TINJAUAN PUSTAKA

I.

DEFINISI Penyakit Parkinson adalah gangguan neurodegeratif yang progresif dari sistem saraf pusat. Penyakit Parkinson merupakan gejala kompleks yang dimanifestasikan oleh 6 tanda utama tremor saat beristirahat, kekakuan, bradikinesia-hipokinesia, posisi tubuh fleksi, kehilangan refleks postural, freezing phenomena. Secara patologis penyakit Parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen

neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik(Lewy bodies), atau disebut juga Parkinsonisme idiopatik atau primer. Sedangkan Parkinsonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural, atau disebut juga sindrom Parkinsonisme.

II.

EPIDEMIOLOGI Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurologis yang mengenai sekitar 1% dari kelompok usia si atas 50 tahun dan sekitar 2% dari mereka yang berusia lebih dari 70 tahun. Penyakit lebih sering pada usia di antara 50-59 tahun dan jarang bermula sebelum 30 tahun atau setelah usia 80 tahun.

III.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Penyebab penyakit Parkinson belum diketahui secara pasti, namun terdapat berbagai dugaan diantaranya infeksi virus yang non konvensional (belum diketahui) dan reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. namun dari penelitian eksperimental faktor lingkungan memiliki peranan penting terjadinya penyakit Parkinson. Resiko Parkinson meningkat pada pemaparan pestisida (paraquat, organoklorin, karbamat), pemaparan pada logam (timbal dengan besi, besi dengan tembaga). Pada penelitian meta-analisi terhadap 44 penelitian kasus kontrol dan 4 penelitian kohort (Herman dkk, 2002) mengemukakan didapatkan bukti yang kuat

bahwa perokok mempunyai resiko yang lebih rendah untuk mendapatkan penyakit Parkinson. Resiko mantan perokok yaitu 0,80% dan yang masih merokok 0,39% dibanding mereka yang bukan perokok. Minum kopi juga memberikan lindungan terhadap penyakit Parkinson dibanding mereka yang bukan peminum kopi yaitu 0,69%. Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamin dapat merusak neuron nigrostriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogen peroksid dan radikal-oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stres oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. Hipotesis neurotoksin Diduga bahwa satu atau lebih macam zat neurotoksin berperan dalam proses neurodegenerasi pada Parkinson. Sebagai contoh dikemukakan kemampuan zat MPTP ( I-methyl-4phenyl-1,2,3,6-tetrahydroperidine ) atau toksin sejenis MPTP yang secara selektif toksik terhadap substansia nigra dan lokus seruleus dan mencetus sindrom yang serupa sengan Parkinson pada manusia.

IV.

KLASIFIKASI Parkinson dapat dibagi atas 3 bagian besar : 1. Primer atau paralisis agitans Bentuk sindrom Parkinson yang kronis yang paling sering dijumpai yang disebut juga paralisis agitans. Kira-kira 7-8 kasus Parkinson termasuk jenis ini. 2. Sekunder atau simptomatis Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain seperti tuberkulosis, sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi. 3. Parkinson plus / sindrom paraparkinson Gejala Parkinson hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.

V.

PATOFISIOLOGI Gejala utama sindrom Parkinson ialah bradikinesia, rigiditas, dan tremor yang sebagian disebabkan oleh tidak seimbangnya aktivitas sistem motor alfa dengan motor gamma. Didapatkan depresi aktivitas gamma dan peningkatan aktivitas alfa. Saat ini belum dapat diungkapkan dengan baik bagaimana berkurangnya dopamin di striatium dapat menyebabkan tremor, rigiditas, dan akinesia. Ganglia basal berfungsi untuk menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Tugas primer dari ganglia basal adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi sewaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal ialah gerakan involuntar. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basal (kaudatus, putamaen, palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus). Secara sederhana penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. Piramidal : kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal. 2. Ekstrapiramidal : didominasi oleh adanya gerakan-gerakan involuntar. 3. Serebelar : adanya ataksia, walaupun sensasi propioseptif normal, sering disertai nigtasmus. 4. Neuromuskular : kelumpuhan, sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun.

VI.

GAMBARAN KLINIK Gejala yang didapatkan pada sindrom Parkinson : 1. Tremor Biasanya merupakan gejala pertama pada paralisis agitans. Tremor biasanya bermula pada satu ekstremitas atas dan kemudian melibatkan ekstremitas bawah pada sisi yang sama. Beberapa waktu kemudian sisi lainnya

juga terlibat dengan urutan yang serupa. Kepala, bibir dan lidah sering tidak terlibat atau terlibat pada stadium penyakit yang lanjut. Frekuensi tremor Parkinson berkisar antara 4-7 gerakan per menit. Tremor terutama timbul bila penderita dalam keaadan istirahat dan dapat ditekan untuk sementara bila ekstremitas digerakkan. Tremor menjadi bertambah hebat dalam keadaan emosi dan menghilang bila tidur. 2. Rigiditas Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu ekstremitas atas, dan hanya terdeteksi pada gerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila peradangan di fleksi dan ekstensi secara pasif dan pronasi supinasi lengan bawah secara pasif. Pada stadium lanjut, rigiditas menjadi menyeluruh dan berat sehingga memberikan tahanan bila persendian-persendian digerakkan secara pasif. Rigiditas merupakan peningkatan jawaban terhadap regangan otot pada otot antagonis dan agonis. Salah satu gejala dini dari rigiditas adalah hilangnya gerak asosiasi lengan bila berjalan. Meningkatnya tonus otot pada sindroma Parkinson disebabkan oleh meningkatnya aktivitas neuron motorik alfa. 3. Bradikinesia Pada bradikinesia, gerakan voluntar manjadi lamban dan memulai suatu gerakan yang sulit. Didapatkan berkurangnya gerak asosiatif bila berjalan. Sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lamban mengenakan pakaian, lambat mengambil suatu objek. Ekspresi atau mimik muka berkurang (seolah muka topeng ). Bila berbicara gerakan lidah dan bibir menjadi lambat. Gerak halus sewaktu menulis atau mengerjakan benda-benda berukuran kecil menjadi sulit dan menghilang. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari ganguan integrasi pada impuls optik, propiosptik, dan impuls sensorik lainnya di ganglia basal. Ini mengakibatkan berubahnya aktivitas refleks yang mempengaruhi neuron motorik gamma dan beta. 4. Wajah Parkinson Bradikinesia menyababkan ekspresi serta mimik muka berkurang. Muka menjadi seperti topeng. Kedipan mata berkurang. Disamping itu, muka seperti

berminyak dan ludah sukar keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. 5. Mikrografia Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus. Hal ini merupakan gejala dini. 6. Sikap Parkinson Bradikinesia mengakibatkan langkah menjadi kecil yang khas pada penyakit Parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut, sikap penderitadalam fleksi, kepala difleksi ke dada, bahu membengkok ke depan, dan lengan tidak melengkung ketika berjalan. 7. Bicara Rigiditas dan bradikinesia otot pernapasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir mengakibatkan bicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume kecil. Pada beberapa kasus suara mengurang sampai berbentuk suara bisikan yang dalam. 8. Disfungsi autonom Dapat terjadi karena berkurangnya secara progresif sel-sel neuron di ganglia simpatis. Ini mengakibatkan keringat berlebihan, air ludah berlebihan, ganguan spingter, terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. 9. Demensia Penderita penyakit parkinson idiopatik banyak menunjukkan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospasial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan pada penyakit parkinson. Degenerasi jalur dopaminergik, termasuk nigrostriatal, mesokortikal, dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual. Degenerrasi dari neuron transmitter lainnya mungkin pula mempunyai peranan dalam kemunduran intelektual pada penyakit Parkinson. Ganguan mental ini dapat pula disertai gangguan visual atau auditoar dan waham.

VII.

DIAGNOSIS Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala motorik utama antara lain tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural. Kriteria diagnosis yang dipakai di Indonesia adalah kriteria Hughes (1992) : Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama Probable : didapatkan 2 dari gejala-gejala utama Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu : Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman) Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan terganggu Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu. Dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan yang seksama umumnya diagnosis sindrom Parkinson sudah dapat ditegakkan. Hanya sedikit saja pemeriksaan penunjang lain dibutuhkan setelah evaluasi klinik yang lengkap. Pada tiap kunjungan perlu diperoleh : 1. Tekanan darah yang di ukur dalam keadaan berbaring dan berdiri untuk mendeteksi hipotensi ortostatik, yang dapat pula diperberat oleh medikasi. 2. Menilai respon terhadap stres

Penderita tampaknya dapat berespon baik terhadap pengobatan sampai ia mengalami stres ringan. Penderita disuruh melakukan tugas sederhana, seperti dengan tangan diekstensikan dan disuruh dengan cepat membuka dan menutup jari-jari disatu sisi dan pada waktu yang bersamaan disuruh menghitung mundur dimulai dari angka seratus. Stres ringan ini biasanya telah cukup menimbulkan peningkatan tremor dan rigiditas pada ekstremitas lainnya bila penderita belum berespon baik terhadap medikasi. 3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional Penderita disuruh menulis nama dan tanggal di atas kertas dan menulis kalimat sederhana dan mengambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kiri dan kanan. Kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. 4. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan EEG dapat menunjukkan perlambatan yang progresif dengan memburuknya penyakit. CT-scan otak menunjukkan atrofi kortikal difus dengan melebarnya sulsi dan hidrosefalus eks vakuo pada kasus lanjut.

VIII. TERAPI 1. Medikamentosa a. Levodopa Banyak dokter yang menunda pengobatan simptomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala masih ringan, tidak menganggu, sebaiknya levodopa jangan dimulai. Hal ini mengingat bahwa efektifitas berkaitan dengan lama waktu pemakaiannnya. Bila sudah beberapa bulan atau tahun sering timbul komplikasi misalnya gejala on-off. Mendadak penderita beberapa saat imobil, gerakan seolah membeku, jadi berhenti. Disamping itu, didapatkan juga berbagai komplikasi lain apakah gejala sudah mengganggu kegiatan sehari-hari, kehidupan dirumah, dikantor dan efek psikologis. Levodopa melintasi sawar darah otak dan memasuki SSP. Disini dia mengalami perubahan enzimatis menjadi dopamin yang menghambat aktivitas neuron ganglia basal. Neuron ini juga dipengaruhi oleh

aktivitas eksitasi dan sistem kolinergik. Jadi berkurangnya inhibisi sistem dopaminergik pada nigrostrtial dapat diatasi oleh meningkatnya jumlah dopamin dan keseimbangan antara inhibisi dopaminergik dan eksitasi kolinergik dipulihkan. Efek samping : nausea, muntah, distres abdominal, hipotensi postural, aritmia jantung, diskinesia, abnormalitas laboratorium. b. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin diluar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase (benzerazide) yaitu enzim yang mengkonversi levodopa menjadi dopamin. c. Bromokriptin Adalah agonis dopamin, obat yang langsung menstimulasi reseptor dopamin, diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan levodapa. Sementara itu, efek samping bromokriptin sama dengan efek samping levodopa. Obat ini diindikasikan bila terapi dengan levodopa atau karbidopa / levodopa tidak atau kurang berhasil atau bila terdapat diskinesia atau fenimen on-off. Dosis bromokroptin ialah dimulai dengan 2,5 mg sehari, ditingkatkan menjadi 2x2,5 mg dan kemudian dapat ditingkatkan sampai 40-45 sehari bergantung respon. Dosis sampai 200mg sehari pernah digunakan. d. Obat antikolinergik Obat antikolinergik menghambat sistem kolinergik di ganglia basal. Sistem kolinergik secara normal diinhibisi mengakibatkan aktivitas yang berlebihan pada sistem kolinergik. Pada penderita penyakit Parkinson yang ringan dengan gangguan ringan obat antikolinergik paling efektif. Obat antikolinergik triheksifenidil, benztropin dan biperiden. Mulut kering, konstipasi dan retensio urin merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada pengguna obat antikolinergik. e. Anti histamin Kerjanya antihistamin pada terapi penyakit Parkinson belum terungkap. Sebagian besar obat antihistamin mempunyai sifat antikolinergik ringan, yang mungkin mendasari khasiatnya pada Parkinson. Obat ini dapat digunakan tunggal bila penyakit ini sudah lanjut. Obat ini dapat digunakan sebagai

tambahan pada levodopa dan bromokriptin. Difenhidramin (benadryl) merupakan preparat yang bermanfaat. Dosis dapat 3-4 x 50 mg sehari. Efek samping ialah mengantuk dan toleransi timbul cepat. f. Amantadin ( symmetrel ) Mantadin berfungsi membebaskan sisa dopamin dari simpanan presinaptik di jalur nigrostrial. Obat ini ajuvan yang berguna yang dapat memberikan perbaikan lebih lanjut pada penderita yang tidak dapat mentoleransi dosis levodopa atau bromokriptin yang tinggi. Obat ini dalam bentuk kapsul 100mg. Dosisnya ialah 2x100mg. Efek samping di ekstremitas bawah, insomnia, mimpi buruk, jarang dijumpai hipotensi postural, retensio urin, dan gagal jantung. g. Selegiline (suatu inhibitor MAO jenis B) Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransminsi dopamin dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Baik dikombinasikan dngan levodopa. Dosisnya 10 mg sehari. 2. Terapi Pembedahan Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang mendasari (neurorestorasi). a. Terapi ablasi lesi di otak Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy Indikasi : fluktuasi motorik berat yang terus menerus diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik

Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi dikedua tempat tersebut. b. Deep Brain Stimulation (DBS) Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia.

c. Transplantasi Percobaan transplantasi pada penderita penyakit Parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells, non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa hidup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit Parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4-6 tahun sesudah transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan. 3. Non Farmakologik a. Edukasi Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal. b. Terapi rehabilitasi Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut abnormalitas gerakan,

kecenderungan postur tubuh yang salah, gejala otonom, gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living-ADL), dan perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi. Latihan fisioterapi meliputi latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada

tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi. Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi, yaitu : Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik. Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu di lantai. Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat berjalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar. Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif,

kepribadian, status mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.

IX.

PROGNOSIS Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala Parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena Parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progres hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.

Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Pada tahap akhir, Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan tatalaksana yang tepat, kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.

ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien perempuan berumur 64 tahun datang ke Poli Saraf RSUP DR.M Djamil Padang pada tanggal 2 Mei 2013 dengan :

ANAMNESIS Keluhan Utama : Gemetar pada kedua tangan

Riwayat Penyakit Sekarang : Gemetar pada kedua tangan sejak 1 tahun yang lalu. Awalnya hanya pada tangan kanan, namun 1 bulan terakhir juga dirasakan pada tangan kirinya. Rasa gemetar ini terutama dirasakan saat pasien sedang melipat tangannya ketika sholat. Gemetar ini dirasakan hilang apabila pasien menggerakkan tangannya. Gemetar pada tangan ini juga dirasakan saat pasien sedang beristirahat. Rasa gemetar ini juga dirasakan pasien pada kaki dan bibirnya. Pasien mengeluhkan langkah kaki menjadi lambat sehingga pasien sulit untuk berolahraga sejak 3 bulan ini. Pasien mengeluhkan sering kejang betis pada malam hari. Pasien juga mengeluhkan tulisan semakin tidak bagus dan menjadi rapat. Gangguan tidur tidak ada BAB dan BAK tidak ada keluhan Pasien belum pernah berobat sebelumnya.

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat trauma/ kecelakaan/ jatuh terduduk sebelumnya tidak ada. Tidak pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat pemakaian obat-obatan tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan : Pasien seorang pensiunan dengan aktivitas cukup.

PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis : Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Nafas Suhu Status Internus : KGB Leher Thorak : : : Leher, aksila dan inguinal tidak membesar JVP 5-2 CmH2O Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi : simetris kiri dan kanan dalam statis dan dinamis : fremitus normal kiri sama dengan kanan : sonor di seluruh lapangan paru : tampak sakit sedang : komposmentis kooperatif : 110/70 mmHg : 76x /menit : 21x /menit : 36,8oC

Auskultasi : vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi : iktus tidak terlihat : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V : batas-batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : irama teratur, bising (-) Abdomen : Inspeksi Palpasi Perkusi : Tidak tampak membuncit : Hepar dan lien tidak teraba, ballotement (-) : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) Normal Corpus Vertebrae : Inspeksi Palpasi : Deformitas (-), Gibbus (-), Tanda radang (-) : Nyeri tekan (-)

Status Neurologis : 1. GCS 15 : E4 M6 V5 2. Tanda rangsangan meningeal : - Kaku kuduk (-) - Brudzinsky I (-) - Brudzinsky II (-) - Kernig (-) 3. Tanda peningkatan tekanan intrakranial : - pupil isokor diameter 3mm/3mm - muntah proyektil (-) - sakit kepala progresif (-) 4. Nn Kranialis : -NI - N II - N III, IV, VI : : : penciuman baik tajam penglihatan baik, lapangan pandang normal pupil bulat, diameter 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+) gerakan bola mata bebas ke segala arah, strabismus (-), diplopia (-) -NV : refleks kornea (+/+), bisa membuka mulut, menggerakkan rahang ke kiri dan ke kanan - N VII : bisa mengangkat dahi, menutup mata, mengangkat alis simetris, plika nasolabialis simetris, sensasi lidah 2/3 depan normal - N VIII - N IX, X : : fungsi pendengaran baik, nistagmus (-) arcus faring simetris, uvula di tengah, refleks muntah (+), sensasi 1/3 lidah normal - N XI - N XII 5. Motorik : : bisa mengangkat bahu dan bisa melihat kiri dan kanan lidah simetris di dalam dan saat dijulurkan

: 555 555 555 555 eutonus, eutrofi

6. Sensibilitas 7. Reflek fisiologis

: berespon dengan rangsangan taktil dan nyeri : Refleks biceps ++/++, Refleks triceps ++/++, Refleks KPR ++/++, Refleks APR ++/++

8. Reflek patologis

: Refleks Hoffman Tromner -/-, Refleks Babinsky Group -/-

9. Fungsi otonom 10. Fungsi luhur 11. Tanda demensia

: BAK dan BAB normal, sekresi keringat baik : kesadaran baik, intelektual menurun, reaksi emosi baik : reflek glabela (-), snout (-), menghisap (-), menggenggam (-), palmomental (-)

12. Tanda- tanda parkinson : tremor (+), rigiditas (-), akinesia (-), wajah parkinson (-), langkah menjadi kecil (+), bicara melambat (-), demensia (-)

Diagnosis Kerja : Diagnosis Klinis Diagnosis Topik Diagnosis Etiologi : Parkinson Disease : Subs. Nigra pars Compacta : Idiopatik

Terapi : Dopaminergik Antikolinergik Neurotropik : Sifrol 3 X 0,25 mg : Triheksifenidil 3 X 2 mg : Neurodex 3 x 1 tab