SISTEM PERNAPASAN ( PARU )

Oleh : Prof. DR. Dr. Johanna Mantu Kandouw, Sp.PA. Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar

Gambar. 1

ANATOMY OF THE LUNG

Tabel 1. Struktur Pohon Respiratorius

Bagian Traktus
Trakea

Struktur

Respiratorius

Lempeng kartilago berbentuk C Sebelah anterior dengan otot polos Sebelah posteriornya kelenjar Mukus

Bronkus Bronkiolus Duktus Alveolaris Alveoli

Diskontinuitas fokus kartilago dengan otot polos. Kelenjar Mukus Tidak ada kartilago atau kelenjar mukus sub-mukosa. Sel clara mensecresi cairan protein. Epithel bisilia Epitel datar. Tanpa kelenjar. Tanpa silia Pneumosit tipe I dan II

Gambar. 2

NORMAL HISTOLOGY OF THE LUNG

Tabel 2. Faktor etiologi pada penyakit respiratorius Faktor Etiologi

Genetik

Penyakit
Kistik fibrosis Defisiensi 1-antitripsin Beberapa asma Kanker paru Bronkitis kronis & emfisema Rentan terhadap infeksi Bronkitis kronis Rentan terhadap infeksi Pneumokoniosis Asbestosis,mesotelioma & kanker paru Infulenza Campak Pneumonia bakterialis Tubercolosis

Lingkungan
Merokok

Polusi Udara Pekerjaan Infeksi

Infeksi Respiratorius
Hilang atau tertekannya reflek batuk Defek silia Kelainan mukus Hipogammaglobulinemia yg di dapat /kongenital Imunosupresi Hambatan pada fungsi makrofag Edema paru dengan terlipatnya alveoli

DEPOSITION OF PARTICLES IN THE RESPIRATORY TRACT.

Kegagalan Pernapasan
Dapat terjadi sebagai hasil dari : Defek ventilasi Defek perfusi, apabila difus atau ekstensif : gagal jantung/emboli paru multipel Defek pertukaran udara, apabila difus dan berat, mis: emfisema / fibrosis difusa

Defek ventilasi dapat karena : Saraf, mis : narkotik, ensefalitis, lesi yg mengisi ruang, poliomielitis peny. motor neuron. Mekanik, mis : akibat trauma, kifoskoliosis, peny. otot, efusi pleural, obesitas (Sindroma pickwickian)

ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)

Ditandai oleh kerusakan kapiler alveoler difus yg menyebabkan kegagalan pernafasan berat dan hipoksemia arterial refrakter terhadap terapi oxigen 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Penyebab utama : Syok septik Syok yg berkaitan dg trauma, luka bakar atau pembedahan yang sulit mis. Bypass jantung Infeksi paru difus (virus) Karacunan oxigen Inhalasi toksin/ bahan yg mengiritasi (asap) Pneumonitis aspirasi Toksin yang ditelan (khemoterapi, narkotik) Kegagalan pernapasan yg tidak responsif terhadap oxigen menyebabkan kematian lebih dari 50%

THE ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)

Bronkitis
Karakteristik adanya Batuk, dispnea, takipnea, sputum Biasanya respiratory syncytial virus (RSV), H.influenzae, strept. pneumoniae Sering memperberat penyakit obstruksi saluran nafas kronis Mungkin pula sebagai akibat cedera bahan kimia secara langsung dari polutan udara, seperti asap sulfur dioksida dan klorin

Bronkiolitis
Sering bersama bronkopneumonia Dapat primer pada bayi Penyebab dispnea dan takipnea Biasanya virus terutama RSV Histologi ditandai dengan masa dari organisasi eksudat radang dan jaringan grnulasi yg meluas dari alveoli ke bronkiolus

Pneumonia
Inflamasi alveoler Eksudat kaya protein Polimorf dan selanjutnya limfosit dan makrofag Lobaris atau bronkopneumonia

Pneumonia lobaris
Mengenai daerah yang luas atau seluruh lobus Relatif jarang pada bayi dan usia lanjut Pria > Wanita 90% oleh Streptococcus pneumoniae (pneumokokus)

Tabel 3.Klasifikasi pneumonia

Kriteria
Batasan Klinik

Jenis

Contoh/Komentar

Primer Sekunder Agen Penyebab Bakteri

Pada orang yg sehat Dg cacat pertahanan lokal/sistemik Steptococcus pneumoniae, staphylococcus aureus, mycobacterium tubercolosis Virus dsb Jamur Infulenza campak, dsb Lainnya Cryptococcus, candida, aspergilus, dsb Reaksi host Fibrinosa Pneumocystis carinii mycoplasma, aspirasi lipid, Supuratif Bentuk anatomi Bronkopneumon eosinofilik ia Pneumonia lobaris

Patologi pneumonia lobaris mempunyai empat stadium: 1. 2. 3. 4. Kongesti Hepatisasi merah Hepatisasi Kelabu Resolusi (8-10 hari)

Kongesti merupakan stadium pertama yg akan berakhir sekitar 24 jam dan terpaparkan keluarnya eksudat yang kaya protein masuk kedalam ruang alveoler disertai konghesti vena. Paru menjadi berat, odem dan warna merah. Hepatisasi merah terjadi pada stadium II yg berakhir setelah beberapa hari ditemukan akumulasi yang masif dalam ruang alveoler bersama-sama dengan limfosit dan makrofag. Banyak sel darh merah yang juga dikeluarkan dari kapiler yg meregang. Pleura yg menutupi diselimuti eksudat fibrinosa. Paru berwarna kemerahan padat dan tanpa mengandung udara.

Hepatisasi kelabu stdium ke III ini juga berakhir setelah beberapa hari dan menunjukan akumulasi fibrin yg berlanjut disertai penghancuran sel darah putih dan sel darah merah, paru menjadi warna kelabu coklat dan padat Resolusi, stadium ke IV ini terjadi sekitar 8-10 hari pada kasus yang tidak diobati, menunjukan resoipsi eksudat dan pencernaan kotoran inflamasi dg mempertahankan arsitektur dinding alviolus dibawahnya. sebagian besar kasus pneu.lob. Akut mengalami penyembuhan dengan cara ini.

Pneumonia Khusus
Pada host yang normal :
Sebagai akibat dari :
Virus, (Influenza, RSV, adenovirus, & mikoplasma) Penyakit legionaires

Pneumonia mikoplasma dan pneumonia virus Penyakit Legionaires

Pneumonia Khusus
Pada host yang normal Pneumonia mikoplasma dan pneumonia virus Penyakit legionaires Pada host yang imunosupresi Pneumocytis carinii Jamur
Batuk dan deman disertai sputum purulen /rusty

PULMONARY ASPERGILLOSIS

 Pada host yang imunosupresi :

Pneumocystis carinii Jamur Virus

Pneumonia Non-Infektif :
Aspirasi pneumonia Lipid Pneumonia Eosinofilik pneumonia

Bronchopneumonia
Bercak-bercak konsolidasi berupa eksudat supuratif akut (netrofil) Terpusat pada brokiolus atau bronkus Biasanya pada bayi atau usia lanjut Biasanya sekunder terhadap penyakit yang ada sebelumnya Pada beberapa kasus dpt timbul jaringan fibrotik dan abses

Karakteristik : Bercak-bercak distribusi yg terpusat pada bronhiolus dan bronhus yang meradang disertai penyebaran ke alveoli sekitarnya. Predisposisi terjadinya bronkopneum adalah akibat kegagalan membersihkan saluran nafas dari hasil sekresi. Organisme penyebab : stafilokokus, streptokokus, H. Influenzae, jamur.

Histologi : bronkiolus berisi sel radang dan alveoli didekatnya berisi penuh eksudat. Pigmen warna hitam adalah karbon.

Penyakit Respiratorius pada Bayi dan Anak Penyakit Respiratorius pada Bayi dan Anak dapat timbul akibat kelainan pertumbuhan atau imaturitas

Kelainan pertumbuhan : Meliputi :

Fistula trakeo-esofagus Hernia diafragmatik kongenital disertai hipoplasia paru Kista brokogenik dan alveoler Sekuestrasi pulmoner Emfisema lobaris kongenital

Imaturitas
Penyakit akibat imaturitas ialah :
Penyakit membran hialin (HMD) atau sindroma distress pernafasan idiopatik Displasia bronkopulmoner

Penyakit membran hialin (HMD) atau sindroma distres pernafasan idiopatik

Komplikasi prematuritas (Kurang dari 36 minggu kehamilan) Akibat defisiensi surfaktan paru Takipnea, dispnea, ekspirasi mendengkur, sianosis Kerusakan alveolis yg difus disertai membran hialin Berhubungan dg diabetes maternalis, kehamilan multipel, seksio saesar, aspirasi cairan amniotik Banyak kesamaannya dg sindroma distres pernafasan dewasa (adult respiratoriy distress syndrome ARDS)

Patogenesis
Sebagai akibat defisiensi surfaktan (yang mengandung fosfolipid dan protein) yg disekresi oleh pneumosit tipe II, yang diatur oleh gluko kortikoid dan hormon-hormon lain yg meningkat jelas setelah gestasi 35 minggu. Karena itu imaturitas paru pada bayi kurang bulan adalah penyebab terjadinya RDS (Respiratory Distress Syndrome) yang terpenting. Fungsinya untuk menurunkan tegangan permukaan dalam alveoli sehingga memudahkan mengembangnya alveoli Kurangnya surfagtan menyebabkan paru-paru kaku hipoksemia asidosis dan kerusakan kapiler paru. Dalam alveoli terbentuk eksudat yg kaya akan fibrin (membrana hialin) yg selanjutnya

Morfologi
Histologi : menunjukan alveoli yang
tidak terbuka dg membran hialin menutupi duktus alveolaris. Pembuluh limfe paru melebar. seperti pada ARDS, apabila bayi bisa tetap hidup akan terjadi resolusi dalam beberapa hari kemudian, walaupun fibrosis dapat terjadi pada sebagian kecil kasus. Pengobatannya dengan pemberian oxigen dan pemberian ventilasi buatan

Displasia bronkopulmoner
Merupakan terminologi yang digunakan untuk menerangkan gambaran organisasi paru setelah terjadi HMD. Sering ditemukan pada bayi yg sebelumnya mendapat pengobatan oxigen berkadar tinggi. Belum jelas apakah displ. Bronkopul merupakan kelainan yang terpisah, berkaitan dg keracunan oxigen semata atau hanya sebagai hasil pengorganisasian setelah HMD.

Gambaran histologisnya hampir identik dng ARDS : ditemukan fibrosis interstitial disertai fibrosis peribronkhial, hipertensi pulmoner dan adanya metaplasia skuamosa yg ektensif pada saluran pernafasan

Tuberkulosis Paru
Paru merupakan tempat yg paling sering terkena tuberkulosis Kondisi predisposisi antara lain alkoholisme kronis, diabetes militus, imunosupresi dsb. Sering sebagai reaktivasi lesi primer atau sekunder Penyebab utama kematian di negara yg sedang berkembang

Gambaran Klinikopatologis Bentuk klinis dan patologis TBC paru sangat bervariasi dan tergantung pada luas, stadium dan aktifitas penyakit

MACROSCOPIC OF PULMONARY TUBERCULOSIS

Tuberkulosis Primer
Fokus infeksi primer, biasanya tanpa gejala, disebut disebut komplex Ghon. Histologis, lesi biasanya kecil terdiri dari nekrosis kaseosa di bagian tengah dikelilingi oleh epiteloid (asal sel histiosid) yang berbentuk palisade, dan ditemukan sel datia (sel raksasa) Langhans serta infiltrasi limfosit. Keadaan ini disebut Granuloma, yang ditemukan pada kelenjar limfe paru-paru yg sakit dan berbagai organ lainya yg terinfeksi Hampir semua kasus, lesi primer akan mengalami organisasi meninggalkan nodul fibrokalsifikasi (jaringan parut) pada paru yang secara klinis tidak meninggalkan cacat. Basil TBC tetap ada dalam jaringan parut tsb, dan tetap hidup sampai beberapa tahun

Tuberkulosis Sekunder :
Lokasi lesi hampir selalu berlokasi pada apeks paru yg kadang-kadang bilateral Histologis : ditemukan granuloma yg khas yg sebagian besar terdapat nekrosis kaseosa ditengahnya, disertai sel datia Langhans, limfosit dan histiosit (epiteloid) dibagian tepinya. Sebagian besar lesi menjadi jaringan parut fibrokalsifik yg banyak ditemukan pada orang tua

Tuberkulosis Millier :
Merupakan akibat dari TBC primer ataupun sekunder karena ketidakmampuan yang hebat dari resistensi penderita. Penyakit tsb. Secara luas mengakibatkan terjadinya granuloma kecil seperti biji beras (millier) diberbagai organ antara lain di paru, selaput otak, ginjal, sum-sum tulang dan hati. Granuloma banyak mengandung mikro bakterial yg bila tidak segera diobatai dapat berakibat fatal.

MICROSCOPIC APPEARANCE OF PULMONARY TUBERCULOSIS

SEL DATIA LANGHANS DALAM GRANULOMA

PENYAKIT SALURAN NAFAS OBSTRUKTIF

Penyakit saluran nafas obstruktif dibagi menjadi :

Terlokalisir Menyebar (difus)

Penyakit saluran nafas obstruktif yang terbatas :

Obstruksi oleh tumor atau benda asing Menyebabkan kolaps bagian distal atau ekspansi berlebihan Dapat mengalami komplikasi oleh lipid distal atau pneumonia infeksiosa Biasanya tes fungsi paru normal

Penyakit Saluran nafas obstruktif kronis (Difus)

Reversibel dan intermiten atau ireversibel dan persisten Bagian tengah bronkus atau bronkiolus Tes fungsi paru : obstruktif Biasanya banyak saluran nafas yg terkena, karenanya merupakan penyakit yang difus

Bronkitis Kronis :
Batasan klinis sebagi batuk disertai sputum selama 3 bulan dalam waktu 2 tahun berurutan Hipersekresi mukus disertai hipertrofi kelenjar mukus bronkus Hampir selalu bersamaan dengan emfisema Bronkiolitis respiratorius Sebagian besar kasus disebabkan merokok

Morfologi
Histologi : radang pada epitel bronhus menyebabkan terjadinya metaplasia skuamosa disertai hilangnya sel bersilia. Selanjutnya dpt mengalami displasi akibat rangsang yg menetap oleh merokok, bahkan mungkin menjadi ganas (Karsinoma skuamosa bronhus)

Emfisema
Batasan anatomi sebagai pelebaran ruang alveolus disertai kerusakan dinding elastin Sering dikaitkan dengan bronkitis kronis

THE PATHOGENESIS OF EMPHYSEMA

TYPES OF EMPHYSEMA

ASTHMA
Meningkatnya iritabilitas bronkus menyebabkan spasme bronkus Serang yang tiba-tiba Peru dengan desakan yang berlebihan Mukus menutup bronkus Pembesaran kelenjar mukus bronkus

PATHOGENESIS OF ASTHMA

A. Immunologic mediated asthma B. Non immunologic mediated asthma

HISTOLOGY OF STATUS ASTHMATICUS

Mucous in the airway, Enlargement of the mucous glands, an increase in the amount of muscle, thickening of the basement membrane, an increasing in inflamatory cells

Bronkiektasis
Hasil dari obstruksi bronkus disertai infeksi distal dan jaringan parut atau hanya infeksi berat Distruksi dinding alveolus terutama alestin intertisial dan fibrosis parenkim paru Saluran nafas kemudian melebar sewaktu jaringan parut (fibrosis) yang mengelilinginya mengerut Perubahan radang sekunder menyebabkan berlanjutnya destruksi saluran nafas Gejala berupa batuk kronis disertai dispneu dan produksi sputun yg banyak dan berbau Komplikasi yaitu pneumonia, abses paru dan abses paru yg berpindah, emfisema, amiloid, fibrosis paru dan korpulmonale

Histologis bronkiektasis
Ditemukan pelebaran bronhus dan bronhiolus, disertai infiltrasi sel radang polimor. Radang dan fibrosis yang berhubungan melebar kedalam jaringan paru didekatnya. Bronhus dan bronhiolus yg melebar dapat berbentuk silender, sakuler, atau fusiform.

Komplikasi :
Pneumonia Empiema Septikemia Meningitis Metastasis abses, misalnya di otak Pembentukan amiloid

PENYAKIT INTERSTISIAL PARU

Meningkatnya jaringan dalam paru menyebabkan naiknya kekakuan dan karenanya menurunkan kelenturannya Defek paru yang terbatas Dinding kapiler alveoler merupakan tempat lesi

Gambaran klinis dapat akut atau kronis Berbagai dasar penyebab yang berbeda memberi dasar patologi yang sama Histologis : Jumlah jaringan didalam paru bertambah sehingga menjadi lebih kaku. Ditemukan cidera alvioler akut ataupun fibrosis paru kronis.

Penyakit Interstisial Akut

Ditemukan kerusakan alveoler yang difus disertai eksudasi alveolus, pembentukan membran hialin dan hiperplasia pneumosit tipe II. Contoh:
1. 2. 3. 4. ARDS Reaksi Obat dan toksin Pneumonitis radiasi Perdarahan intra pulmoner difusa

Penyakit Intertisial kronis

Merupakan kelanjutan dari peny. Inters. akut. Histologis : ditemukan fibrosis interstisial infiltrasi limfosit dan makrofag dan pembentukan kista kecil Contohnya : pneumokoniosis akibat debu tambang batubara, silicosis, asbestosis, sarkoidosis, histiositosis X, penyakit reumatoid

Fibrosing
Fibrosis pulmoner kronis progresif dengan penyebab tidak diketahui Mungkin timbul sebagai alveolitis derajat rendah yang tersembunyi Dispnea yang progresif dan kelelahan yang berakhir sebagi kegagalan pernafasan dan atau kor-pulmonale Clubbing jari tangan atau jari kaki Hasil tahap akhir berupa fibrosis paru (Paru sarang lebah)

Pneumokoniosis
Penyakit paru akibat menghirup debu Debu dapat inorganik (mineral)/organik Reaksi dapat inert, fibrosa, alergik atau neoplastik Penyakit yang mengikutinya dapat memperburuk reaksi

PATHOGENESIS OF PNEUMOCONIOSES

TUMOR PARU

Karsinoma Paru Primer

Paling sering sebagai tumor ganas primer di Eropa dan USA Berkaitan langsung dengan merokok Berhubungan dengan jejas okupasional terhadap karsinogen Kemungkinan hidup 5 tahun keseluruhannya 4-7% Sel skuamosa, sel kecil , adenokarsinoma dan sel besar tanpa diferensiasi

Etiologi
Faktor resiko utama :
Rokok Pekerjaan, mis. Menghirup asbestos, dan debu yang lain, gas radioaktif Fisrosis Paru

Patogenesis
Faktor etiologi yang umum dan terpenting dalam perkembangan kanker paru adalah merokok tembakau.
Secara statistik terdapat hubungan yang tegas antara frekwensi kanker paru dan jumlah bungkus pertahun merokok Secara klinik terlihat perubahan hiperplastik dan apitik pada epitel bronhus perokok dan disekitar kanker bronhus. Secara experimental diketahui banyak karsinogen dlm asap rokok (polycylic aromatic hydrocarbons) Faktor etiologi lain adalah terpapar radiasi (bom atom , penambang uranium), asbestos, (terutama kombinasi dengan merokok, dan subtansi lain yang terhirup karena pekerjaannya (nikel, arsen)

Morfologi
Histologis : sebagian besar tumor tumbuh dari bronkus, biasanya pada lobus atas atau bronkus utama. Ulserasi sering terjadi sehingga sputum mengandung darah dan sel ganas dapat ditemukan pada pemeriksaan sitologis, pada sebelah distal paru akan mengalami konsolidasi disertai makrofag yang berbuih sebagai hasil dari obstruksi bronkus sebelah proximal

Jenis-jenis Histologis
Squamous cell carcinoma (SqCC) : 52% Small cell lung carcinoma (SCLC) termasuk oat sel carcinoma : 30% Adeno carcinoma (AC) : 13% Large cell undifferentiated carcinoma (LCUC) : 5%

SqCC : mempunyai hubungan yg paling dekat dg perokok. Sebagian besar timbul didalam atau dekat hilus paru. Tumor ini lebih sering pada pria.
Mikroskopik : bervariasi dari neoplasma berkeratin berdiferensiasi baik sampai tumor anaplastik dengan diferensiasi jelek.

SCLC : adalah kanker paru terganas dan biasanya tampak sebagai tumor sentral atau hilar. Berkaitan erat dengan perokok sigaret.
Mikroskopik : karakteristik adalah selsel kecil seperti gandum (oat) dengan sedikit sitoplasma dalam sarang-sarang atau kelompok tanpa struktur skuamosa atau kelanjar. Tumor ini sering menimbulkan sindroma para neoplastik

AC : mempunyai frekwensi yang sama pada pria dan wanita dan sering berkaitan dengan merokok. Tumor ini sering tampak sebagi masa di perifer.
Mikroskopik : karakteristik adalah pembentukan kelenjar, biasanya dengan produksi musin.

LCUC : biasa ditemukan dibelah sentral. Tumor ini sangat agresif disertai kerusakan hebat dan perdarahan.
Histologis : terlihat inti pleomorfik disertai mitosis banyak dan kasar. Tidak ditemukan diferensiasi skuamosa atau kelenjar

SQUAMOUS CELL CARCINOMA OF THE LUNG

SMALL (OAT) CELL CARCINOMA OF THE LUNG

Tumor consist of small cell with hyperchromatic nuclei and little cytoplasm

ADENOCARCINOMA OF THE LUNG

THE NEW INTERNATIONAL STAGING SYSTEM FOR LUNG CANCER T1 : Tumor 3 cm without pleural or mainstem bronhus in volvoment T2 : Tumor > 3 cm or involvement of mainstem bronchus 2 cm from carina, or visceral pleura or lobar atelectasis T3 : Tumor with involvement of chest wall (including superior sulcus tumors). Diaphragm, mediastinal pleura, percardium, mainstem bronchus <2 cm from carina, or entire lung atelectasis T4 : Tumor with invaslon of mediastinum, heart, great vessels, trachea, esophagus, vertebral body, or carina or with a malignant pleural effusion N0 : No demonstrable metastasis to regional lymph nodes N1 : Ipsilteral hilar of periobronchial nodal involvement N2 : Metastasis to ipsliateral mediastinal or sub carinal lymphnodes N3 : Metastasis to contralateral mediastinal or hilar

Tabel :

STAGE GROUPING
Stage I Stage II Stage III Stage IIIa Stage IIIb Stage IV T1-2 T1-2 T1-3 T1-3 T3 Any T T4 Any T NO N1 N2 N2 N0-2 N3 Any N Any N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1

PLEURA
Dapat terbentuk pengumpulan cairan yang kaya protein, darah, limfe atau udara Peradangan sering terjadi, menyebabkan nyeri dada yang jelas dan terbatas (Pleurisi) Pleurisi terdapat bersama pneumonia, infark paru, TBS, penyakit jaringan ikat, dsbg. Pleural plak dan masetolioma berhubungan dengan asbestos Tumor sekunder biasanya berasal dari karsinoma paru atau karsinoma

Tabel : Kelainan akibat pengumpulan cairan dan udara dalam rongga pleural Jenis Kelamin
Hemotoraks Hidrotoraks

Kumpulan
Darah Cairan protein rendah (transudat) Cairan Protein tinggi (eksudat) Limfe Udara

Penyebab
Trauma dada, sobeknya aneurisma aorta Gagal hati; Jantung; ginjal Tumor; Infeksi; Peradangan Obstruksi Neoplasma pada saluran limfe toraks Spontan mengikuti ruptur alveolus atau bula pada emfisema atau tuberkolosis Traumatik, misalnya setelah truma tusuk pada dada spontan idiopatik (pada orang muda sehat tanpa penyakit paru); penyebab tidak diketahui Infeksi

Kilotoraks Pneumotoraks

Piotoraks (empiema)

Pus

TUMOR PLEURA
Tumor jinak : jarang ditemukan.
(fibroma pleural)

Tumor ganas : sering ditemukan sebagai deposit sekunder yg berasal dari adenokarsinoma, karsinoma payu dara, atau karsinoma ovarium. Deposit ini dapat tumbuh kedalan celah-celah interlobaris sehingga mirip dengan mesotelioma.

Kelainan Radang
Radang pleura (pleuritis) sering ditemukan bersama-sama dengan penyakit jaringan ikat, demam reumatik, penyakit reumatoid, sistemik lupus eritomatosus (SLE). Infeksi : beberapa pneumonia , tuberkulosis, abses paru, infark paru Neoplasma paru

Mesotelioma
Mesotelioma maligna primer sangat erat kaitanya dengan pekerjaan yg berhubungan dengan asbestos, serbuk-serbuk tersebut mempunyai diameter lebih kecil dari 0,2 m interval waktu sampai timbulnya mesotelioma sekitar 30 tahun.

Klinik : Nyeri hebat tak terkontrol, sistim limfatik terkena sehingga metastasis dapat terjadi. Belum ada pengobatan dan biasanya penderita meninggal 2 tahun setelah diagnosa. Histologi : menunjukan gambaran bermacam-macam, paling sering adalah gambaran campuran antara sel tumor epitel dan sel spindel.

TERIMA KASIH

tambahan

Tabel : 15-11. THE NEW INTERNATIONAL STAGING SYSTEM FOR LUNG CANCER
T1 :

T2 T3

T4

N0 N1 N2
N3

M0

volvoment : Tumor > 3 cm or involvement of mainstem bronchus 2 cm from carina, or visceral pleura or lobar atelectasis : Tumor with involvement of chest wall (including superior sulcus tumors). Diaphragm, mediastinal pleura, percardium, mainstem bronchus <2 cm from carina, or entire lung atelectasis : Tumor with invaslon of mediastinum, heart, great vessels, trachea, esophagus, vertebral body, or carina or with a malignant pleural effusion : No demonstrable metastasis to regional lymph nodes : Ipsilteral hilar of periobronchial nodal involvement : Metastasis to ipsliateral mediastinal or sub carinal lymphnodes : Metastasis to contralateral mediastinal or hilar lymph nodes, ipsilateral or contralateral scalene, or supraclavicular lymph nodes : No (known) distant metastasis

Tumor 3 cm without pleural or mainstem bronhus in

STAGE GROUPING
Stage I Stage II Stage III Stage IIIa Stage IIIb Stage IV T1-2 T1-2 T1-3 T1-3 T3 Any T T4 Any T NO N1 N2 N2 N0-2 N3 Any N Any N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1

Gambar. 1
ANATOMY OF THE LUNG

PATHOGENESIS OF INTERSTITIAL PNEUMONITIS

PATHOGENESIS OF INTERSTITIAL AND INTRALVEOLAR PNEUMONITIS

PNEUMONITIS GRANULOMATOSUS

PNEUMONITIS GRANULOMATOSUS

PENYAKIT VASKULER PARU

Penyakit Vaskuler Paru

Disebabkan oleh Kerusakan dinding pembuluh darah, (arteritis) Obstruksi (emboli) Perbedaan tekana intravaskuler, (hipertensi arteri pulmonal atau vena)

Kerusakan dinding pembulu darah

Arteritis disertai iskemia dan nekrosis lokal, misalnya granulomatosis wegener, sindroma churg-strauss Sindroma goodpasture disertai antibodi antiglomerular membran basalis

Obstruksi
Akibat trombus, udara, lemak, sel kanker, epitel skuamus dalam cairan amnion Penutup dapat menyebabkan terjadnya infark paru Multipel emboli dapat menyebabkan hipertensi arteri pulmonalis Faktor resiko untuk trombo emboli ialah imobilisasi, kehamilan, pil kontrasepsi, keganasan (terutama pankreatik) gagal jantung dan fase pemulihan pasca operasi

Trombo-emboli
..

Gambar : 7

Patogenesis trombo-emboli pulmonalis

Emboli Udara Emboli cairan Amnion Emboli Tumor

Kongesti vena dan odema Paru

Dapat diakibatkan oleh :
Tekanan hidrostatik vena yg meningkat Cedera pada dinding kapiler alveoler Tekanan onkotik plasma yg menurun (jarang menyebabkan odema paru) Sumbatan aliran keluar limfatik

Penyebab naiknya tekanan hidrostatik :

Gagal vertikel kiri Steanosis mitralis Inkompeten mitral