P. 1
Diit Penyakit Ginjal

Diit Penyakit Ginjal

|Views: 20|Likes:
Dipublikasikan oleh Ismo Yuwono
Diit Penyakit Ginjal
Diit Penyakit Ginjal

More info:

Categories:Types, Research
Published by: Ismo Yuwono on Apr 08, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/21/2013

pdf

text

original

Diit Penyakit Ginjal

Endy Paryanto Prawirohartono

Tujuan
Mahasiswa memahami:  Anatomi dan fisiologi ginjal yang relevan dengan nutrisi  Penyakit ginjal  Asuhan nutrisi penyakit ginjal

Anatomi ginjal

nefron

kalium.Fisiologi ginjal Darah Glomerulus (pasif) Blokade sel-sel (sel darah). ATP) Air kemih Konsentrasi: natrium. dan volume bervariasi Menunjukkan peran ginjal mengontrol volume darah . molekul > 6500 dalton (protein) Ultrafiltrat Reabsorpsi sebagian besar komponen ultrafiltrat Permeabilitas masing-masing segmen bervariasi Respon terhadap hormon (misal vasopresin/ ADH) Tubulus (aktif. pH. elektrolit lain.

Fisiologi ginjal: vasopresin Kenaikan volume cairan tubuh Penurunan osmolalitas Produksi vasopresin turun Produksi air kemih meningkat Volume cairan tubuh berkurang Kenaikan osmolalitas Produksi vasopresin meningkat Produksi air kemih berkurang .

Fisiologi ginjal: eliminasi solute azotemia 600 mOsm solute fungsi ginjal normal gagal ginjal oliguria 500 ml volume air kemih minimal .

kreatinin.Fisiologi ginjal Komposisi solute load:  Sampah nitrogen hasil akhir metabolisme protein  Sebagian besar:urea (bergantung diet protein)  Sebagian kecil: asam urat. dan amonia .

Sindrom Fanconi) Nefrolitiasis .Penyakit ginjal Penyakit glomerular:  Sindrom nefrotik  Glomerulonefritis Penyakit tubulus dan interstitium:  Gagal ginjal akut  Penyakit tubulus dan interstitium lain (nefritis interstitialis kronik.

Sindrom nefrotik DM Amyloidosis SLE (Systemic lupus erythematosus) Kelainan ginjal primer •Minimal change •Membranous nephropathy •Focal glomerulosclerosis •Membranoproliferativeglomerulonephritis Sindrom nefrotik Protein lolos dari barier glomerulus (albumin) Kadar protein darah turun (hipoalbuminemia) Tanda klinis: • edema • hiperkolesterolemia • hiperkoagulabilitas • metabolisme tulang abnormal Medical nutrition therapy: • manajemen tanda klinis • menurunkan risiko menjadi gagal ginjal • mempertahankan cadangan nutrien tubuh .

5 g/kg/hari)  Sekarang 0.8 g/kg/hari  ¾ berasal dari protein dengan biologic value yang tinggi Energi:  Dewasa: 35 kcal/kg/hari  Anak: 100-150 kcal/kg/hari Natrium:  Biasanya < 2 g/hari bahkan sampai 500 mg/hari  Pengurangan natrium tidak perlu bila edema sudah hilang Lemak:  Penderita NS lama memerlukan diet rendah kolesterol .Sindrom nefrotik: MNT Protein:  Dulu tinggi protein (1.

abses.Glomerulonefritis akut Streptococcus  -hemolyticus Group A Kelainan ginjal primer: • IgA nephropathy • nefritis herediter Glomerulonefritis akut Inflamasi di glomerulus Kerusakan barier glomerulus Kelainan ginjal sekunder: • SLE • vaskulitis • GNA yang berhubungan dengan endokarditis. ventriculoperitoneal shunt terinfeksi Hematuria Tanda klinis lain: • hipertensi • gangguan fungsi ginjal ringan MNT: • mempertahankan status nutrisi tetap baik • pembatasan garam (kalau ada hipertensi) .

Glomerulonefritis akut  Pada fase akut sering disertai mual dan muntah  diet dengan kandungan nutrien penuh sulit dipenuhi  penuhi paling tidak jumlah cairan dan kalori non-protein untuk mencegah pemecahan protein (tinggi karbohidrat rendah elektrolit)  Bila nafsu makan membaik dapat diberikan diet sebagai berikut: .

bila perlu pembatasan dimulai dari 40 g/hari (dewasa) dan ditingkatkan secara bertahap sesuai dengan toleransi .Glomerulonefritis akut  Energi: disesuaikan dengan AKG (bila pasien tirah baring dan tanpa panas atau malnutrisi  kebutuhan kalori boleh lebih rendah bila diperlukan  Protein: bila tidak ada gagal ginjal atau oliguria. protein tidak perlu dibatasi.

hipertensi.Glomerulonefritis akut  Natrium: bila ada edema. gagal jantung atau edema paru  batasi natrium sampai 500-1000 mg/hari  Cairan: bila ada oliguria  cairan dibatasi untuk mencegah memberatnya edema  kebutuhan cairan 500-1000 ml lebih tinggi dibandingkan output cairan sehari sebelumnya .

KH tinggi (sparing protein) • protein rendah • kalori tinggi • rendah garam . AA esensial • lemak.Gagal ginjal akut Prerenal (perfusi kurang) Intrinsik (parenkim ginjal) • • • • GNA progresif keracunan obat ischemic acute tubular necrosis reaksi alergi obat Postrenal (obstruksi) Gagal ginjal akut Penurunan filtrasi Gangguan membuang sampah metabolisme Tanda klinis: • oliguria • azotemia • asidosis • hiperkalemia MNT: •glukose. lipid.

kehilangan melalui keringat dan respirasi)  Jumlah cairan: jumlah kehilangan cairan hari sebelumnya + 500 ml  Garam dibatasi pada fase oliguria (20-40 mEq/hari) bergantung pada volume air kemih. dialisis.Gagal ginjal akut: MNT Protein:  Non dialisis: 0. muntah. edema. kadar Na darah .5 – 0. drain cairan tubuh. diare.8 – 1 g/kg/hari Energi:  30 – 40 kcal/kg berat kering/ hari  KH dan lemak tinggi mengurangi pemecahan protein Cairan dan natrium:  Pada fase awal (oligurik) manajemen cairan sangat penting  Cairan masuk seharusnya seimbang dengan cairan keluar (air kemih.8 g/kg/hari  Dialisis: 1 – 2 g/kg/hari  Kondisi membaik/ stabil: minimum 0.

perlu pemberian secara parenteral (infus) untuk menghindari katabolisme protein  Pada beberapa pasien mungkin masih bisa dengan cara sonde tetapi lebih baik dengan intravenous . dialisis. kadar kalium darah  Mengganti kehilangan pada fase diuretik Cara pemberian:  Pada fase awal (oligurik) karena sering muntah dan diare.Gagal ginjal akut: MNT Kalium:  30-50 mEq/hari pada fase oliguria. bergantung pada volume air kemih.

Nefrolitiasis Faktor risiko: Air kemih sedikit • promotor • inhibitor • kompleksor Proses pembentukan batu: • saturasi • supersaturasi • nukleasi • pembentukan kristal atau agregasi • retensi kristal MNT: • cairan • volume air kemih Batu saluran kemih: • kalsium oksalat (60%) • kalsium oksalat dan kalsium fosfat (10%) • asam urat (5-10%) • struvite (5-10%) • cystine (1%) .

Nefrolitiasis: cairan Cairan:  Banyak minum: 2-2.5 l/hari: sesudah makan. antara waktu makan. dan sebelum tidur @ 250 ml  Untuk memperbesar volume air kemih dan menurunkan ‘solute load’  Volume air kemih yang banyak menghanyutkan kristal  Solute load turun mencegah nukleasi  Menurunkan kejadian batu sampai 60% (batu kalsium idiopatik)  Buang air kemih malam hari  Hidrasi malam hari untuk menurunkan konsentrasi air kemih pagi yang biasanya tinggi .

Batu kalsium Peran bahan makanan:  Kalsium  Oksalat  Protein hewani  Sitrat  Natrium  Kalium  Vitamin  Serat makan (dietary fiber)  Produk tanaman (herbal) .

dan penyebab bisa dieksklusi .25 mmol)/hari  Hiperkalsiuria idipopatik: kadar kalsium darah normal.Batu kalsium: peran kalsium  Lebih sering pada hiperkalsiuria (30-40% pasien batu kalsium mengalami hiperkalsiuria)  Laki-laki: rata-rata 300 mg (7.5 mmol)/ hari  Perempuan: rata-rata 250 mg (6.

Batu kalsium: hiperkalsiuria idiopatik Asupan kalsium berlebihan Absorpsi di usus meningkat Absorpsi di ginjal menurun Istirahat di tempat tidur dalam waktu lama (sakit)  Kadar fosfor darah rendah (menyebabkan stimulasi 1.25dihydroxy vitamin D3  absorpsi kalsium di usus meningkat)     .

Kalsium diet  Dulu dianjurkan rendah kalsium  Tetapi rendah kalsium menyebabkan pengikatan oksalat oleh kalsium di usus berkurang  absorpsi oksalat meningkat  ekskresi oksalat di air kemih meningkat  risiko batu oksalat meningkat  Bagaimana kalau kalsium dan oksalat keduanya dibatasi?  Penelitian belum ada yang membuktikan manfaatnya .

umur > 50 tahun: 1200 mg/hari .Kalsium diet  Kalsium diet rendah  menyebabkan kerusakan tulang  risiko fraktur vertebra meningkat  Kalsium suplemen yang diminum  tak bersama makanan  tidak mengurangi absorpsi oksalat  Anjuran: laki-laki dan wanita < 50 tahun: 1000 mg/ hari.

glycolate. cokelat. strawberry. asam ascorbat)  Cara pembuangan oksalat hanya melalui air kemih  Bahan makanan yang meningkatkan ekskresi oksalat dalam air kemih: bayam. gandum. kacang.Batu kalsium: peran oksalat  Hiperoksaluria meningkatkan pembentukan batu kalsium  Oksalat diet tidak dimetabolisasi oleh tubuh  Oksalat dapat dihasilkan oleh tubuh dari hasil metabolisme (glycoxylate. teh .

Batu kalsium: peran protein hewani Protein hewani Hiperkalsiuria Hiperurikosuria Hiperoksaluria pH air kemih rendah Hipositraturia Urat air kemih naik (promotor batu) Risiko pembentukan batu naik .

Batu kalsium: peran sitrat Sitrat (inhibitor batu) Membentuk kompleks dengan kalsium di air kemih Kalsium bebas di air kemih berkurang Ikatan kalsium bebas dengan oksalat berkurang Pembentukan batu kalsium-oksalat berkurang .

yaitu hanya 100 mmol (2300 mg)/ hari .Batu kalsium: peran natrium  Ada hubungan linear antara kadar natrium air kemih dengan kadar kalsium dalam air kemih  Natrium dan kalsium direabsorpsi di tempat yang sama di tubulus ginjal  Asupan garam pada penderita batu harus dikurangi.

buah rendah oksalat) . makin banyak asupan kalium.Batu kalsium: peran kalium  Berbeda dengan natrium asupan kalium berbanding terbalik dengan risiko batu kalsium. makin rendah risiko batu kalsium  Penderita batu kalsium dianjurkan mengkonsumsi sumber kalium (sayuran.

Batu kalsium: vitamin C  Penelitian belum ada yang membuktikan hubungan antara konsumsi vitamin C dengan pembentukan batu kalsium .

Batu kalsium: serat makanan  Kandungan oksalat pada serat makanan bervariasi  Oksalat dalam serat makanan bukan merupakan faktor risiko batu .

dan kalsium air kemih  meningkatkan risiko batu  Produk herbal yang diiklankan mengobati batu (flaxseed. dll.Batu kalsium: herbal  Cranberry concentrate pill meningkatkan konsentrasi oksalat. natrium. evening primrose oil. goldenrod.) belum terbukti . wild yam.

TERIMA KASIH ATAS PERHATIAN ANDA .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->