Prof.dr.H. Saharman Leman, DTM&H. SpPD-KKV Bagian Penyakit Dalam FK-Unand / RSI SITI RAMAH Padang
PACKER
G.J. KONGESTIF : SINDROMA KLINIS, DITANDAI DENGAN ADANYA ABNORMALITAS 1. FUNGSI VENTRIKEL KIRI 2. KELAINAN REGULASI NEUROHUMORAL 3. INTOLERANSI KEMAMPUAN KERJA FISIS (EFFORT INTOLERANCY) 4. RETENSI CAIRAN 5. UMUR HIDUP (REDUCED LONGEVITY)
DEFINISI
SINDROMA KLINIS (BRAUNWALD) KEADAAN PATOFISIOLOGIS KELAINAN FUNGSI JANTUNG GAGAL MEMOMPAKAN DARAH MEMENUHI KEBUTUHAN METABOLISME JARINGAN DAN / ATAU KEMAMPUANNYA HANYA KALAU DISERTAI PENINGGIAN PENGISIAN VENTRIKEL KIRI
ISTILAH
PAYAH JANTUNG KEGAGALAN JANTUNG DECOMPENSATIO CORDIS HEART FAILURE CONGESTIVE HEART FAILURA VENTRICULAR FAILURE (LEFT/RIGHT) PUMPING FAILURE CONGESTIVE CARDIOMYOPATHIA
ISTILAH
CONTOH : LV FAILURE TIDAK SELALU DISERTAI SINDROMA G.J. KONGESTIF SEKARANG : L.V. SYSTOLIC FAILURE L.V. DIASTOLIC FAILURE
SONENBLIK
GAGAL JANTUNG : TIDAK MAMPU MEMOMPAKAN DARAH MEMENUHI KEBUTUHAN METABOLIK PADA TEKANAN PENGISIAN YANG NORMAL, ALIRAN BALIK VENA (VENOUS RETURN) KE JANTUNG DALAM KEADAAN NORMAL
GAGAL JANTUNG
Decompensatio cordis Gagal Jantung Heart Failure - Kegagalan memompakan - Kegagalan kebutuhan sirkulasi Diagnosis: - Fungsional - Etiologi - Anatomi - Disritmik/ irama
ETIOLOGI hemodinamik
Gangguan pompa ventrikel: - Primer - Sekunder Hambatan aliran darah ( obstruksi) Beban ventrikel saat sistole --> pressure overload --> afterload Gangguan alir balik Isian ventrikel saat diastole --> volume overload--> preload
Beban kebutuhan sirkulasi badan ( metabolisme, demand ) Hambatan pengisian ventrikel --> ggn venous return : - primer - sekunder
Ggn alir balik --> vol tekanan pd ruang sebelumnya --> bendungan paru sistemik ->- sekunder hipertensi vena paru (LPH) - sistemik ( sirosis kardiak) Ggn fungsi primer sekunder Fungsi Pompa : - Global & Regional - Restriktif (Diastole)
Kombinasi : TF : Pirai kanan --> kiri --- > Sindroma Eisenmenger VSD & AI : - kiri ---- > kanan - kanan ---- > kiri
3. Disenergi kontraksi & beban jantung : - After load : * pemendekan serabut * Tahanan perifer * Sistolik - Preload : * LVEDV --> LVFP VRT -- > Edema paru
Sistem Neuro humoral a. Sistem Simpatis b. Sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) c. Sistem Arginin-vasopresin
ACE
Angiotensin II afterload preload vasokonstriksi aldosteron vol Na+
RA System
Angiotensinogen
Non-renin enz: Tonin Trypsin Kallikrein Cathepsin G
Kininogen
Renin
Bradykinin
Angiotensin I
ACEI
Non-ACE enz.
Chymase
Angiotensin II
A II RA
(Blopress)
ACE
Inactive peptide
A II
A II
AT1 receptor
AT2 receptor
Terminologi / Klasifikasi :
Payah jantung --- > Sindroma klinik I. 1. Gagal Jantung kiri 2. Gagal jantung kanan 3. Gagal jantung kiri kanan II. Gagal jantung kongestif III. Gagal jantung Akut Gagal jantung kronis
Klinis / Praktis :
I.Ggl jantung kiri, ggl jantung kanan, ggl jantung ki-ka. II. Ggl Jantung : 1. Left Atrial Failure 2. Left Ventr. Failure --> Dek. Kordis Akut III. LOF : HOF : - Tiroid - Anemia / - Beri-beri - ASD - Cor-Pulmonal
B. Objektif :
Diagnosis
Gagal jantung kiri Kel. : - Dispneu - Ortopneu -Parox.noc.Dyspneu - Edema paru -Cheynestokes - Hemortisis - Takikardia PF : - Kardiomegali - P2 - Gallop - Ronchi basah kiri, kanan paru
Gagal jantung kanan Kel : - sesak nafas / PF : - JVP - Hepatomegali - Splenomegali - Asites - Nokturia, oliguria
Pemeriksaan Labor
Labor --- > tidak kuat
Radiologik : - HILI
- VP
Penatalaksanaan
Strategi : a. Faktor penyebab
b. faktor pencetus c. Kontraktilitas jantung d. Beban jantung e. Retensi air & garam f. Kondisi yg memperberat G.J.
Tindakan umum :
a. Istirahat jasmani & rohani b. Oksigen
Vasokonstriksi, retensi air efek inotropik positif Edema Peningkatan resistensi perifer
Kls
I
Definisi
Istilah
Kelainan jantung tanpa pembatasan Disfungsi vent kiri aktifitas fisik yg asimptomatik Kelainan jantung dengan sedikit pem Gagal jantung batasan aktifitas fisik ringan Kelainan jantung dengan banyak pembatasan kegiatan fisik Gagal jantung sedang
II
III
IV
Kelainan jantung dengan segala ben Gagal jantung tuk aktifitas fisik akan menimbulkan berat keluhan
Faktor penyebab : - Operatif : (CHD & katub), P.T.C.A CABG. - Medis : Hipertensi, PJK, Endokis, Tiroid. Faktor pencetus : - Gangguan Irama - Emboli Paru - Infeksi
Keadaan Gagal jantung sendiri (performance) 1. Daya pompa / kontraktilitas : - inotropik - pacu jantung 2. Beban jantung : preload , after load 3. Retensi air-garam. 4. Kondisi yg memperberat G.J : - metabolisme - anemia
BACKWARD FAILURE : GAGAL MEMOMPAKAN TERBENDUNG TEK. ATRIUM & VENT. FORWARD FAILURE : CARDIAC OUTPUT PERFUSI ORGAN VITAL
BERAKIBAT : 1. CO2 PERFUSI GINJAL 2. RETENSI GARAM DAN CAIRAN EXTRAVASASI CAIRAN GEJALA G.J. KONGESTIF
PATOFISIOLOGI G.J.
HIPOTESIS FORWARD BACKWARD FAILURE
H.O.F :
TIROTOKSIKOSIS, BERI-BERI, PAGETS, ANEMIA, FISTULA ARTERIVENA
G.J. KRONIK :
P.J. KATUP KARDIOMIOPATI INFARK JANTUNG LAMA PERLAHAN
G.J. DIASTOLIK
ABNORMALITAS KERJA JANTUNG FASE DIASTOLIK KEMAMPUAN PENGISIAN DARAH T.U. VENTR. KIRI : ISKEMIA MENDADAK HIPERTROFI KONSENTRIK VENTR. KIRI KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF PERTANDA : FUNGSI SISTOLIK NORMAL E.F NORMAL
PATOFISIOLOGI
TIDAK SEDERHANA KUBO : INTERAKSI ANTARA :
FUNGSI UTAMA (SISTOLIK & DIASTOLIK) FUNGSI VASKULAR PERIFER
SISTEM VASOKONSTRIKTOR :
1. RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON 2. NOR-EPINEFRIN 3. ARGININ-VASOPRESIN
PATOFISIOLOGI
SONNERBLIK : 3 KOMPONEN 1. ABNORMALITAS MIOKARD PRIMER 2. G.J. KONGESTIF AKIBAT OVERLOAD 3. BILA OVERLOAD O.K : HIPERTENSI, TEKANAN DIASTOLIK HIPERTROFI MIOSIT BILA OVERLOAD O.K : HILANGNYA SEBAGIAN JARINGAN MIOKARD (IMA. KARDIOMIOPATI) HIPERTROFI MIOSIT
PATOFISIOLOGI
HIPERTROFI
ADAPTIF MEKANISME PERUBAHAN BIOKIMIA :
AKTIFITAS AKTIN-MIOSIN ATP-ASE BERKURANG V 12 ISOENZIM V 2 ISOENZIM CALCIUM ION CHANNEL
ELEKTROFISIOLOGI KONTRAKSI OTOT MASA RELAKSASI WAKTU INTERNAL SISTOLIK LIMITASI WAKTU TAKIKARDIA, PENGISIAN VENTR. , KEKUATAN KONTRAKSI REMODELING VENTRIKEL
PATOFISIOLOGI
DISFUNGSI DIASTOLIK REMODELING EF DISFUNGSI SISTOLIK DISINI G.J. KONGESTIF HUKUM LAPLACE : JT SFERIS, KELENTURAN
T (Tegangan) = P (Tekanan) x R (Radius Ventr.) 2 x h (Tebalnya DD Ventr.)
MANIFESTASI KLINIS
AKIBAT G.J : CURAH JANTUNG MEKANISME KOMPENSASI :
SESAK NAFAS (DYSPNEU DEFFORT) TAKIKARDIA EDEMA HEPATOMEGALI DD JT : KELAINAN PRIMER
FAKTOR PRESIPITASI
INFEKSI PARU DEMAM / SEPSIS ANEMIA TIDAK TERATUR MINUM OBAT BEBAN CAIRAN (INFUS ) REINFARK ARITMIA EMBOLI PARU HIGH OUT PUT LATIHAN FISIK STRESS EMOSIONAL HIPERTENSI TAK TERKONTROL
2. HEMODINAMIK EF VENTR. KIRI DAN KANAN TEKANAN PENGISISN TEK. ATRIUM KANAN O2 UPTAKE MAKS. (MVO2) TEK. SIST. VENTR. KIRI CARDIAC INDEKS MAP RESISTENSI SISTEMIK VASKULER
4. ELEKTROFISIOLOGI
ASISTOL VENTRIKULAR YANG SERING ARITMIA VENTRIKULER YANG KOMPLEKS TAKIKARDIA VENTRIKULER FIBRILASI / FLUTTER ATRIAL
PENATALAKSANAAN
< TAHUN 1900 (TRADISIONAL)
RESTRIKSI GARAM DAN CAIRAN DIGITALIS DIURETIK
KURANG BERHASIL
HIPERTROFI BERLANJUT ARITMIA GGN ELEKTROLIT
VASODILATOR LAIN :
HIDRALAZIN PRAZOSIN GOL. NITRAT
DIGITALIS
MASIH DIPERLUKAN INOTROPIK a. TIDAK LANGSUNG MIOSIT PROTEIN AKTIF MIOKARD b. LANGSUNG PADA : TRANSMISI MEMBRANE ACTION POTENTIALS MENGHAMBAT Na+K+- ATP-ASE MENJAGA KESEIMBANGAN Ca++ INTRA DAN EKSTRASELULER OTOT (MENGHAMBAT) MEMPERBAIKI ARITMIA SUPRAVENTRIKULER PADA : SARAF VAGUS & ANTI ADRENERGIK
DIURETIK
MENGENDALIKAN BEBAN VOLUME HIPOKALEMIA BILA ACE-I + DIURETIK HEMAT K+ !!
OPTIMALISASI
DASAR 1. PATOFISIOLOGI GGJ, MEKANISME, PROSES YANG BERPERAN 2. ETIOLOGI 3. OBAT : VASODILATOR, ACE-I, DIGITALIS, DIURETIK 4. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERJALANAN PENYAKIT (ARITMIA, INFARK, NYHA, DIABETES, ANEMIA, PENYA. PARU, INFEKSI DLL)
OPTIMALISASI
DASAR 5. FAKTOR PENCETUS 6. PENGUKURAN FUNGSI VENTRIKEL / EF (DENGAN ONTERVENTION, EKO) 7. ACE-I, VASODILATOR
BERMANFAAT HIPERTROFI, DILATASI DAN REMODELLING
OPTIMALISASI
ASIMTOMATIK :
KURANGI FAKTOR RESIKO : MEROKOK, OBESITAS, HIPERLIPIDEMIA, HIPERTENSI ACE-I : PASCA INFARK, AORTA REGURGITASI, MITRAL REGURGITASI
SIMPTOMATIK :
RESTRIKSI BEBAN KERJA RESTRIKSI Na+ INTAKE FARMAKOLOGI : DIURETIK, VASODILATOR, DIGITALIS (BIASANYA KOMBINASI)
OPTIMALISASI
REFRAKTER
INTRAVENA : INOTROPIK, VASODILATOR : DOPAMIN, DOBUTAMIN, NITROPRUSID IABP PARASENTESIS TRANPLANTASI ???!!!
DILIHAT DARI MANIFESTASI KLINIS G.J, TUJUAN PENATALAKSANAAN : 3. PENGENDALIAN RETENSI GARAM DAN CAIRAN
DIET RENDAH GARAM DIURETIK PENGELUARAN CAIRAN SECARA MEKANIK :
1. 2. 3. 4. TORAKOSENTESIS PARASENTESIS DIALISIS ULTRAFILTRASI
ad 1) * Digitalis
* Adrenoseptor B : - B1 Agonist - Dopamin - B2 Agonist - Salbutamol B1&B2 --> + isoprotenol
ino & kronotropik
* Glukagon --> / C. Amip (ino & kronotropik) * Obat non glikosida & non adrenergik - inotropik - vasodilasator
ad 2) Beban Jantung
Preload : - Veno dilator - A-V dilator
After load : - Arteriolar dilator
Klasifikasi Vasodilasator
DD pemb. drh; nitroprusid, nitrat, nitro gl Inhibitor ACE Badrenoseptor rangsangan : Salbutamol Ladrenoseptor inhibis : prazosin CA-Antagonist Prostaglandin Penghambat ganglion (Trimethaphan) Penghambat simpatis sentral : Clonidine
Indikasi Vasodilasator : Gagal jantung & NYHA III Hipertensi, PJK, Kardiomiopati, M.R, A.R, VSD, Pasca bedah, CA-Dilator.
Kontra Indikasi : Preload normal LVEDP < 15 - 18 mmHg
Atas Perhatiannya
TERIMA KASIH