Anda di halaman 1dari 79

GAGAL JANTUNG

Prof.dr.H. Saharman Leman, DTM&H. SpPD-KKV Bagian Penyakit Dalam FK-Unand / RSI SITI RAMAH Padang

PACKER
G.J. KONGESTIF : SINDROMA KLINIS, DITANDAI DENGAN ADANYA ABNORMALITAS 1. FUNGSI VENTRIKEL KIRI 2. KELAINAN REGULASI NEUROHUMORAL 3. INTOLERANSI KEMAMPUAN KERJA FISIS (EFFORT INTOLERANCY) 4. RETENSI CAIRAN 5. UMUR HIDUP (REDUCED LONGEVITY)

DEFINISI
SINDROMA KLINIS (BRAUNWALD) KEADAAN PATOFISIOLOGIS KELAINAN FUNGSI JANTUNG GAGAL MEMOMPAKAN DARAH MEMENUHI KEBUTUHAN METABOLISME JARINGAN DAN / ATAU KEMAMPUANNYA HANYA KALAU DISERTAI PENINGGIAN PENGISIAN VENTRIKEL KIRI

ISTILAH
PAYAH JANTUNG KEGAGALAN JANTUNG DECOMPENSATIO CORDIS HEART FAILURE CONGESTIVE HEART FAILURA VENTRICULAR FAILURE (LEFT/RIGHT) PUMPING FAILURE CONGESTIVE CARDIOMYOPATHIA

ISTILAH
CONTOH : LV FAILURE TIDAK SELALU DISERTAI SINDROMA G.J. KONGESTIF SEKARANG : L.V. SYSTOLIC FAILURE L.V. DIASTOLIC FAILURE

SONENBLIK
GAGAL JANTUNG : TIDAK MAMPU MEMOMPAKAN DARAH MEMENUHI KEBUTUHAN METABOLIK PADA TEKANAN PENGISIAN YANG NORMAL, ALIRAN BALIK VENA (VENOUS RETURN) KE JANTUNG DALAM KEADAAN NORMAL

JENIS GAGAL JANTUNG


SANGAT BERAGAM TERGANTUNG : ETIOLOGI KELAINAN JANTUNG UMUR BERAT / RINGAN AKUT / KRONIS VENTRIKEL KIRI / KANAN DLL

GAGAL JANTUNG
Decompensatio cordis Gagal Jantung Heart Failure - Kegagalan memompakan - Kegagalan kebutuhan sirkulasi Diagnosis: - Fungsional - Etiologi - Anatomi - Disritmik/ irama

ETIOLOGI hemodinamik
Gangguan pompa ventrikel: - Primer - Sekunder Hambatan aliran darah ( obstruksi) Beban ventrikel saat sistole --> pressure overload --> afterload Gangguan alir balik Isian ventrikel saat diastole --> volume overload--> preload

Beban kebutuhan sirkulasi badan ( metabolisme, demand ) Hambatan pengisian ventrikel --> ggn venous return : - primer - sekunder

Perjalanan Kelainan Jantung (Alamiah)


Shunt kiri --> kanan (PDA; A-P window, ASD,VSD:) --> aliran darah paru -->vasokonstriksi arteriol paru--> penebalan media paru --> hipertensi paru Hambatan sist segmen jantung:---> hipertrofi ventr. --> ggn fgs diastolik--> sindroma decompensatio cordis

Ggn alir balik --> vol tekanan pd ruang sebelumnya --> bendungan paru sistemik ->- sekunder hipertensi vena paru (LPH) - sistemik ( sirosis kardiak) Ggn fungsi primer sekunder Fungsi Pompa : - Global & Regional - Restriktif (Diastole)

Kombinasi : TF : Pirai kanan --> kiri --- > Sindroma Eisenmenger VSD & AI : - kiri ---- > kanan - kanan ---- > kiri

Hal-hal yang mempengaruhi Fungsi jantung :


1. Preload 3. Kontraktilitas 2. after load 4. Denyut jantung (Frek.Irama)

Kemampuan Pompa Jantung (Performance) Tergantung : 1. Kontraktilitas 2. Frekwensi & Irama

3. Disenergi kontraksi & beban jantung : - After load : * pemendekan serabut * Tahanan perifer * Sistolik - Preload : * LVEDV --> LVFP VRT -- > Edema paru

Patofisiologi Payah jantung


Gangguan kontraktilitas primer Gangguan mekanisme fase diastolik -- > isi ventrikel menurun. Gangguan mekanisme fase sistolik : a. Ventrikel over load : - A.R. - M.R. b. Pressure over load : - SA / SP - HT

Mekanisme mempertahankan kemampuan jantung :


Sistem Hemodinamik : - Hk. Frank-starling
N

Sistem Neuro humoral a. Sistem Simpatis b. Sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) c. Sistem Arginin-vasopresin

ad 2a : - Kadar norepineprin - Aktifitas renin ad 2b : RAA :


curah jantung -----> aktivasi RAA Angiotensin I

ACE
Angiotensin II afterload preload vasokonstriksi aldosteron vol Na+

RA System
Angiotensinogen
Non-renin enz: Tonin Trypsin Kallikrein Cathepsin G

Kininogen

Renin
Bradykinin

Angiotensin I
ACEI

Non-ACE enz.

Chymase
Angiotensin II
A II RA
(Blopress)

ACE
Inactive peptide

A II

A II

AT1 receptor

AT2 receptor

AT3 receptor AT4 receptor, etc

Faktor Pencetus Gagal Jantung


Infeksi Aritmia Stress Fisik / mental Kehamilan / persalinan Tirotoksikosis Cairan

Terminologi / Klasifikasi :
Payah jantung --- > Sindroma klinik I. 1. Gagal Jantung kiri 2. Gagal jantung kanan 3. Gagal jantung kiri kanan II. Gagal jantung kongestif III. Gagal jantung Akut Gagal jantung kronis

IV. Forward Failure Backward Failure


V. High Output failure Low output Failure.

Klinis / Praktis :
I.Ggl jantung kiri, ggl jantung kanan, ggl jantung ki-ka. II. Ggl Jantung : 1. Left Atrial Failure 2. Left Ventr. Failure --> Dek. Kordis Akut III. LOF : HOF : - Tiroid - Anemia / - Beri-beri - ASD - Cor-Pulmonal

Klasifikasi N.Y.H.A (Subjektif)


Toleransi latihan jasmani
A. Klasifikasi : Kls I. Aktifitas : tak terbatas Sehari-hari : keluhan Kls II. Aktifitas : sedikit terbatas Sehari-hari : keluhan + Kls III. Aktifitas : sangat terbatas Sehari-hari : keluhan +

Kls IV. Istirahat : keluhan +

B. Objektif :

Uptake O2 max. (cc/mnt/kg) ------------------------------------------------------A > 20 B 16 - 20 C 10 - 16 D < 10 Klas

Diagnosis
Gagal jantung kiri Kel. : - Dispneu - Ortopneu -Parox.noc.Dyspneu - Edema paru -Cheynestokes - Hemortisis - Takikardia PF : - Kardiomegali - P2 - Gallop - Ronchi basah kiri, kanan paru

Gagal jantung kanan Kel : - sesak nafas / PF : - JVP - Hepatomegali - Splenomegali - Asites - Nokturia, oliguria

- LOF - Hidrotorax - Albuminisrid - Azotemia

Pemeriksaan Labor
Labor --- > tidak kuat

Radiologik : - HILI

- VP

-AP - Kerley-blines - Hidrothorax - .

CTR / EKG Echocardiografhy Kateterisasi Jantung : LVEDP > 10 mmHg


PAWP > 12 mmHg SV < 2,7L/mnt/m2

Penatalaksanaan
Strategi : a. Faktor penyebab
b. faktor pencetus c. Kontraktilitas jantung d. Beban jantung e. Retensi air & garam f. Kondisi yg memperberat G.J.

Tindakan umum :
a. Istirahat jasmani & rohani b. Oksigen

Penurunan Curah Jantung


Aktivasi sist neurohormon
Renin angiotensin aldosteron Sist saraf simpatis

Vasokonstriksi, retensi air efek inotropik positif Edema Peningkatan resistensi perifer

Kls
I

Definisi

Istilah

Kelainan jantung tanpa pembatasan Disfungsi vent kiri aktifitas fisik yg asimptomatik Kelainan jantung dengan sedikit pem Gagal jantung batasan aktifitas fisik ringan Kelainan jantung dengan banyak pembatasan kegiatan fisik Gagal jantung sedang

II

III

IV

Kelainan jantung dengan segala ben Gagal jantung tuk aktifitas fisik akan menimbulkan berat keluhan

Faktor penyebab : - Operatif : (CHD & katub), P.T.C.A CABG. - Medis : Hipertensi, PJK, Endokis, Tiroid. Faktor pencetus : - Gangguan Irama - Emboli Paru - Infeksi

Keadaan Gagal jantung sendiri (performance) 1. Daya pompa / kontraktilitas : - inotropik - pacu jantung 2. Beban jantung : preload , after load 3. Retensi air-garam. 4. Kondisi yg memperberat G.J : - metabolisme - anemia

BACKWARD FAILURE : GAGAL MEMOMPAKAN TERBENDUNG TEK. ATRIUM & VENT. FORWARD FAILURE : CARDIAC OUTPUT PERFUSI ORGAN VITAL

BACKWARD & FORWARD FAILURE

BILA VENTRIKEL GAGAL :


1. ISI DAN TEKANAN PADA AKHIR FASE DIASTOLIK (EDP ) 2. ISI DAN TEKANAN ATRIUM 3. ATRIUM KERJA KERAS (FRANK STARLING) 4. TEKANAN VENA KAPILER 5. TERJADI TRANSUDASI JARINGAN INTERSTITIAL (PULMONAL/SISTEMIK)

BERAKIBAT : 1. CO2 PERFUSI GINJAL 2. RETENSI GARAM DAN CAIRAN EXTRAVASASI CAIRAN GEJALA G.J. KONGESTIF

KECUALI PADA G.J. AKUT


1. FORWARD FAILURE (GJ. VENTR. KANAN) AKUT EMBOLI PARU MASIF SEBELUM EKSTRAVASASI CAIRAN 2. INFARK JANTUNG LUAS
FORWARD FAILURE CO & RENJATAN KARDIOGENIK BACKWARD FAILURE OUTPUT YANG INEQUAL ANTARA KEDUA VENTRIKEL

PATOFISIOLOGI G.J.
HIPOTESIS FORWARD BACKWARD FAILURE

G.J. RIGHT SIDED & LEFT SIDED


BACKWARD FAILURE VENTR. KIRI KONGESTI PULMONAL
IMA HIPERTENSI KEL. KATUP AORTA & MITRAL

BILA CUKUP LAMA :


BENDUNGAN / AKUMULASI DI : KAKI, ASITES, HEPATOMEGALI, EFUSI PLEURA DLL G.J. KANAN (RHF)

G.J. LOW OUT PUT & HIGH OUT PUT


CURAH JANTUNG / L.O.F :
P.J. BAWAAN, P.J. HIPERTENSI, KELAINAN KATUP, P.J. KORONER, KARDIOMIOPATI

H.O.F :
TIROTOKSIKOSIS, BERI-BERI, PAGETS, ANEMIA, FISTULA ARTERIVENA

G.J. AKUT & MENAHUN


G.J. AKUT :
MENDADAK INFARK LUAS G.J. KIRI AKUT

G.J. KRONIK :
P.J. KATUP KARDIOMIOPATI INFARK JANTUNG LAMA PERLAHAN

G.J. SISTOLIK DAN DIASTOLIK


G.J. SISTOLIK
ABNORMALITAS FUNGSI SISTOLIK GGN. KEMAMPUAN INOTROPIK MIOKARD

G.J. DIASTOLIK
ABNORMALITAS KERJA JANTUNG FASE DIASTOLIK KEMAMPUAN PENGISIAN DARAH T.U. VENTR. KIRI : ISKEMIA MENDADAK HIPERTROFI KONSENTRIK VENTR. KIRI KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF PERTANDA : FUNGSI SISTOLIK NORMAL E.F NORMAL

PATOFISIOLOGI
TIDAK SEDERHANA KUBO : INTERAKSI ANTARA :
FUNGSI UTAMA (SISTOLIK & DIASTOLIK) FUNGSI VASKULAR PERIFER

SISTEM VASOKONSTRIKTOR :
1. RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON 2. NOR-EPINEFRIN 3. ARGININ-VASOPRESIN

PATOFISIOLOGI
SONNERBLIK : 3 KOMPONEN 1. ABNORMALITAS MIOKARD PRIMER 2. G.J. KONGESTIF AKIBAT OVERLOAD 3. BILA OVERLOAD O.K : HIPERTENSI, TEKANAN DIASTOLIK HIPERTROFI MIOSIT BILA OVERLOAD O.K : HILANGNYA SEBAGIAN JARINGAN MIOKARD (IMA. KARDIOMIOPATI) HIPERTROFI MIOSIT

PATOFISIOLOGI
HIPERTROFI
ADAPTIF MEKANISME PERUBAHAN BIOKIMIA :
AKTIFITAS AKTIN-MIOSIN ATP-ASE BERKURANG V 12 ISOENZIM V 2 ISOENZIM CALCIUM ION CHANNEL

ELEKTROFISIOLOGI KONTRAKSI OTOT MASA RELAKSASI WAKTU INTERNAL SISTOLIK LIMITASI WAKTU TAKIKARDIA, PENGISIAN VENTR. , KEKUATAN KONTRAKSI REMODELING VENTRIKEL

PATOFISIOLOGI
DISFUNGSI DIASTOLIK REMODELING EF DISFUNGSI SISTOLIK DISINI G.J. KONGESTIF HUKUM LAPLACE : JT SFERIS, KELENTURAN
T (Tegangan) = P (Tekanan) x R (Radius Ventr.) 2 x h (Tebalnya DD Ventr.)

Bila T untuk mempertahankan P

Atau sebaliknya, DD Ventr. Menebal T saat Sistolik

PERJALANAN PENYAKIT JANTUNG


HIPERTROFI OK MIOSIT PERUBAHAN STRUKTUR MATRIKS EKSTRASELULER NETWORK KOLAGEN YANG KOMPLEKS

PATOFISIOLOGI PENGOBATAN GAGAL JANTUNG


MEKANISME ADAPTIF / KOMPENSASI VASKULARISASI PERIFER AWALNYA DISFUNGSI ENDOTEL ARTERIOL :
KEMAMPUAN DILATASI OTOT SKELETAL KEMAMPUAN EXERCISE GINJAL AKTIVASI RAA RETENSI Na+

PATOFISIOLOGI PENGOBATAN GAGAL JANTUNG


RAA DIPENGARUHI : 1. PERUBAHAN TEGANGAN ARTERIOL AFEREN 2. RESEPTOR MAKULA DENSA NaCL TUBULUS DISTAL 3. FEED BACK ANGIOTENSIN II PLASMA 4. SS. PUSAT MELALUI : N. RENALIS, MEDULA ADRENAL DAN KELENJAR PITUITARI

PATOFISIOLOGI PENGOBATAN GAGAL JANTUNG


ANGIOTENSIN II : VASOKONSTRIKTOR RESISTENSI PERIFER VASOKONSTR. ARTERI GINJAL KEL. ADRENAL ALDOSTERON REABSORBSI EKSKRESI EFEK INOTROPIK NOR-EPINEFRIN MEMPERBERAT HIPERTROFI

PATOFISIOLOGI PENGOBATAN GAGAL JANTUNG


A.V.P DADA G.J. YANG DISEKRESI OLEH KLJ. PITUITARI VASOKONSTRIKSI
A.N.P dan A.N.F (ATRIAL NATRIURETIC PEPTIDE / FACTOR) EFEK LANGSUNG DI GINJAL = NATRIURESIS

MANIFESTASI KLINIS
AKIBAT G.J : CURAH JANTUNG MEKANISME KOMPENSASI :
SESAK NAFAS (DYSPNEU DEFFORT) TAKIKARDIA EDEMA HEPATOMEGALI DD JT : KELAINAN PRIMER

FAKTOR PRESIPITASI
INFEKSI PARU DEMAM / SEPSIS ANEMIA TIDAK TERATUR MINUM OBAT BEBAN CAIRAN (INFUS ) REINFARK ARITMIA EMBOLI PARU HIGH OUT PUT LATIHAN FISIK STRESS EMOSIONAL HIPERTENSI TAK TERKONTROL

PROGNOSIS & PREDIKTOR MORTALITAS


1. KLINIK
P.J. KORONER TINGGINYA DERAJAT NYHA CLASS KAPASITAS EXERCISE DENYUT JANTUNG PADA ISTIRAHAT BUNYI JANTUNG S3 TEKANAN NADI TEKANAN SISTOLIK

2. HEMODINAMIK EF VENTR. KIRI DAN KANAN TEKANAN PENGISISN TEK. ATRIUM KANAN O2 UPTAKE MAKS. (MVO2) TEK. SIST. VENTR. KIRI CARDIAC INDEKS MAP RESISTENSI SISTEMIK VASKULER

PROGNOSIS & PREDIKTOR MORTALITAS


3. BIOKIMIA
NOREPINEFRIN PLASMA RENIN PLASMA VASOPRESIN PLASMA ANP PLASMA Na+ SERUM K+ SERUM Mg+ SERUM K+ TOTAL

4. ELEKTROFISIOLOGI
ASISTOL VENTRIKULAR YANG SERING ARITMIA VENTRIKULER YANG KOMPLEKS TAKIKARDIA VENTRIKULER FIBRILASI / FLUTTER ATRIAL

PENATALAKSANAAN
< TAHUN 1900 (TRADISIONAL)
RESTRIKSI GARAM DAN CAIRAN DIGITALIS DIURETIK

KURANG BERHASIL
HIPERTROFI BERLANJUT ARITMIA GGN ELEKTROLIT

PEMAKAIAN ACE INHIBITOR


ANTI HIPERTENSI VASODILATOR PADA G.J :
RESISTENSI VASKULER PERIFER VENTRIKEL FILLING PRESSURE

EFEK ACE-I PADA G.J


CIRCULATING ANG-II TONUS ARTERIOL VENUL TEK. PENGISIAN VENTR. KATEKOLAMIN (PADA EXERCISE) MENORMALKAN RESEPTOR B ADRENAL MENGHAMBAT MENGURANGI HIPERTROFI MENGEMBALIKAN TOLERANSI DIURETIK

EFEK ACE-I PADA G.J


WASPADAI :
HIPERKALEMIA (HATI-HATI DENGAN ALDANT) HIPOTENSI KELAINAN GINJAL

VASODILATOR LAIN :
HIDRALAZIN PRAZOSIN GOL. NITRAT

DIGITALIS
MASIH DIPERLUKAN INOTROPIK a. TIDAK LANGSUNG MIOSIT PROTEIN AKTIF MIOKARD b. LANGSUNG PADA : TRANSMISI MEMBRANE ACTION POTENTIALS MENGHAMBAT Na+K+- ATP-ASE MENJAGA KESEIMBANGAN Ca++ INTRA DAN EKSTRASELULER OTOT (MENGHAMBAT) MEMPERBAIKI ARITMIA SUPRAVENTRIKULER PADA : SARAF VAGUS & ANTI ADRENERGIK

DIURETIK
MENGENDALIKAN BEBAN VOLUME HIPOKALEMIA BILA ACE-I + DIURETIK HEMAT K+ !!

STRATEGI DASAR PENATALAKSANAAN


MENGURANG MIOSIT MENCEGAH JARINGAN KOLAGEN MENCEGAH REMODELLING YANG DAPAT DILAKUKAN : IMA DIOBATI DGN TROMBOLITIK HIPERTENSI : DIKENDALIKAN TANPA MERANGSANG HIPERTROFI BILA HIPERTROFI VENTR. KIRI SEDINI MUNGKIN DITELITI APAKAH MUNGKIN SUDAH ADA G.J.

OPTIMALISASI
DASAR 1. PATOFISIOLOGI GGJ, MEKANISME, PROSES YANG BERPERAN 2. ETIOLOGI 3. OBAT : VASODILATOR, ACE-I, DIGITALIS, DIURETIK 4. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERJALANAN PENYAKIT (ARITMIA, INFARK, NYHA, DIABETES, ANEMIA, PENYA. PARU, INFEKSI DLL)

OPTIMALISASI
DASAR 5. FAKTOR PENCETUS 6. PENGUKURAN FUNGSI VENTRIKEL / EF (DENGAN ONTERVENTION, EKO) 7. ACE-I, VASODILATOR
BERMANFAAT HIPERTROFI, DILATASI DAN REMODELLING

8. GLIKOSIDA DIGITALIS 9. HARUS DIMULAI SEJAK DINI

OPTIMALISASI
ASIMTOMATIK :
KURANGI FAKTOR RESIKO : MEROKOK, OBESITAS, HIPERLIPIDEMIA, HIPERTENSI ACE-I : PASCA INFARK, AORTA REGURGITASI, MITRAL REGURGITASI

SIMPTOMATIK :
RESTRIKSI BEBAN KERJA RESTRIKSI Na+ INTAKE FARMAKOLOGI : DIURETIK, VASODILATOR, DIGITALIS (BIASANYA KOMBINASI)

OPTIMALISASI
REFRAKTER
INTRAVENA : INOTROPIK, VASODILATOR : DOPAMIN, DOBUTAMIN, NITROPRUSID IABP PARASENTESIS TRANPLANTASI ???!!!

DILIHAT DARI MANIFESTASI KLINIS G.J, TUJUAN PENATALAKSANAAN :


1. MENGURANGI BEBAN KERJA
ISTIRAHAT : JASMANI DAN EMOSIONAL OBESITAS << VASODILATOR ASSISTED CIRCULATION

2. MEMPERBAIKI DAYA POMPA JANTUNG


DIGITALIS OBAT-OBAT SIMPATOMIMETIK OBAT INOTROPIK LAIN PACU JANTUNG

DILIHAT DARI MANIFESTASI KLINIS G.J, TUJUAN PENATALAKSANAAN : 3. PENGENDALIAN RETENSI GARAM DAN CAIRAN
DIET RENDAH GARAM DIURETIK PENGELUARAN CAIRAN SECARA MEKANIK :
1. 2. 3. 4. TORAKOSENTESIS PARASENTESIS DIALISIS ULTRAFILTRASI

GAGAL JANTUNG KIRI

GAGAL JANTUNG KANAN

ad 1) * Digitalis
* Adrenoseptor B : - B1 Agonist - Dopamin - B2 Agonist - Salbutamol B1&B2 --> + isoprotenol
ino & kronotropik

* Glukagon --> / C. Amip (ino & kronotropik) * Obat non glikosida & non adrenergik - inotropik - vasodilasator

ad 2) Beban Jantung
Preload : - Veno dilator - A-V dilator
After load : - Arteriolar dilator

Klasifikasi Vasodilasator
DD pemb. drh; nitroprusid, nitrat, nitro gl Inhibitor ACE Badrenoseptor rangsangan : Salbutamol Ladrenoseptor inhibis : prazosin CA-Antagonist Prostaglandin Penghambat ganglion (Trimethaphan) Penghambat simpatis sentral : Clonidine

Indikasi Vasodilasator : Gagal jantung & NYHA III Hipertensi, PJK, Kardiomiopati, M.R, A.R, VSD, Pasca bedah, CA-Dilator.
Kontra Indikasi : Preload normal LVEDP < 15 - 18 mmHg

IV. Cairan & garam :


Diit RG Diuretika Mekanis Tindakan khusus : I.A.B. C.P LV asist devices Artificial Heart

Atas Perhatiannya

TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai