SYOK

dr. Septa Surya Wahyudi

Introduction
Definisi Kegagalan sirkulasi perifer sehingga hipoperfusi jaringan Kematian karena syok akibat ganguan nutrisi dan metabalisme sel

Introduction
Syok timbul sebagai gangguan salah satu sistem sirkulasi: 1. Jantung 2. Resistensi vaskuler 3. Volume darah sirkulasi

Klasifikasi
1. Syok hipovolemik 2. Syok distributif: kehilangan tonus vaskuler (anafilaktik, septik, neurogenik, toksik) 3. Syok kardiogenik 4. Syok obstruktif: hambatan terhadap sirkulasi oleh obstruktif intrinsik atau ekstrinsik. Emboli paru, robekan aneurisma dan tamponade perikard

Klasifikasi menurut Patofisiologi

Fase kompensasi Fase progresif Fase irreversible

Fase Kompensasi
Penurunan Cardiac output Gangguan perfusi vasokonstriksi Menaikkan darah ke organ vital Peningkatan frekuensi dan kontraktilitas jantung Ventilasi meningkat Filtrasi glomerulus menurun

Fase progresif
Tek darah arterial tidak mampu mengkompensasi Aliran darah menurun Hipoksia jaringan bertambah nyata Gangguan seluler tubuh (gangguan vasomotor, usus) Gangguan metabolisme tubuh (asidosis metabolik)

Fase ireversibel
Kerusakan seluler dan sirkulasi luas Kegagalan sistem kardiorespirasi Jantung tidak mampu memompa darah yang cukup Udem interstisial Respirasi menurun Anoksia Multiple organ disfungtion syndrome Kematian

Diagnosis
Penurunan atau perubahan kesadaran Hipotensi (sistole < 90 mmHg) Tanda vital ortostatik Perbedaan tensi dan atau nadi pd posisi duduk atau berdiri (10 mmHg dan atau > 15 x/menit Hipoperfusi perifer (akral dingin, lembab dan nadi lemah)

Pemeriksaan fisik
Kulit: pucat, dingin, basah/lembab Tekanan darah: hipotensi Status jantung: takikardia, pulsus lemah/ tdk teraba Status respirasi: meningkat dangkal, menjadi lambat Status mental: gelisah, cemas, penurunan kesadaran Fungsi ginjal: oligouria, amuria Fungsi metabolik: asidosis metabolik Sirkulasi: tek vena sentral menurun (hipovolemik), meningkat (kardiogenik) Keseimbangan asam basa: penurunan PO2 dan PCO2

Pemeriksaan laboratorium
Darah lengkap Elektrolit (Na, K, Cl, HCO3) Gas darah arteri Kultur darah dan tes sensitivitas EKG dan enzim jantung (AST, CK-MB, LDH) Faal hemostasis (Ct, Bt, ppt, Aptt) Urinalisis Gol darah

Syok hipovolemik
Disebabkan oleh: a. Perdarahan (syok hemoragik), misalnya trauma b. Kehilangan plasma, misalnya: luka bakar, peritonitis c. Kehilangan air dan elektrolit, misalnya muntah dan diare

Distribusi Cairan Tubuh

Dewasa muda: 60% BB Pembagian (compartemen): Cairan intaceluler (CIS) = 40% BB Cairan ekstraceluler (CES) = 20% BB
- Cairan interstitial = 15 % BB - Cairan intravaskuler = 5% BB - Cairan transeluler = 1% - 2% BB (cairan serebrospinal, intraokuler, saluran cerna)

Patofisiologi Syok Hipovolemik

Penurunan vol intravaskuler bersama penurunan tek vena sentral hipotensi arterial takikardia Bila tidak teratasi maka perfusi jaringan semakin kurang, nadi semakin lemah sampai tidak teraba, kesadaran menurun Bila tetap tidak teratasi maka dapat terjadi kematian

Syok ringan
Kehilangan volume darah < 20% vol total Hipoperfusi pada kulit, lemak, otot rangka, dan tulang Perasaan dingin, hipotensi postural, takikardia, pucat kulit lembab, kolaps vena, urin pekat Kesadaran masih normal

Syok sedang
Kehilangan darah 20%-40% vol drh total Hipoperfusi pd organ hati, usus dan ginjal Klinis haus, takikardia, oligouria, anuria dan asidosis metabolik Tensi 90-100 mmHg Nadi 100-120 x/i Kesadaran relatif normal

Syok berat
Kehilangan > 40% vol darah total Hipoperfusi pd jantung atau otak. Penurunan kesadaran (agitasi atau delirium) Hipotensi (sistole < 60 mmHg) Takikardia (nadi > 120x/i) Nafas cepat dan dalam Anuria Asidosis metabolik Meninggal

Penatalaksanaan Syok hipovolemik

a. Letakkan pada posisi Trendelenburg (posisi syok) b. Oksigenasi 5-10 L/menit c. Resusitasi cairan kristaloid atau koloid d. Mengendalikan perdarahan lebih lanjut Contoh - Kristaloid: NaCl 0,9%, ringers laktat, ringers asetat - Koloid: darah, plasma, komponen darah (plasma beku segar, albumin, plasmanat) atau plasma subtitutes (dekstran)

Pilihan cairan resusitasi

Syok ringan sampai sedang: dapat digunakan cairan kristaloid atau koloid Syok sedang berat: cairan infus dipilih menurut prinsip starling dan jenis cairan yang hilang a. Syok hemoragik: terapi awal diberikan cairan kristaloid sebanyak 2-3 L dalam waktu 20-30 menit, dilanjut koloid (PRC Ht >30%) b. Syok non hemoragik: 2-3 L kristaloid dalam 30-60 menit

Perbandingan kristaloid dan koloid

kristaloid keunggulan Komposisi serupa plasma, komplikasi minimal kekurangan Edema, Oksigenasi jar terganggu, Perlu vol 4x lbh byk koloid Ekspansi vol lbh besar, oksigenasi lbh baik, insiden paru lebih rendah Rx anafilaksis, koagulopati, albumin memperberat depresi miokard

Monitor resusitasi
TVS normal (3-8 cmH2O) Diuresis > 0,5 ml/kgBB/jam Kesadaran membaik Perfusi perifer membaik Tensi dan nadi membaik Observasi tiap 15-30 menit

Syok septik
Kegagalan sirkulasi perifer dg perfusi jar yg tdk adekuat akibat septikemia Disebabkan oleh berbagai mikroorganisme (umumnya gram negatif) Tempat infeksi tersering: sal kemih, sal napas, dan sal cerna. Kulit dan luka juga merupakan sumber infeksi

Patogenesis syok septik

Kuman masuk aliran darah Mikroorganisme menghasilkan mediator toksin eksogen (eksotoksin, endotoksin, dan komponen struktur keganasan) Mediator endogen: sitokinase, IL 1-6, FTN, faktor aktivasi trombosit, metabolit as arakidonat, komplemen, kinin dan koagulasi, endorfin, histamin Mediator menimbulkan perubahan hemodinamik (kardiovaskuler)

Manifestasi klinis
Fase awal: hiperdinamik dg menggigil, demam, curah jantung normal atau meninggi, tekanan darah normal, tek nadi meninggi Fase berikutnya ekstremitas dingin, resistensi perifer meningi, curah jantung rendah, tek nadi kecil, hipotensi, oksigenasi berkurang, metabolisme anaerobi. Gangguan kesadaran

Terapi syok septik

Pemberian antibiotik spektrum luas (kultur kuman dan uji resistensi) Cairan kristaloid atau koloid. Plasma expander dan albumin (Ht < 30% atau albumin < 2 g%) Bila hipotensi inj dopamin 2-5 g/kgBB/I sampai tensi stabil Kortikosteroid Imunoglobulin (Human monoclonal antibody)

Lanjutan terapi syok septik

Memperbaiki asidosis metabolik (nabic) Memperbaii gangguan elektrolit Memperbaiki hipoksia (O2) Memperbaiki hiperglikemia/hipoglikemia Memperbaiki oligouri Bila terjadi DIC (heparin)

Syok kardiogenik
Penyebab: Disfungsi miokardium (IMA) Pengisian diastolik ventrikel yang tidak adekuat (tamponade jantung, tension pneumothorax, embolus paru) Curah jantung yang tidak adekuat (bradiaritmia, regurgitasi mitral atau ruptur septum intraventrikel)

Manifestasi klinis syok kardiogenik

Kelainan pada hasil EKG Kriteria menurut Scheidt
Tek sistole arteri < 80 mmHg Prod urine < 12 mmHg TVS >10 mmH2O Disertai takikardia dan akral dingin

Terapi Syok kardiogenik

Pastikan airway adekuat Oksigen 8-15 L/menit pertahankan PO2 70-120 mmHg Analgesik (morfin) akibat infark Koreksi hipoksia, elektrolit, keseimb as bs Bila takiaritmia dan fibrilasi: digitalis Sinus bradikardia: sulfas atropin Monitor irama janung

Lanjutan terapi Syok Kardiogenik

Koreksi asidosis metabolik dan mempertahankan pH > 7,2 (cek AGD) dgn natrium bicarbonat 1-2 amp (44 mEq/amp) IV perlahan-lahan Bila tdk ada udem paru koreksi hipovolemik dengan cairan kristaloid (NaCl 0,9%) Bila terapi cairan tdk berespon + vasopresor (dopamin 2,5 g/kgBB/i. 200 mg dlm 500 cairan dekstrose 5%) dosis naik perlahan sampai 10-20 g/kg/I Bila ada udem paru inj furosemid 20 mg IV dalam 30 tdk ada perbaikan meningkat 40 mg Venodilator (nitrogliserin 5 mg/i atau nitroprusid 10 mg/i) dpt dinaikkan tiap 10 menit

Syok neurogenik
Kegagalan vasomotor sehingga hipotensi dan penampungan darah pada vaskuler Penyebab: trauma medula spinalis Tanda = syok hipovolemik + kel neurogenik (quadriplegi/ paraplegi) Terapi: vasopresor (agonis alfa): dopamin 10-20 g/ kgBB/menit atau fenileferin 10g/ menit. KI: rupturlien