1

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.(Sarwono, 2008) Ketuban pecah dini (KPD) didefenisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum waktu melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh sebelum waktunya melahirkan. Dalam keadaan normal 8-10% perempuan hamil aterm akan mengalami ketuban pecah dini.(Sarwono, 2008) Insidensi terjadinya KPD 10% pada semua kehamilan. Pada kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%, sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan. Hampir semua KPD pada kehamilan akan lahir sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput ketuban pecah. Kasus KPD yang terjadi pada kehamilan cukup bulan 70%, dan sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas. ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan insidensi 30-40%. Penyebab KPD ini pada sebagian besar kasus tidak diketahui. Banyak penelitian yang telah dilakukan beberapa dokter menunjukkan infeksi sebagai penyebabnya. Faktor lain yang mempengaruhi adalah kondisi sosial ekonomi rendah yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal, penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh chlamydia trachomatis dan nescheria gonorrhea. Selain itu infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban, fisiologi selaput amnion/ketuban yang abnormal, servik yang inkompetensia, serta trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau penyebab terjadinya ketuban pecah dini. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual dan pemeriksaan dalam (Sualman, 2009).

Penelitian lain di sebuah Rumah Bersalin Tiyanti, Maospati Jawa Barat, menyebutkan faktor paritas yaitu pada multipara sebesar 37,59% juga mempengaruhi terjadinya ketuban pecah dini, selain itu riwayat ketuban pecah dini sebelumnya sebesar 18,75% dan usia ibu yang lebih dari 35 tahun mengalami ketuban pecah dini (Agil, 2007). Komplikasi paling sering terjadi pada ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu adalah sindrom distress pernapasan, yang terjadi pada 1040% bayi baru lahir. Resiko infeksi meningkat pada kejadian ketuban pecah dini. Semua ibu hamil dengan ketuban pecah dini prematur sebaiknya dievaluasi untuk kemungkinan terjadinya korioamnionitis (radang pada korion dan amnion). Selain itu kejadian prolaps atau keluarnya tali pusar dapat terjadi pada ketuban pecah dini (Ayurai, 2010). Berdasarkan penjelasan diatas penulis membuat lapsus tentang KPD dan aplikasi dalam kasus. Berikut ini diajukan suatu kasus seorang wanita 34 tahun yang masuk kamar bersalin dengan diagnosa GIIIP1001Ab100 usia kehamilan 39-40 minggu, tunggal, hidup, intrauterin dengan ketuban pecah dini. 1.2 Rumusan Masalah Lapsus ini mengangkat permasalahan sebagai berikut: 1. Bagaimana definisi ketuban pecah dini? 2. Bagaimana etiologi ketuban pecah dini? 3. Bagaimana patogenesis ketuban pecah dini? 4. Bagaimana diagnosis dari ketuban pecah dini? 5. Bagaimana penatalaksanaan dari ketuban pecah dini? 1.3 Tujuan Tujuan dari penulisan lapsus ini adalah: 1. Untuk mengetahui definisi ketuban pecah dini 2. Untuk mengetahui etiologi ketuban pecah dini 3. Untuk mengetahui pathogenesis ketuban pecah dini 4. Untuk mengetahui diagnosis dari ketuban pecah dini

5. Untuk mengetahui penatalaksanaan ketuban pecah dini 1.4 Manfaat 1. Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang obstetri dan ginekologi khususnya ketuban pecah dini pada kehamilan. 2. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu obstetri dan ginekologi

BAB II STATUS PASIEN 2.1 Identitas Pasien No Reg Nama penderita Umur penderita Alamat Pekerjaan penderita Pendidikan penderita Nama suami Umur suami Pekerjaan suami Pendidikan suami 2.2 Anamnesa 1. 2. 3. Masuk rumah sakit tanggal : 12 November 2012 Keluhan utama : keluar cairan jernih dari jalan lahir Riwayat penyakit sekarang : Awalnya keluar cairan ketuban jernih merembes dari jalan lahir pada tanggal 09-11-12 pukul 00.00, disetai kenceng kenceng yang jarang. Pukul 02.00 pasien pergi ke bidan dan bidan mengatakan sudah pembukaan 1cm, sehingga pasien disuruh pulang terlebih dahulu. Dari hari ke hari cairan yang keluar dari jalan lahir semakin banyak. Tanggal 10-11-12 pukul 20.00, pasien pergi ke bidan lagi dan bidan mengatakan pembukaan masih tetap 1 cm, sehingga pasien ada kemungkinan dirujuk ke puskesmas bila tidak ada kemajuan persalinan. Tanggal 11-11-12 pukul 22.00, pasien dirujuk ke puskesmas, bidan di puskesmas mengatakan pembukaan pasien 2 cm, dan bila tidak ada kemajuan persalinan akan dirujuk ke RSUD Kepanjen. : 304900 : Ny. S : 34 tahun : Stadion Timur 8/8, Turen : Ibu rumah tangga : SMA : Tn. A : 36 tahun : Wiraswasta : SMA

Tanggal 12-11-12 pukul 10.00, pasien dirujuk ke RSUD dengan alasan KPD. Pukul 11.00, pasien tiba di kaber RSUD kepanjen. 4. Riwayat kehamilan yang sekarang : ANC 5 x ke bidan. 5. Riwayat menstruasi : menarche 13 tahun, HPHT: 04 Februari 2012, HPL: 11 November 2012, UK: 39- 40 minggu. 6. Riwayat perkawinan : 1 kali, lama 12 tahun 7. Riwayat persalinan sebelumnya : 2001: kehamilan ke 1, saat kehamilan berumur 3 bln, pasien mengalami abortus inkomplit, sehingga dilakukan kuretase 2005: anak ke 2 lahir ditolong bidan, cukup bulan, perempuan, BB 3200 gram, hidup dan normal 8. Riwayat penggunaan kontrasepsi : belum pernah. 9. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : tidak ada. 10. Riwayat penyakit keluarga : tidak ada. 11. Riwayat kebiasaan dan sosial : Pijat oyok (+) 4 kali, Jamu (-), Konsumsi kopi (-) 12. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pil vitamin dari bidan 2.3 Pemeriksaan Fisik a. Status present Keadaan umum : Cukup, kesadaran compos mentis, GCS 456 Tekanan darah : 110/70 mmHg, Nadi : 84 x/menit, Suhu: 36,5C RR : 24 x/menit TB : 150 cm, BB : 64 kg b. Pemeriksaan umum Kulit : normal Kepala : Mata : anemi (-/-), ikterik (-/-), odem palpebra (-/-) Wajah : simetris Mulut : kebersihan gigi geligi cukup, stomatitis (-),

hiperemi pharyng (-), pembesaran tonsil (-) Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-), pembesaran kelenjar tyroid (-) Thorax Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi :Pergerakan pernafasan simetris, tipe pernapasan normal. Retraksi costa (-/-) :teraba massa abnormal (-/-), pembesaran kelenjar axilla (-/-) : sonor (+/+), hipersonor (-/-), pekak (-/-) wheezing (-/-), ronchi (-/-) Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi Abdomen Inspeksi Palpasi :distensi(-), gambaran pembuluh darah collateral(-) :pembesaran organ (-), nyeri tekan (-), teraba massa abnormal (-). Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (29 cm), punggung kanan, letak kepala sudah masuk PAP Perkusi Auskultasi :timpani (+) :suara bising usus normal, metalic sound (-), DJJ 140x/mnt, regular, dan tunggal Ekstremitas: odema (-/-), varises (-/-) c. Status obstetri : Pemeriksaan luar : : iktus cordis tidak tampak : thrill (-) : batas jantung normal Auskultasi : vesikuler (+/+), suara nafas menurun (-/-)

Auskultasi : denyut jantung regular, S1/S2

Leopold I

: Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah prosesus xiphoideus, 29 cm. Bagian teratas teraba lunak bokong.

Leopold II Leopold III

: Tahanan memanjang sebelah kanan. Bagian kanan punggung janin. : Bagian terendah dari janin teraba agak bulat, keras, melenting. Bagian terendah kesan: kepala. Bagian terendah janin masuk ke PAP : (+)

Leopold IV

: 1/5 bagian terendah janin sulit digerakkan, namun bagian terbesar kepala belum masuk PAP : 140 x/menit, regular, dan tunggal :-

Bunyi jantung janin Pemeriksaan Dalam

Pengeluaran pervaginam Pembukaan waktu Penipisan portio Kulit Ketuban Bagian terendah Hodge 2.4 Ringkasan : : 3 cm : 25% : (-)

Vulva/vagina : blood (-), slym (+), cairan ketuban (+)

: Kepala :I

Pasien merasakan keluar cairan ketuban jernih, merembes dan bertambah banyak, sebelumnya pasien mengeluh kenceng kenceng jarang kemudian keluar cairan ketuban lewat jalan lahir sejak tanggal 9-11-12 pukul 00.00 WIB. Pasien ke bidan dikatakan ada pembukaan 1 cm dan dirujuk ke puskesmas tanggal 11-11-12 karena tidak ada kemajuan persalinan. Akhirnya tanggal 12-11-12 pasien dirujuk ke RSUD. Pasien hamil anak ke 3, UK 39-40 minggu, ANC 5 kali ke bidan, oyok 4 kali. Kehamilan pertama dengan UK 3 bulan mengalami abortus inkomplit anak ke 2 lahir ditolong bidan, cukup bulan, perempuan, BB 3200 gram, pada tahun 2005, hidup dan normal. Pasien sebelumnya tidak pernah menggunakan kontrasepsi. Selama hamil pasien mual (+) dan muntah (+), sehingga mengkonsumsi obat vitamin dari bidan.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup, kesadaran compos mentis, tekanan darah : 110/70 mmHg, nadi : 84x/menit, suhu: 36,5C, pernapasan : 24x/menit. Dari Pemeriksaan obstetrik luar didapat, Leopold I : Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah prosesus xiphoideus, 29 cm. Bagian teratas teraba lunak bokong. Leopold II Leopold III : Tahanan memanjang sebelah kanan. Bagian kanan punggung janin. : Bagian terendah dari janin teraba agak bulat, keras, melenting. Bagian terendah kesan: kepala. Bagian terendah janin masuk ke PAP : (+) Leopold IV : 1/5 bagian terendah janin sulit digerakkan, namun bagian terbesar kepala belum masuk PAP Bunyi jantung janin : 140 x/menit, regular, dan tunggal Dari Pemeriksaan obstetrik dalam didapat, V/V: blood (-), slym (+), cairan ketuban (+), 3 cm, Penipisan portio: 25%, kulit ketuban (-), Bagian terendah janin: kepala, Hodge : I. 2.5. Diagnosa GIIIP1001Ab100 usia kehamilan 39-40 minggu, tunggal, hidup, intrauterin dengan Ketuban Pecah Dini > 18 jam. 2.6 Rencana Tindakan : Observasi suhu rectal tiap 3 jam Infus RL (20 tpm) Ceftazidime 3x1 vial(1 gr) IV misoprostol 25 mcg pada forniks posterior vagina tiap 6 jam Bed rest Pemeriksaan DL SC CITO bila induksi persalinan gagal Observasi inpartu partus spontan

2.7 Follow Up 12 November 2012 20.00 WIB S : perut terasa semakin mules, keluar cairan (+) O : KU baik, compos mentis, gizi cukup TD: 120/80 mmHg nadi: 88x/menit RR: 24x/menit suhu: 36,8 C VT: v/v slym (+), blood (+), cairan ketruban (+), pembukaan 10 cm, kulit ketuban (-), BBA kepala Hodge IV Pemeriksaan DL

Kesimpulan : leukositosis pada KPD A : Inpartu spontan GIII P1001Ab100 usia kehamilan 39-40 minggu + KPD P :Terapi medikamentosa dan non medikamentosa dilanjutkan, serta memimpin persalinan 20.25 WIB Bayi lahir spontan Episiotomi (-)

10

Presentasi kepala, perempuan, AS: 8-9 BB/PB : 3200/50 gr/cm LK/LD/LLA : 34/34/12 cm Caput (-), Cephal (-), cacat (-), Anus (+) 20.30 WIB

P: Terapi oxytosin 5 IU IM Plasenta lahir spontan BB plasenta : 300 gram Kontraksi uterus baik Perdarahan kalan IV : 50 cc Perineum : ruptur, sehingga dijahit 20.45 WIB P: Terapi : Pospargin (Methylergometrine maleate) 0,2 mg IM Observasi selama 2 jam 23.00 WIB VS : TD : 120/80 mmHg nadi : 80x/menit KU : cukup Kontraksi uterus : baik TFU : 2 jari dibawah prosesus xypoideus Nama pasien Ruang kelas Diagnosa 10.00 WIB S = nyeri bekas jahitan (+), perdarahan pervaginam (+), panas (-) O = KU : Cukup T = 120/80 mmHg S = 36,8C Palpasi : setinggi umbilicus N = 86x/menit RR = 18x/menit : Ny.S : IRNA GGS : P2002Ab1000 post partum dengan KPD

13 November 2012

11

A = P2002Ab100 post partum dengan KPD P= 1. Infus RL (20 tpm) 2. Ceftazidime 3x1 vial(1 gr) IV 3. Diet TKTP 4. Bed Rest LAPORAN PERSALINAN 12 November 2012 20.25 WIB 1. Ketuban 2. Jenis persalinan 4. Episiotomi 5. Pembiusan 6. Ruptur perineum 7. Penyulit persalinan 8. Lama persalinan 9. Plasenta lahir 10. Kontraksi uterus 11. Tali pusat : pecah sendiri, mekonium : spontan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : ya : Ketuban Pecah Dini : 25 menit : lahir spontan melalui kelahiran spontan bersama bayi : (+) : (+)

3. Presentasi selama persalinan: kepala

12. Perdarahan selama persalinan: (+) 50 cc 13. Obat-obatan yang telah diberikan kepada ibu selama persalinan : 1. IVFD RL 20 tpm 2. misoprostol 25 mcg pada forniks posterior vagina tiap 6 jam 3. Pospargin (Methylergometrine maleate) 0,2 mg IM 4. Injeksi Oksitosin 5 IU IM 5. 14. Bayi Antibiotik Ceftazidim 3x1 : perempuan, AS: 8-9, BB/PB : 3200/50 gr/cm, LK/LD/LLA :

34/34/12 cm, Caput (-), Cephal (-), cacat (-), Anus (+)

12

LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT KRS tanggal Keadaan ibu waktu pulang : 13 November 2012 : Keadaan umum : cukup T: 120/80 mmHg, N: 84x/menit, S: 36,4C, RR: 20x/menit PPV (+), Pus (-), Sesak (-), Ronchi (-), Wheezing (-) Payudara Fundus uteri Kontraksi uterus Perineum Lochea Lain-lain Diagnosa saat pulang Pengobatan : ASI (+) : TFU setinggi pertengahan antara simphisis dan pusat : Baik : normal : (-) : (-) : Post partum hari ke I dengan KPD : Vitamin B complek 3x 1 Antibiotik Ceftazidim 3x1

13

BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1 Definisi Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban pada setiap saat sebelum permulaan persalinan tanpa memandang usia kehamilan. Ada pula literature yang menyatakan bahwa KPD didefinisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum waktunya melahirkan yang dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh sebelum waktunya melahirkan. Ketuban pecah prematur yaitu pecahnya membran khorio-amniotik sebelum onset persalinan atau disebut juga Premature Rupture Of Membrane = Prelabour Rupture Of Membrane = PROM. Ketuban pecah prematur pada preterm yaitu pecahnya membran Chorio-amniotik sebelum onset persalinan pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu atau disebut juga Preterm Premature Rupture Of Membrane = Preterm Prelabour Rupture Of Membrane = PPROM. Ketuban pecah dini merupakan pecahnya selaput janin sebelum proses persalinan dimulai. 1. KPD saat preterm (KPDP) adalah KPD pada usia <37 minggu 2. KPD memanjang merupakan KPD selama >24 jam yang berhubungan dengan peningkatan risiko infeksi intra-amnion. Ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membrane atau meningkatnya tekanan intra uterin atau oleh kedua faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan mambran disebabkan adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina serviks. Ketuban pecah dini atau sponkaneous/ early/ premature rupture of the membrane (PROM) adalah pecahnya ketuban sebelum partus : yaitu bila pembukaan pada primigravida dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm.

14

GAMBAR 1. LAPISAN SELAPUT KETUBAN DAN KETUBAN RUPTUR 3.2 Epidemiologi

15

Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm, preterm, dan pada midtrimester kehamilan. Frekuensi kejadiannya yaitu 8%, 1%- 3% dan kurang dari 1 %. Secara umum insiden dari KPD terjadi sekitar 7-12% (Chan, 2006). Menurut Rahmawati 2011 insiden KPD adalah sekitar 6-9 % dari kehamilan.

3.3 Etiologi Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran atau meningkatnya tekanan intrauterin atau oleh kedua faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan membran disebabkan oleh adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks. Selain itu ketuban pecah dini merupakan masalah kontroversi obstetri. Penyebab lainnya adalah sebagai berikut : 1. Serviks inkompeten dan serviks (leher rahim) yang pendek (<25mm) pada usia kehamilan 23 minggu 2. Ketegangan rahim berlebihan : kehamilan ganda, polihidramnion. 3. Kelainan letak janin dan rahim : letak sungsang, letak lintang. 4. Kemungkinan kesempitan panggul : bagian terendah belum masuk PAP (sepalo pelvic disproporsi). 5. Infeksi yang menyebabkan terjadinya biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk preteolitik sel sehingga memudahkan ketuban pecah. (Amnionitis/ Korioamnionitis). 6. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, kelainan genetik) 7. Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi disebut fase laten Makin panjang fase laten, makin tinggi kemungkinan infeksi Makin muda kehamilan, makin sulit upaya pemecahannya tanpa menimbulkan morbiditas janin

16

GAMBAR 2. INCOMPETENT CERVICAL 3.4 Klasifikasi Berdasarkan penyebabnya KPD dibagi menjadi : KPD Spontan; terjadi karena lemahnya selaput ketuban atau kurang terlindungi karena cervix terbuka (incompetent cervical) KPD dengan penyebab sebelumnya; dapat terjadi karena adanya trauma jatuh, coitus, hidramnion, infeksi, dll. 3.5 Faktor Resiko Faktor resiko terjadinya KPD adalah: 1. Faktor Resiko Mayor Multiple gestasional Hidramnion Anomaly uterus Cervics >1cm dalam kehamilan 32 minggu Previous preterm delivery Operasi perut pada saat hamil Uterin irritability Pemakaian kokain

2. Faktor Resiko Minor Suhu tubuh tinggi

17

Perdarahan 12 minggu lebih Merokok Lebih dari 2X abortus

Bila didapatkan 1 atau lebih faktor mayor dan lebih dari 2 faktor minor, maka termasuk beresiko tinggi terjadi KPD. 3.6 Patogenesis

18

Penelitian terbaru menyatakan bahwa KPD terjadi karena meningkatnya apoptosis dari komponen sel dari membrane fetal dan juga meningkatnya enzim protease tertentu. Kekuatan membrane tersebut didapat dari matriksekstraseluler amnion. Kolagen amnion interstitial terutama tipe I dan III yang dihasilkan oleh sel mesenkim juga penting dalam mempertahankan kekuatan kekuatan membrane fetal. Matriks metalloproteinase (MMP) adalah kumpulan protein yang terlibat dalam remodeling tissue dan degradasi dari kolagen. Aktifitas dari MMP ini diregulasi oleh tissue of matrix metalloproteinases (TIMPs) yang ditemukan rendah dalam cairan amnion pada wanita dengan ketuban pecah dini. Peningkatan enzim protease dan penurunan inhibitor mendukung teori bahwa enzim- enzim ini mempengaruhi kekuatan membrane fetal. Selain itu terdapat teori yang menyatakan bahwa ketuban pecah dini terjadi karena gabungan aktivitas degradasi kolagen dan kematian sel yang membawa pada kelemahan dinding membrane fetal (Parry, 1998). Apabila terjadi apoptosis dari sel- sel penyangga membrane fetal maka akan dapat mengakibatkan devaskularisasi, nekrosis yang dapat diikuti pecah spontan, jaringan ikat yang menyangga ketuban semakin berkurang, melemahnya daya tahan ketuban bila terdapat infeksi sehingga akan mengakibatkan rupture membrane yang kemudian disusul dengan pembukaan serviks premature. Banyak teori, mulai dari defect kromosom kelainan kolagen, sampai infeksi. Pada sebagian besar kasus ternyata berhubungan dengan infeksi (sampai 65%) High virulensi : Bacteroides dan Low virulensi : Lactobacillus. Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblast, jaringa retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh system aktifitas dan inhibisi interleukin -1 (iL-1) dan prostaglandin. Jika ada

19

infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas iL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi depolimerasi kolagen pada selaput korion/ amnion, menyebabkan ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan. 3.7 Manifestasi Klinis Tanda dan gejala yang tampak pada KPD adalah: Keluar air ketuban warna putih, keruh, kuning, hijau, atau kecoklatan, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak Dapat disertai demam bila sudah ada infeksi Janin mudah diraba Konsistensi rahim lebih keras Rahim lebih kecil jika dibandingkan dengan usia kehamilan Pada periksa dalam selaput ketuban tidak ada, air ketuban sudah kering. Inspeksi : tampak air ketuban mengalir, selaput ketuban tidak ada, air ketuban sudah kering 3.8 Diagnosis Diagnosis KPD dapat ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Berdasarkan anamnesa didapatkan keluarnya cairan seperti urin dan vaginal discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba- tiba dari jalan lahir. Berdasarkan pemeriksaan fisik, dari inspeksi tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak, pemeriksaan ini akan lebih jelas. Pemeriksaan inspekulo merupakan langkah pertama dalam mendiagnosa KPD karena pemeriksaan dalam seperti vagina toucher dapat meningkatkan resiko infeksi. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa warna, konsentrasi, bau, dan Phnya. Adapun yang perlu dinilai adalah: 1. Keadaan umum dari serviks dilatasi dan pendarahan dari serviks

20

2. Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung diagnosis KPD 3. Cairan amnion dikonfirmasikan dengan menggunakan nitrazine test. 4. Mikroskopis (tes pakis). Dengan cara cairan diswab dan dilihat di mikroskop. Gambaran ferning menandakan cairan amnion. 5. Dilakukan juga kultur dari swab untuk Chlamydia, gonnorhea dan group B Stretococcus. Pemeriksaan labaratorium yang dapat dilakukan pada KPD adalah: Test Lakmus (Nitrazin test) Dilakukan untuk menentukan cairan ketuban, jumlah cairan ketuban, usia kehamilan, dan kelainan janin Test LEA (Leukosit Esterace) Penting dilakukan untuk menentukan apakah terjadi infeksi atau tidak. Infeksi dapat ditandai dengan peningkatan suhu tubuh ibu (>38 0C) air ketuban keruh dan berbau dan test LEA menunjukkan leukosit darah >15.000/mm Amniocentesis Dilakukan dengan cara mengambil cairan amnion untuk mengetahui adanya kelainan congenital pada janin, maturitas paru, dan hemolitik disease. USG Untuk menentukan usia kehamilan, indeks cairan amnion dalam cavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit (oligohidramnion atau anhidramnion) Protein C-reaktif Peningkatan protein C-reaktif serum menunjukkan peringatan korioamnionitis 3.9 Komplikasi / Prognosis Komplikasi yang mungkin muncul pada KPD adalah:

21

Infeksi Prolaps tali pusat Distosia Partus preterm Adapun pengaruh ketuban pecah dini terhadap ibu dan janin adalah :

Prognosis ibu : Infeksi intrapartal/dalam persalinan Jika terjadi infeksi dan kontraksi ketuban pecah maka bisa menyebabkan sepsis yang selanjutnya dapat mengakibatkan meningkatnya angka morbiditas dan mortalitas

Infeksi puerperalis/ masa nifas Dry labour/Partus lama Perdarahan post partum Meningkatkan tindakan operatif obstetri (khususnya SC) Morbiditas dan mortalitas maternal Masalah yang dapat terjadi pada persalinan prematur diantaranya adalah

Prognosis janin : Prematuritas respiratory distress sindrome, hypothermia, neonatal feeding problem, retinopathy of premturity, intraventricular hemorrhage, necrotizing enterocolitis, brain disorder (and risk of cerebral palsy), hyperbilirubinemia, anemia, sepsis.

Prolaps funiculli/ penurunan tali pusat Hipoksia dan Asfiksia sekunder (kekurangan oksigen pada bayi)

Mengakibatkan kompresi tali pusat, prolaps uteri, dry labour/pertus lama, apgar score rendah, ensefalopaty, cerebral palsy, perdarahan intrakranial, renal failure, respiratory distress.

Sindrom deformitas janin

Terjadi akibat oligohidramnion. Diantaranya terjadi hipoplasia paru, deformitas ekstremitas dan pertumbuhan janin terhambat (PJT)

Morbiditas dan mortalitas perinatal

3.10 Penatalaksanaan

22

Penatalaksanaan KPD yaitu dengan dirawat di RS dan diberikan antibiotik (ampisilin 4x500mg atau eritromisin bila alergi ampisilin, diberikan selama 7 hari). Jika umur kehamilan < 37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi berikan antibiotik untuk mengurangi morbiditas ibu dan janin (ampisilin 4x500mg atau eritromisin bila alergi ampisilin, diberikan selama 7 hari), berikan kortikosteroid untuk memperbaiki kematangan paru- paru janin, lakukan persalinan pada kehamilan ke 37. Jika terdapat his dan blood slym kemungkinan terjadi persalinan preterm. Jika umur kehamilan >37 minggu dan tidak ada tanda- tanda infeksi, jika ketuban telah pecah lebih dari 18 jam maka berikan profilaksis antibiotik untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi pada ibu dan janin. Berikan Ampisillin 2 g IV setiap 6 jam, atau Penisillin G 2 juta unit IV setiap 6 jam sampai persalinan. Nilai seviks, jika serviks sudah matang induksi persalinan dengan oksitosin. Jika serviks belum matang, matangkan serviks dengan analog prostaglandin dan infus oksitosin atau SC. Jika ada tanda- tanda infeksi (demam, cairan vagina berbau) berikan antibiotik seperti pada amnionitis. Pada amnionitis diberikan antibiotik kombinasi sampai persalinan: Ampisillin 2 g IV setiap 6 jam dan Gentamisin 5 mg/kgBB IV setiap 24 jam. Jika persalinan pervaginam hentikan antibiotik pasca persalinan. Jika persalinan SC lanjutkan antibiotik dan ditambah metronidazol 500mg IV setiap 8 jam sampai tidak demam selama 48 jam. TABEL 1. PENATALAKSANAAN KPD

23

KETUBAN PECAH < 37 MINGGU 37 MINGGU Infeksi Non infeksi infeksi Non infeksi Penicillin, Amoksisilin dan Penicillin, Lahirkan bayi Gentamicin, dan eritromisin untuk 7 Gentamicin, dan Metronidazol hari Metronidazol Lahirkan bayi Steroid untuk Lahirkan bayi Penicillin atau pematangan paru Ampicillin ANTIBIOTIK SETELAH PERSALINAN Profilaksis Infeksi Tidak ada infeksi Stop antibiotic Lanjutkan untuk 24- Tidak perlu antibiotic 48 jam setelah tidak demam

24

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan 1. Pemeriksaan dan diagnosis kasus ini dapat diterima dan sesuai dengan literatur yang ada. 2. Pada kasus ini bayi pasien direncanakan segera di terminasi bila ada infeksi yang ditandai dengan peningkatan suhu rectal >37C dengan induksi/ seksiosesarea 4.2 Saran 1. Penjaringan kasus dengan risiko tinggi dan pengawasan antenatal yang teratur dan baik, sangat menentukan morbiditas dan mortalitas penderita kehamilan dengan ketuban pecah dini. 2. Segera merujuk penderita kehamilan dengan ketuban pecah dini ke RSUD. 3. Penanganan kasus penderita kehamilan dengan ketuban pecah dini harus dilakukan secara terpadu dan komprehensif.

25

DAFTAR PUSTAKA Cunningham FG et al. 2005. Premature Rupture of the Membrane. Williams Obstetric, 22st ed. Mc.Graw Hill Publishing Division: New York Wiknjosastro H. 2005.Patologi Persalinan dan Penanganannya. Ilmu Kebidanan, edisi ke-3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo:Jakarta. Prawirohardjo, Sarwono, 2002 .Asuhan Maternal dan Neonatal , YBP-SP:Jakarta. Mochtar, Rustam, 1998. Sinopsis Obstetri, EGC:Jakarta. Prawirohardjo, Sarwono, 1999. Ilmu Bedah Kebidanan, YBP-SP:Jakarta. Sualman, K. 2009. Penatalaksanaan ketuban Available at Diunduh tanggal 18 juli 2011. pecah dini kehamilan preterm.

http://belibis-a17.com/2009/08/28/penatalaksanaan-kpd-preterm/.