS AKUT A. Pengkajian 1. Riwayat kesehatan umum, meliputi gangguan atau penyakit yang lalu, berhubungan dengan penyakit sekarang. Contoh: ISPA 2. Riwayat kesehatan sekarang, meliputi; keluhan/gangguan yang berhubungan dengan penyakit saat ini. Seperti; mendadak nyeri abdomen, Pinggang, edema. PENGKAJIAN FISIK 1. Aktivitas/istirahat - Gejala: kelemahan/malaise - Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot 2. Sirkulasi - Tanda: hipertensi, pucat,edema 3. Eliminasi - Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri) - Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah) 4. Makanan/cairan - Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah - Tanda: penurunan keluaran urine 5. Pernafasan - Gejala: nafas pendek - Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan kusmaul) 6. Nyeri/kenyamanan - Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala - Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah B. Pemeriksaan Penunjang Pada laboratorium didapatkan: a. Hb menurun ( 8-11 ) b. Ureum dan serum kreatinin meningkat.

67

c. ( Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita = 7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum kreatinin : Laki-laki = 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl ). d. Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g) e. Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin , Eritrosit , leukosit ) f. Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus koligentes)

C. Diagnosa Keperawatan 1. Kelebihan voleme cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet kelebihan dan retensi cairan natrium 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual,muntah,anoreksia, pembatasan diet dan perubahan mambran mukosa mulut 3. Kurang pengetahuan tentang kondisidan penanganan 4. Intoleransi aktivitas b/d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis 5. Ganggua harga diri b/d ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan fungsi seksual. D. Rencana Intervensi dan Rasional NO 1 DX I : .a. Kaji status cairan :

Intervensi

Rasional

1. pengkajian merupakan dasar dan data dasar

Timbang berat badan tiap hari Keseimbangan massukan dan haluara

berkelanjutan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi 2. pembatasan cairan akan

Turgorr kulit dan adanya oedema

68

Distensi vena leher Tekanan darah denyut dan irama nadi

menentukan berat tubuh ideal, haluaran urin dan respon terhadap terapi 3. sumber kelebihan cairan

b. Batasi masukan cairan 3. Identifikasi sumber potensial cairan :

yang tidak di ketahui dapat didentifikasi 4. pemahaman meningkatkan kerja sama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan 5. kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet 6. hygiene oral mengurangi kekeringan mambran mukosa mulut

Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan : oral dan intravena

Makanan

4. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan 5. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan 6. Tingkatkan dan dorong hygiene oral dan sering

69

DX II : 1. Kaji status nutrisi :


o o o

1. Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi 2. Pola diet dahulu dan sekarang dapat di pertimbangkan dalam menyusun menu 3. Menyediakan informasi

Perubahan berat badan Pengukuran antrometrik Nilai laboratorium (elektron serum, BUN., kreatinin, protein, transferin, dan kadar besi)

2. Kaji pola diet nutrisi pasien :


Riwayat diet Makanan kesukaan Hitung kalori

mengenai faktor lain yang dapat di ubah/dihilangkan untuk meningkatkan masukkan diet 4. Mendorong peningkatan masukkan diet

3. Kaji foktor yang berperan dalam merubah mesukan nitrisi :


Anoreksia, mual/muntah, Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien

5. Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan 6. Untuk memantau status cairan dan nutrisi.

Depresi Kurang memahami pembatasan diet

Stomatitis

4. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas batas diet

70

5. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi seperti : telur, pruduk susu, daging, 6. Timbang berat badan tiap hari.

DX III : 1. Kaji pemahaman mengenal penyebab GNA, konsekuensinya dan penanganannya 2. Jelskan fungsi renal dan konsekuensi GNA sesuai dengan tingkat pemehaman dan kesiapan pasien untuk belajar 3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara cara untuk memahami berbagai perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya. 4. Sediakan informasi tertulis maup[un secara oral dengan tepat tentang :
o

1. Merupakan instruksi dasar untuk penjelasan dan penyuluhan lebih lanjut 2. Pasien dapat belajar tentang GNA dan penanganan setelah mereka siap untuk memahami dan menerima diagnosis dan konsekuensinya. 3. Pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah akibat penyakit 4. Pasien memiliki informasi yang dapat di gunakan untuk klasifikasi selanjutnya dirumah 1. Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan

Fungsi dan kegagalan renal

Pembatasan cairan dan diet

o o

Medikasi Melaporkan masalah

71

tanda dan gejala 4


o o o

2. Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri 3. Mendorong latihan dan akrtivitas dalam batas batas yang dapat ditoleransi dan istirahatkan yang adekuat 4. Istirahat yang adekuat di anjurkan setelah dialisis, yang bagi banyak pasien

Jadwal tindak lanjut Sumber di komunitas Pilihan terapi

DX IV : 1. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan :


o o

sangat melelahkan

Anemia Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

o o

Retensi produk sampah Depresi

2. tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat di toleransi, bantu jika keletihan terjadi 3. anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat 4. anjurkan untuk istirahat setelah dialisis

DX V :

72

1. Kaji respon dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan. 2. Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekat 3. Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga 4. Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat penyakit dan penanganan :
o o o

1. Menyediakan data tentang masalah pada pasien dan keluarga dalam menghadapiperubahan dalam hidup 2. Penguatan dan dukungan terhadap pasien didetifikasi 3. Pola koping yang telah efektif dimasa lalu mungkin potensial destruksi ketika memandang pembatasan yang ditetapkan akibat penyakit dan penanganan 4. Pasien dapat mengidentifikasi masalah dang langkah langkahyang diperlukan untuk menghadapinya, 5. Benuk alternatif ekspresi seksual dapat diterima, 6. Seksualitas mempunyai arti yang berbeda bagi tiap individu, tergantung pada tahap maturitasnya.s

Perubahan peran Perubahan gaya hidup Perubahan dalam pekerjaan

o o

Perubahan seksual Ketrgantungan pada tim tenaga kesehatan

5. Gali cara alternatif untuk ekspresi seksual lain selain hubungan seksual 6. Diskusi peran memberi dan menerima cinta, kehangatan, dan kemesraan.

73

E. Evaluasi

DX I :
o o o o o o

Menunjukan perubahan - perubahan berat badan yang lambat Mempertahankan pembatasan diet dan cairan Menunjutkan turgo kulit normal tanpa oedema Menunjukan tanda tanda vital normal Menunjukan tidak adanya distensi vena leher Meloporkan adanya kemudahan dalam bernafas/tidak terjadi nafas pendek

o o o

Melakukan hyegiene oral dengan sering Melakukan penurun rasa haus Meloporkan berkurangnya kekeringan pada mambra mukosa mulut

DX II :
o o o o

Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis yang tinggi Memilih makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam batasan diet Mengkonsumsi makanan tinggi kalori dalam batasan diet Mematuhi medikasi sesuai dengan jadwal untuk mengatasi anoreksia dan tidak menimbulkan rasa kenyang Menjelaskan dengan kata kata sendiri rasinal pembatasan diet dan hubungan dengan kadar kreatinin dan urea

o o o

Mengkosulkan daftar makanan yang dapat direrima Melaporkan peningkatan nafsu makan Menunjukan tidak adanya perlambatan / penurunan berat badan yang tempat

Menunjykan turgor kulit yang normal/tanpa oedema, kadar albumin, plasma dapat diterima

74

DX III :
o

Menytakan hubungan antara penyebab glomerulonephritis akut dan konsekuensinya

Menjelaskan pembatasan cairan dan diet sehubungan dengan kegagalan regulasi ginjal.

Mempertahankan hubungan GNA dengan kebutuhan penanganan menggunakan kata kata sendiri

Menanyakan tentang pilihan terapi yang merupakan petunjuk persiapan belajar

Menyatakan rencana untuk melanjutkan kehidupan normalnya sedapat mungkin

Menggukan informasi dan instruksi terrtulis untuk mengklasifikasikan pertanyaan dan mencari informasi tambahan.

DX IV :
o o o o

Berpartisipasi dalam meningkatkan tingkat aktivitas dan latihan Melaporkan rasa sejahtera Melakukan istirahat dan aktivitas secara bergantian Berpertisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih .

DX V :
o

Mengidentifikasi pola koping terdahulu yang ejektif dan pdasaat ini tidak mungki lagi digunakan akibat penyakit dan penanganan (pemakaian alkohol dan obat obatan, penggunaan tenaga yang berlebihan)

Pasien dan keluarga mengidentifikasi dan mengungkapkan perasaan dan reaksi terhadap penyakit dan perubahan hidup yuang diperlukan

Mencari konseling profesional, jika perlu, untuk menghadapi perubahan akibat GNA

Melaporkan kepuasan dengan metode ekspresi seksual

75

Askep Kasus
Glomerulonefritis Seorang Laki- laki dewasa berusia 36 tahun datang ke RS. Suyoto dengan keluhan utama sakit Kepala dan sesak nafas. Keluhan saat ini : Sesak nafas/nafasnya pendek, Oliguria, Malaise, demam, mual. Setelah dilakukan pemeriksaan oleh Ns. Jon didapatkan Odema, Td= 150/90 mmHg, S= 38c, RR= 28x/m, N= 110x/m. Pada pemeriksaan urine didapatkan Hematuria Proteinuria

Data Fokus

Data Subjektif Klien mengatakan : Sakit Kepala dan sesak nafas Saat ini sesak nafas atau nafasnya pendek Oliguria= kencing sedikit kurang dari 400 cc Malaise, demam dan mual

Data Objektif 1. TTV S = 38 c N = 110 x/m RR=24 x/m TD=150/90 mmHg 2. Klien tampak Odema di sekitar tubuh 3. Pemeriksaan Hematuria urine Proteinuria didapatkan = urine

bercampur darah Data tambahan Data tambahan Klien mengatakan Tidak nafsu makan keadaan umum sedang, kesadaran Compos mentis Tugor kulit buruk Pitting Edema deajat II, kedalaman 3-5 mm dengan waktu kembali 5 detik

76

Kapilari refil 5 detik BB = 60 K, BB sebelumnya 64 Kg Konjungtiva anemis Klien tampak makan setengah porsi tidak habis Klien minum 1 liter Urine = 300cc Leukosit = 17000

1. Analisa Data

Data Fokus Data Subjektif Klien mengatakan : Sakit Kepala dan sesak nafas Saat ini sesak nafas atau nafasnya pendek

Maslah Pola nafas tidak efektif

Etiologi Kelemahan , upaya batuk buruk, Edema

Data Objektif TTV

S = 38 c N = 110 x/m RR=24 x/m TD=150/90 mmHg Klien tampak Odema di sekitar tubuh

Data tambahan keadaan umum sedang, kesadaran Compos mentis

77

Tugor kulit buruk Pitting Edema deajat II, kedalaman 3-5 mm dengan waktu kembali 5 detik Kapilari refil 5 detik

Data Subjektif Klien mengatakan : Sakit Kepala dan sesak nafas Saat ini sesak nafas atau nafasnya pendek Oliguria= kencing sedikit kurang dari 400 cc Malaise, demam dan mual

Resiko Infeksi( penyebar an aktivasi ulang ) /

Pertahanan tak

primer ,

adekuat

penurunan kerja silia, Kerusakan Penurunan ketahanan, Malnutrisi, Terpapar lngkungan, pengetahuan menghindari Kurang untuk jaringan,

Data tambahan

pemaparan patogen

Klien mengatakan Tidak nafsu makan

Data Objektif

TTV S = 38 c N = 110 x/m RR=24 x/m TD=150/90 mmHg

Klien tampak Odema di sekitar tubuh Pemeriksaan Hematuria urine Proteinuria didapatkan = urine

bercampur darah

78

Data tambahan

keadaan umum sedang, kesadaran Compos mentis Tugor kulit buruk Pitting Edema deajat II, kedalaman 3-5 mm dengan waktu kembali 5 detik Kapilari refil 5 detik BB = 60 K, BB sebelumnya 64 Kg Konjungtiva anemis Klien tampak makan setengah porsi tidak habis Klien minum 1 liter Urine = 300cc Leukosit = 17000 DS : Klien mengatakan : Kelebiha n volume cairan penurunan haluaran

urin, diet kelebihan dan retensi cairan

Sakit Kepala dan sesak nafas Saat ini sesak nafas atau nafasnya pendek Oliguria= kencing sedikit kurang dari 400 cc Malaise, demam dan mual

natrium.

Data tambahan

Klien mengatakan Tidak nafsu makan

DO :

79

TTV S = 38 c N = 110 x/m RR=24 x/m TD=150/90 mmHg

Klien tampak Odema di sekitar tubuh Pemeriksaan Hematuria urine Proteinuria didapatkan = urine

bercampur darah

Data tambahan

keadaan umum sedang, kesadaran Compos mentis Tugor kulit buruk Pitting Edema deajat II, kedalaman 3-5 mm dengan waktu kembali 5 detik Kapilari refil 5 detik BB = 60 K, BB sebelumnya 64 Kg Konjungtiva anemis Klien tampak makan setengah porsi tidak habis Klien minum 1 liter Urine = 300cc Leukosit = 17000 Perubaha DS : Klien mengatakan : n nutrisi kurang dari kebutuha Mual, anoreksia, pembatasan diet dan perubahan mambran mukosa muntah,

Sakit Kepala dan sesak nafas Saat ini sesak nafas atau nafasnya

80

pendek Oliguria= kencing sedikit kurang dari 400 cc Malaise, demam dan mual

n tubuh

Data tambahan

Klien mengatakan Tidak nafsu makan

DO : TTV S = 38 c N = 110 x/m RR=24 x/m TD=150/90 mmHg Klien tampak Odema di sekitar tubuh Pemeriksaan Hematuria urine Proteinuria didapatkan = urine

bercampur darah

Data tambahan

keadaan umum sedang, kesadaran Compos mentis Tugor kulit buruk Pitting Edema deajat II, kedalaman 3-5 mm dengan waktu kembali 5 detik Kapilari refil 5 detik BB = 60 K, BB sebelumnya 64 Kg Konjungtiva anemis

81

Klien tampak makan setengah porsi tidak habis Klien minum 1 liter Urine = 300cc Leukosit = 17000

2. Diagnosa Keperawatan

No.

Diagnosa Keperawatan

Tgl Ditemukan

Tgl teratasi

Ttd

1.

Pola nafas tidak efektif b.d Kelemahan , upaya batuk buruk, Edema

2.

Kelebihan cairan dengan haluaran

volume berhubungan penurunan urin, diet

kelebihan dan retensi cairan natrium 3. Resiko tinggi infeksi ( penyebaran / aktivasi ulang) b.d Pertahanan primer tak adekuat , penurunan kerja silia, Kerusakan Penurunan Malnutrisi, lngkungan, pengetahuan jaringan, ketahanan, Terpapar Kurang untuk

menghindari pemaparan patogen

82

4.

Perubahan

nutrisi

kurang dari kebutuhan tubuh muntah, b/d mual, anoreksia, dan

pembatasan diet perubahan mukosa

mambran

3. Rencana Keperawatan

No Dx.1. Pola nafas tidak efektif b.d Kelemahan , upaya batuk buruk, Edema

Intervensi : 1. Kaji fungsi pernafasan , kecepatan , irama , dan kedalaman serta penggunaan otot asesoris 2. Catat kemampuan unttuk mengeluarkan mukosa / batuk efekttif 3. Beri posisi semi/fowler 4. Bersihkan sekret dari mulut dan trakhea 5. Pertahankan masukan cairan sedikitnya 2500 ml per hari 6. Kolaboras pemberian oksigen dan obat obatan sesuai dengan indikasi

No. DX 2 ; Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet kelebihan dan retensi cairan natrium

Intervensi : 1. Kaji status cairan : Timbang berat badan tiap hari Keseimbangan massukan dan haluaran Turgorr kulit dan adanya oedema Distensi vena leher Tekanan darah denyut dan irama nadi

83

R/ pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi

2. Batasi masukan cairan R/ pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urin dan

respon terhadap terapi

3. Identifikasi sumber potensial cairan: Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan : oral dan intravena Makanan R/ sumber kelebihan cairan yang tidak di ketahui dapat didentifikasi

4. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan R/ pemahaman meningkatkan kerja sama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan

5. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan R/ kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet

6. Tingkatkan dan dorong hygiene oral dan sering R/ hygiene oral mengurangi kekeringan mambran mukosa mulut

No Dx. 3 Resiko tinggi infeksi ( penyebaran / aktivasi ulang) b.d Pertahanan primer tak adekuat , penurunan kerja silia, Kerusakan jaringan, Penurunan ketahanan, Malnutrisi, Terpapar lngkungan, Kurang pengetahuan untuk menghindari pemaparan patogen

Intervensi : 1. Kaji patologi penyakit dan potensial penyebaran infeksi 2. Identifikasi orang lain yang beresiko 3. Anjurkan pasien untuk bab/ BAK di wc dan mengeluarkan pada tissue dan menghindari meludah 4. Kaji tindakan kontrol infeksi sementara

84

5. Awasi suhu sesuai indikasi 6. Identifikasi faktor resiko individu terhadap pengaktifan berulang 7. Tekankan pentingnya tidak menghentikan terapi obat 8. Kaji pentingnya mengikuti dan kultur ulang secara perodik terhadap sputum 9. Dorong memilih makanan seimbang 10. Kolaborasi pemberian antibiotik 11. Laporkan ke departemen kesehatan lokal

No. Dx. 4 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan perubahan mambran mukosa

Intervensi : 1. Kaji status nutrisi : Perubahan berat badan Pengukuran antrometrik oNilai laboratorium (elektron serum, BUN., kreatinin, protein, transferin, dan kadar besi) R/ . Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi

2. Kaji pola diet nutrisi pasien : Riwayat diet Makanan kesukaan Hitung kalori R/ Pola diet dahulu dan sekarang dapat di pertimbangkan dalam menyusun menu

3.Kaji foktor yang berperan dalam merubah masukan nitrisi : Anoreksia, mual/muntah, Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien Depresi Kurang memahami pembatasan diet

85

Stomatitis R/ Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat di ubah/dihilangkan untuk meningkatkan masukkan diet 4. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas batas diet R/ Mendorong peningkatan masukkan diet

5. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi seperti : telur, pruduk susu, daging, R/ Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan 6. Timbang berat badan tiap hari R/ Untuk memantau status cairan dan nutrisi.

86

BAB IV PENUTUP 1. Kesimpulan


Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004). GNA adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu (infeksi kuman streptococcus). GNA sering ditemukan pada anak usia 3-7 thn dan pada anak pria lebih banyak. Penyakit sifilis,keracunan,penyakit amiloid,trombosis vena renalis,purpura anafilaktoid, dan lupus eritematosus. Laju endap darah meninggi, HB menurun pada pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis

meninggi,hematuria makroskopik, albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+),silinder leukosit,ureum dan kreatinin darah meningkat. Pada penyakit ini, klien harus istirahat selama 1-2 minggu, diberikan penicilli, pemberian makanan rendah protein dan bila anuria, maka ureum harus dikeluarkan. Komplikasi yang ditimbulkan adalah oliguria,ensefalopati hipertensi,gangguan sirkulasi serta anemia. Diagnosa keperawatan yang muncul antara lain: Kelebihan voleme cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet kelebihan dan retensi cairan natrium. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d

mual,muntah,anoreksia, pembatasan diet dan perubahan mambran mukosa mulut. Kurang pengetahuan tentang kondisidan penanganan. Intoleransi aktivitas b/d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis. Ganggua harga diri b/d ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan fungsi seksual. 2. Saran Seorang perawat haruslah mampu mengetahui pengertian dan penyebab dari penyakit Glomerulonephritis Akut, serta mampu meningkatkan pelayanan kesehatan terama pada penyakit GNA. Selain itu juga, perawat haruslah memahami dan menjelaskan secara rinci mengenai tujuan medis, tata cara yang akan di lakukan dan resiko yamg akan mungkin terjadi.

87

Daftar Pustaka

1. Wong, dona L. 2008. Buku Ajar Keperawatan Pediatric. Jakarta: EGC. 2. Doenges, Marilyn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Alih Bahasa: I Made Kariasa, Ni made Sumarwati. Edisi: 3. Jakrta: EGC. 3. Enggram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan 4. Nugroho, Wahyudi. (2000). Keperawatan Gerontik. Edisi: 2. Jakarta: EGC. 5. Parsudi, Imam A. (1999). Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Jakarta: FKUI 6. Price, Sylvia Andrson. (1995). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit: pathophysiologi clinical concept of disease processes. Alih Bahasa: Peter Anugrah. Edisi: 4. Jakarta: EGC 7. Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddart. Alih Bhasa: Agung Waluyo. Edisi: 8. Jakarta: EGC. 8. Tessy Agus, Ardaya, Suwanto. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Infeksi Saluran Kemih. Edisi: 3. Jakarta: FKUI.

88