SINKOP & SYOK

Prof dr H Saharman Leman DTM&H.SpPD. KKV Subbagian Kardiologi Ilmu Peny, Dalam Fak. Kedokteran Unand Padang

SINKOP
DEFENISI :
SINKOP : * KELEMAHAN OTOT-OTOT MENYELURUH * SIKAP TEGAK /* KESADARAN ( - ) PINGSAN (FAINTNESS) : * KEKUATAN TUBUH * ANCAMAN KESADARAN

PATOFISIOLOGI
OKSIGENISASI

OTAK

Kesadaran
Beberapa Menit Baik Lama Nekrosis

SKEMA :
FAKTOR-FAKTOR YG MENGAKIBATKAN SINKOP;
VOLUME
TAHANAN PERIFER ALIRAN DARAH OTAK CURAH JANTUNG ARITMIA SINKOP HAMBATAN /-

KLASIFIKASI
I.

NON KARDIAK II. KARDIAK III. TAK DIKETAHUI SEBABNYA

I.SINKOP NON KARDIAK

A. SINKOP VASODEPRESOR :

1.ORTOSTATIK 2.SEREBRO-VASKULER 3.SINUS KAROTIS 4.VAGAL (PINGSAN) 5.SITUASI SINKOP : - BATUK - DEFIKASI - VALSAVA - MENYELAM - MIKSTURASI 6.NEROPSIKIATRI & METABOLIK

1.HIPOTENSI ORTOSTATIK :
POSISI

TEGAK SEBAB - POOLINGVENA / VOL - OBAT2 VASODILATOR - S S O PRIMER / SEKUNDER PADA - ORG TUA -PMV - HT BERAT - BERBARING LAMA

2.SINKOP SEREBROVASKULER
ATEROSKLEROSIS T

IA KLN SKELETAL / ART. VERT

3.SINKOP SINUSKAROTIKUS
R

/ SINUS KAROTIKUS BRADIKARDIA T. D MENURUN SEBAB : - TUMOR

- GERAKAN KEPALA - BERCUKUR - DASI - OBAT2

4.VASODEPRESSOR & VAGAL

TERBANYAK AKIBAT : - STRES

- INJURY - LINGKUNGAN

- KESAKITAN - DARAH - DEMAM

PENCETUS :

- KELELAHAN

- KELAPARAN - PERDARAHAN - PD POSISI TEGAK DG TANDA-TANDA : * PUCAT, PUPIL * TD < 50 mm Hg

SINKOP VAGAL
N.S.A N.A.V

PADA : - MENELAN - KLN LARING / FARING

5.SINKOP SITUASI :
PENCETUS

: - MEKANIK - VAGAL - VASODEPRESOR

- DEFIKASI - MENYELAM

SINKOP : - BATUK - VALSAVA - MIKSTURASI

6. SINKOP NEROPSKIATRI & METABOLIS :

SEREBRAL

(MIGRAIN /

KEJANG) METABOLIK (HIPOKSIA, HIPOKAPNIA, HIPOGLIKEMIA)

HISTERI, VERTIGO :
KESADARAN

BAIK

II. SINKOP KARDIAL :

C.

O MENURUN KLN IRAMA

KLASIFIKASI :
a. HAMBATAN CURAH JANTUNG JANTUNG KIRI : * ST. AO * K.M. HIPERTROFI * KT BUATAN * ST. M * MX ATR KIRI

HAMBATAN CURAH JANTUNG :

JANTUNG

KANAN : * S. EISENMENGER * T.F * EMBOLI PARU * ST.PULM * HT.PULM PRIMER * TAMPONADE JANTUNG

HAMBATAN CURAH JANTUNG :

KLN

IRAMA : a. * S.S.S * S. ADAM-STOKES * PAR. SVT * PAR. VT * OBAT-OBATAN

b.

KLN PACU JANTUNG

III. SINKOP TAK DIKETAHUI

DIAGNOSIS
SKEMA EVALUASI ANAMNESA PEM. FISIK EKG X-RAY DIAGNOSIS DASAR EKO - DOPLER KARDIAK NON KARDIAK TDK DIKET

TATA LAKSANA
NILAI

KEGAWATAN RESUSITASI A.B.C POSISI TRENDELENBERG LONGGARKAN PAKAIAN SADAR .... BERDIRI !! PERIKSA TRAUMA KLN DASAR

SYOK
SINDROMA

KLINIS AKIBAT KEGAGALAN SIRKULASI DALAM MENCUKUPI KEBUTUHAN OKSIGEN JARINGAN TUBUH

KEGAGALAN HEMODINAMIK
TEK.

SISTOL ARTERI < 90 mm Hg PENURUNAN TD > 60 mm Hg KEGAGALAN SIRKULASI * PD ALAT VITAL MENURUN * VASOKONSTRUKSI * DIURESIS < 30 ml / jam PCWP < 15 mm Hg

Stadium syok

St. kompensata: - fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme kompensasi fisiologis tubuh dengan cara meningkatkan refleks simpatis a. resistensi sistemik meningkat; distribusi selektif aliran darah dari organ sekunder ke org.primer (jantung,paru,otak) b. H.R. -- c.o. c. Sekresi vasopresin, RAA meningkat,ginjal menahan air,dan sodium dalam sirkulasi MANIFESTASI KLINIS: TAKIKARDIA, GELISAH, KULIT PUCAT DAN PENGISIAN KAPILER LAMBAT ( > 2 DETIK)

 2.

Stadium dekompensasi a. perfusi jaringan buruk O2 sangat turun metabolis anaerob laktat asidosis & penumpukan CO2 b Ggn metabolisme energy Na/K pump tingkat seluler kerusakan sel c. aliran darah lambat krskn sistim kinin + koagulasi agregasi, trombus, tendensi perdarahan

d. pelepasaan mediator vaskuler histamin, serotonin, cytokines (TNF ,IL 1) xanthin oksidase, radikal oksigen pl agr faktor pelepasan mediator makrofag_ vasodilator arteriol permiabilitas kapiler meningkat, VR turun preload dan CO menurn Klinis takikardi, TD sangat turun, perfusi perifer jelek, asidosis, oliguria, kesadaran menurun.

d. pelepasaan mediator vaskuler histamin, serotonin, cytokines (TNF ,IL 1) xanthin oksidase, radikal oksigen pl agr faktor pelepasan mediator makrofag_ vasodilator arteriol permiabilitas kapiler meningkat, VR turun preload dan CO menurn Klinis: takikardi, TD sangat turun, perfusi perifer jelek, asidosis, oliguria, kesadaran menurun.

3. Stadium irreversible Syok yang berlanjut kerusakan sel dan kematian sel multi organ failurecadangan ATP menurun / habis di jantung dan hepar dan tubuh habis energi

Klinis: nadi tak teraba, TD tak terukur, anuria dan tanda-tanda kegagalan organ

PENYEBAB SYOK
1.

Hipovolemik ( volume intravaskuler berkurang ) 2. Cardiogenic (pompa jantung terganggu) 3. Obstruktif (hambatan sirkulasi menuju jantung) 4. Distributif (vasomotor terganggu)

A. SYOK HIPOVOLEMIK:
Sebab: volume intravaskuler akibat; perdarahan, kehilangan cairan (diare luka bakar, muntah-muntah,third space loss Kelainan hemodinamik: CO,BP,CVP SVR Terapi: restorasi volume intravaskuler dengan target optimalkan darah, nadi, perfusi organ. Bila hipovolume telah teratasi baru boleh diberikan Vasoaktif agent (dopamin, dobutamin)

1. Kehilangan cairan:
Akibat

muntah-muntah, diare, luka bakar DEHIDRASI

KLINIS
ANAMNESA

- PERDARAHAN - PUCAT - DEHIDRASI - KESADRAN MENURUN

KLINIS
L

ABOR:

- HB MENINGKAT - HT MENINGKAT - BJ PLASMA MENINGKAT

Tindakan;
1.

tentukan defisit 2. Atasi syok cairan infus 20ml/ kg / 1jam, dapat diulang 3. Sisa defisit 50% dalam 8 jam pertema - 50% dlm 16 jam berikutnya CAIRAN; RL atau NaCl 0,9% Telah rehidrasi bila urine 0,5 1 ml/kg/jam

 Perdarahan

> 15% EBV:

perlu transfusi darah, pada anak/bayi bila perdarahan > 10% Transfusi dgn : whole blood ; (Hbx Hbpasien) x BB x6 = ml PRC : (Hbx Hbpasien) x BB x 3 = ml Bila kristaloid 3 kali volume darah yang hilang Cairan kolloid sesuai dengan darah yang hilang.

B. SYOK KARDIOGENIK;
Sebab: ggn kontraktilitas miokardium Tujuan terapi ; memperbaiki funsi miokard dan sirkulasi Perubahan hemodinamik;CO, BP, SVR,CVP Terapi : Infus memperbaiki sirkulasi Inotropik Bila CO< BP< SVR> dobutamin 5ug/kg/min Bila BP sangat rendah obat inotropik dan vasopresor ( nor epinephrine)

C. Syok Obstruktif;
Sebab:

hambatan aliran darah menuju jantung (venous return) akibat tension pneumotorak dan cardiac tamponade. Perubahan hemodinamik: CO< BP< ,SVR> Tujuan terapi: hilangkan sumbatan Tindakan: = kristaloid isotonik mempertahankan volume intravaskuler = pembedahan

D. Syok Distributif:
Sebab

ggn vasomotor\: termasuk syok septik, syok nerogenik, syok anafilatik, acute adrenal insufficiency
1.

SYOK ANAFILAKTIK;

1. Anaphylactic shock;

Sebab; reaksi antigen-antibody(antigen IgE) Patogenesis; pelepasanmediator kimiawi endogen(histamin, serotonin dll) permeabilitas endothelial vaskuler meningkat disertai bronkhospasme Gejala: pruritus, urtikaria, angiooedema ,palpitasi, dyspneu, dan syok. Tindakan;- baringkan pdrt dengan posisi syok (kaki lebih tinggi) - adrenalin dewasa 0,3-0,5 mg sc,anak 0,01mg/kg (larutan 1:1000) - paqsang infus NaCl 0,9% - kortikosteroid ;dexamethason 0,2mg/kg i.v Bila terjadi bronkhspasme aminofilin 5-6mg/kg i.v.bolus pelan dan lanjutkan drips 0,4-0,9 mg/kg/min. Fungsi adrenalin : meningkatkan kontraktilitas miokard, vasokonstriksi vaskuler , meningkatkan tekanan darah dan bronkho dilatasi.

2. Syok nerogenik ;
Sering

terjadi pada serfikal atau high thoracyc spinal cord injury Karakteristik : bradikardia Ggn nerologis : paralysis flacid, refleks ekstremitas hilang dan priapismus. Tindakan : - resusitasi cairan - vasopresor

3. Acute adrenal insufficiency;

Sebab: a. failure of adrenal gland ;autoimun disease, adrenal hemorhage, HIV, infection ketonazol,meningococcemia,granolomatous disease b, failure ofhypothalamic/pictuitary Axis withdrawal from glycocorticoid thy. Lab. : hiperkalemia, hiponatremia, asidosis hipoglikemia, prerenel azotemia. Pdrt resiko tinggi{ sepsis, acute anti coagulantia Post CABG, glucocorticoid therapy was withdrawn within past 12 months, AIDS, disseminated tuberkulosa

Tindakan : infus dekstrose5% -normal saline utkpertahankan tekanan darah. Dexamethason 4 mg i.v. kemudian 4 mg /tiap 6 jam Atasi faktor pencetus Bila diagnosis teleh tegak berikan hidrokortison 100mg tiap 8 jam atau infus kontinyu 300mg /24 jam Ambil sampel darah dan Periksa elektrolit dan kortisol KLINIS: lemah, mual,muntah, nyeri abbdominal, hipotensi ortostatik , hipotensi refraktori to volume resusitssi , vaso Pressor agent , demam

4. Syok septik

PATOFISIOLOGI SYOK SEPTIK

Dr.H.Saharman Leman DTM&H, SpPD.KKV

Sub Bag. Kardiologi / ICCU Ilmu Peny. Dalam / FK. UNAND SMF. Jantung RSUP Dr. M.Djamil Padang

PENDAHULUAN

Syok septik : penyulit infeksi. Kesepakatan istilah ? Bone, 1991 & Parrilla, 1989 : - Bakteriemia - Sepsis - Sindroma sepsis - Syok septik Kegagalan transportasi oksigen (DO2) Morbiditas-mortalitas Patofisiologi : - Kompleks - Belum diketahui sepenuhnya

Terminologi sepsis

American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Concencus Conference (ACCP/SCCM)
SIRS (systemic Inflamatory Response Syndrome) 2/lebih gejala: - Temperature>38c atau<36C - Denyut nadi >90x/menit - Frekuensi nafas >20x/menit - Lekosit>12.000/mm atau < 4.000/mm atau netrofil batang > 11 %(immatur) Sepsis: SIRS dengan adanya infeksi Severe sepsis: sepsis dengan disfungsi organ -terdapatnya hipoperfusi/hipotensi - asidosis laktat - oligouria - perubahan status mental Syok sepsis: hipotensi yang diinduksi oleh sepsis walaupun dilakukan resusitasi cairan ditambah kelainan hipoperfusi

Tabel 1 : Kriteria SIRS berdasarkan American College of Chest

Physicians /Society of Critical Care Medicine Consensus Conference (ACCP / SCCM)

SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) bila didapatkan 2 atau lebih gejala klinis berikut ini : - Temperatur tubuh > 38 0C atau < 36 0C (rectal) - Denyut nadi > 90 x / menit - Tekanan darah sistolik < 90 mmHg - Frekuensi nafas > 20 x / menit - Hitung lekosit > 12.000 / mm3 atau < 4.000 / mm3 atau ditemukan >1 bentuk sel netrofil yang immatur (batang).

Sepsis SIRS dengan bukti penyebab infeksi (kultur positif terdapat mikroorganisme).
Sepsis Berat (Severe Sepsis) Sepsis dikaitkan dengan disfungsi organ yaitu: terdapatnya kelainan hipoperfusi atau hipotensi, asidosis laktat, oliguria dan perubahan akut status mental penderita. Syok Sepsis Hipotensi yang diinduksi oleh sepsis (Sepsis-induced Hypotension) walaupun dilakukan resusitasi cairan ditambah kelainan hipoperfusi.

Sepsis dengan kultur negatif (Culture-negative sepsis) SIRS dengan antibiotik secara empiris untuk infeksi yang diduga secara klinis dimana hasil kultur negatif. Sepsis Berat kultur negatif (Culture-negative Severe Sepsis) SIRS dengan disfungsi organ, kelainan hipoperfusi atau hipotensi. Culture-negative Septic Shock SIRS dengan renjatan tidak teratasi dengan resusitasi cairan, secara klinis kuat dugaan adanya infeksi dan telah diterapi antibiotik sebelumnya.

NIDUS INFEKSI
1. Sistem Gastro-intestinal 2. Sistem Genito urinaria 3. Sistem Hepatobilier 4. Ginekologi 5. Kulit 6. Sistem Pernafasan Semua kuman Terutama Gram negatif

FAKTOR PREDISPOSISI
Tindakan Pemberian

invasif.

: kemoterapi, kortikosteroid, imunosupresif.

Penyakit

dasar : DM, leukemia, sirosis hati.

PATOFISIOLOGI
Substansi mikroorganisme :
Endotoksin

(komponen lipid) Gram : enterotoksin, DSS.

negatif.
Eksotoksin

Komponen
Antigen

seluler (peptidoglikan).

virus, jamur.

Respons Biologik
sama Tidak dipengaruhi beratnya infeksi Jalur reaksi biologik :
Peranan

Jalur

Cytokine & mediator lainnya Aktifitas komplement Sistem kinin koagulasi

Kerangka pemikiran

Infeksi bakteri Bakterimia + endotoksin makrofag CD4, TLRs, AP-1

Kultur darah
IL-1, TNF- ,IL-6 Sitokin proinflamasi

Protein fase akut

Stress hormon

Hormokin

Fc intraseluler

CRP
Ferritin Fibronectin Haptoglobin

ACTH
Katekolamin Cortisol GH

ADM
CGRP

HMG-1
NO

CTpr
Leptin

Inflamasi lokal

Sistemik inflamasi

Cytokine & mediator-mediator

Makrofag, monosit, endotel dan

sel tubuh

Cytokine (TNF, IL1, IL6, PAF)

Limfosit Interferon, IL2, IL4 & GC Sif.

: - Endotelin 1 - EDRF
Arachinidic

Endotel

Acid : - Prostaglandin - Tromboxane - Lekotriene - Peningkatan permiabilitas - Vasodilatasi - Vasokonstriksi

Mediator lainnya
TNF Interferon Neutrofil Endotel : Adesi Agregasi (mikro emboli) Oksigen Radikal Lisosomal

I. Vaskularisasi :
Terganggu : Aggregasi Platelet Trombosis

II. Depresi Fungsi Miokard

Oleh : - MDS Semua mediator - TNF - PAF

Homeostasis.

Aktifitas Komplemen : Langsung kerusakan endotel Sistem Kinin :

Endotoksin
Faktor Hageman (XII)
Pre Kalikren Bradikinin : - Vasodilatasi kuat - Permebilitas

Sistem Koagulasi, Fibrinolisis

Endotoksin,

TNF

Koagulasi

Plasmin

Fibrinolisis

Perubahan Hemodinamik
1. Vaskuler : - Permeabilitas - Tonus vaskuler - Kerusakan endotel - Mikro emboli * Gangguan mikrosirkulasi * Maldistribusi * Shunt Arteriovenous

2. Depresi miokard
- Kompensasi dilatasi - E. Fraction - Heart Rate - C. Output - Tahanan Perifer
Vasodilatasi o.k Syok & Hipotensi

FASE SYOK WARM DAN COLD

Hiperdinamik

Hipodinamik

Vasodilatasi Vasokonstriksi

C.O. N pada : - fase dini - after load menurun - Hipotensi Parrilla (1989) : Hiperdinamik : Warm & Cold.

C.O

Bila : - Hipovolemia - Kelainan dasar kardiovaskuler

D.O2 C.O Pemakaian Oksigen o.k Gangguan mikrosirkulasi

MOF ; Ggn metabolisme; D.I.C

Organ : 1. ARDS 2. Stress ulcer 3. Koma, kesadaran 4. Gagal ginjal akut (ATN) 5. Gangguan hati

Metabolisme : - Glukose : * Hiperglikemi * Hipoglikemi bila ggn hati

- Lipid Koagulasi : - D.I.C

Interaksi dari faktor humoral & sitokine pd patogenesa syok septik.

Humoral targets

Activators

Mediators

Biological effects

Clinical effects

Celluler targets
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Complement system

Chemotaxis Superoxide radicals Lysosomal enzymes Adhesion molecules

Neutrophils LPS Monocytic cells

Capillary leak Neutrophil occumulation Fever Metabolic changes Hormonal changes Vasodilation DIC

Cytokines Lipid mediators NO Tissue factor Pa-INH1 Coagulation system fibrinolysis Bradykinin

Endothelial colla Factor XII

Septic syndrome Hypotension ARDS, MOF death

Figure 1. Interaksi faktor humoral dan sitokine dlm patogenesis pd syok septik. LPS = Lipoplysaccharide; LBP = LPS-binging protein; Pa-INHA = plasmin activator-inhibitor 1; DIC = disseminated intravascular coagulation; ARDS = adult respiratory distress syndrome; NO = nitric oxide; and MOF = multiple organ failure.

Protokol pengobatan syok septik

1. Koreksi hemodinamik. 1.1 Memperbaiki pernafasan 1.2 Memperbaiki sirkulasi 1.3 Memperbaiki fungsi ginjal 1.4 Koreksi asidosis 2. Tindakan pembedahan 3. Pemberian antibiotika 4. Pemberian kortikosteroid 5. Pemberian obat-obat vasoaktif 6. Tindakan lain

KESIMPULAN DAN SARAN

1. Patofisiologi belum semua diketahui.
2. Bermanfaat utk pengelolaan. 3. Ggn hemodinamik & peranan faktor : endotoksin, mediator, sistim kini, komplement 4. Berlanjut dg M.O.F 5. Nidus infeksi & faktor predisposisi : pertimbangan utk antibiotika yg tepat 6. Tindakan invasif & pemberian cairan diperlukan utk pengelolaan syok septik yg akurat.

Sepsis:
Sindroma respon inflamasi sistemik Bakteri/produk

(SIRS)
Perubahan suhu tubuh

Takikardi, takipnea
Leukositosis, PMN

Kematian utama di RS AS ke 10, mortalitas 29% Perancis:ICU 6,3% Indonesia? RS Sardjito 275 sepsis(2002) Interne RS M Djamil: 21 sepsis Jan-April 2006 CDC:Septikemia 139% /th (AS) mortalitas sepsis :28% sepsis+syok:41%

Insiden sepsis

Patofisiologi sepsis Penelitian terapi

Faktor yang mempengaruhi:

Kemampuan untuk diagnosis

Kasus imunokompromis
Prosedur invasif

Resistensi kuman
Usia lanjut l

Diagnosis sepsis sulit

Terapi perlu segera

Kultur perlu waktu

Keberhasilan penatalaksanaan ~ Diagnosis dini Ketelelitian menilai tampilan klinis Banyak kasus terlambat

Komorbid banyak menyertai

Kematian lebih sering karena komorbid

Perlu marker yang baik Mudah diukur

Murah harga Sensitivitas tinggi Spesifisitas tinggi Bisa mendiagnosis cepat Korelasi dgn berat infeksi Terapi cepat Angka morbiditas Angka mortalitas

Procalcitonin

prekursor molekul calcitonin

tidak bersifat hormon N: diproduksi Kelenjar tiroid Orang sehat: [ <0,1 ng/ ml]

Sebagai marker sepsis pertama kali th 1983 Merefleksikan beratnya infeksi Bisa memantau keberhasilan terapi Marker spesifik untuk diagnostik sepsis (teruji klinis)

Procalcitonin
Produksi: sel C kel Tiroid 116 asam amino

BM:14,5 kDa
Procalcitonin & calcitonin beda fungsi

Dandana 1994: endotoksin E coli(iv) jam ke-2, TNFJam ke-3: IL-6 Jam ke-4: Pro CT sd 24 jam jam ke-6: CRP setelah 24 jam calcitonin(-) Muller et al 2001: hamster sepsis Pro CT : organ ekstra tiroid >>> (Lien, Paru, ginjal,adrenal, liver, otak dsb) dari Tiroid << Linscherid et al 2003:mengekstraksi adipocyte hamster Pro CT 13,5 kali lipat setelah + endotoksin (p< 0,001) 15,2 kali setelah + IL-1 (p<0,001)

Gram Meissner 1999: multipel trauma di ICU dg infeksi Setelah rawat biasa ; CRP tetap tinggi proCT kembali normal Harbarth et al 2001 di University of Geneva Switzertland proCT lebih tinggi nilai diagnostik untuk membedakan SIRS, sepsis, epsis berat dan syok sepsis dg AUC 0.92 IL-6 area under curve (AUC) 0,75 IL-8 AUC0,71 Catarino etal 2004: infeksi sering tanpa gejala pada orang tua Pro CT> 0,2 bisa memprediksi bakterimia sensitivitas 92,5 %; spesifisitas 57% leukositosis : sensitivitas 57% Hitung lekosit bergeser ke kiri: sensitivitas 93%, spesifisitas Al Nawas & Shah 1996: pasien imunodefisiensi ProCT meningkat pada pasien yang mengalamisepsis Meissneret al 2001 : Pro CT ~ derajat penyakit pasda sepsis skore SOFA, APACHE

Identifikasi masalah Tujuan umum

Apakah procalcitonin bisa digunakan untuk diagnostik terjadinya sepsis pada pasien dg SIRS
Mengevaluasi uji procalcitonin sbg metode diagnostik sepsis pada pasien dengan SIRS

Tujuan
khusus

Menilai sensitivitas spesifisitas n prediksi negatif

Untuk mengetahui hubungan antara uji procalcitonin dengan variabel umur, laju endap darah, Jumlah netrofil, kadar albumin, globulin,mikroorganisme infeksi, berat penyakit (APACHE score) Pemeriksaan procalcitonin bisa membantu mengambil keputusan untuk tatalaksana sepsis

n prediksi positif akurasi

Manfaat penelitian
Procalcitonin bisa sebagai alat diagnostik sepsis pada pasien pasien SIRS

Identifikasi masalah

Apakah procalcitonin bisa digunakan untuk diagnostik sepsis ?

Tujuan penelitian

Mengetahui peran procalcitonin dalam mendiagnosis sepsis

Menilai sensitivitas spesifisitas n prediksi negatif

n prediksi positif akurasi

Untuk mengetahui faktor faktor yang mempengaruhi kadar procalcitonin

Manfaat penelitian

Procalcitonin bisa sebagai alat diagnostik sepsis tanpa harus menunggu hasil pemeriksaan bakteriologis

Pemeriksaan procalcitonin bisa membantu mengambil keputusan untuk tatalaksana sepsis

 3.

Stadium irreversible Syok yang berlanjut kerusakan sel dan kematian sel multi organ failurecadangan ATP menurun / habis di jantung dan hepar dan tubuh habis energi
Klinis:

nadi tak teraba, TD tak terukur, anuria dan tanda-tanda kegagalan organ

SYOK :
DEFENISI :
SINDROMA

KLINIK Kegagalan sirkulasi C O TURUN/ tak mencukupi oksigen < FUNGSI ALAT-ALAT VITAL MENURUN

KEGAGALAN HEMODINAMIK
TEK.

SISTOL ARTERI < 90 mm Hg PENURUNAN TD > 60 mm Hg KEGAGALAN SIRKULASI * PD ALAT VITAL MENURUN * VASOKONSTRUKSI * DIURESIS < 30 ml / jam PCWP < 15 mm Hg

Stadium Syok

1 stadium kompensai;
fungsi organ vital dipertahankan kompensasi fisiologis , refleks simpatis

a. resistensi sistemik meningkat

- distribusi selektif keorgan primer - resistensi arteriol diastolik pressure

b. heart rate c. sekresi vasopresin RAAldosteron retensi H2O, Na

Klinis ; takikardi, gelisah, pucat, dingin, pengisian kapiler > 2

 2.

Stadium dekompensasi
a. perfusi jaringan buruk O2 sangat turun metabolis anaerob laktat asi dosis & penumpukan CO2 b Ggn metabolisme energy Na/K pump tingkat seluler kerusakan sel c. aliran darah lambat krskn sistim kinin + koagulasi agregasi, trombus, tendensi perdarahan

d. pelepasaan mediator vaskuler histamin, serotonin, cytokines (TNF ,IL 1) xanthin oksidase, radikal oksigen pl agr faktor pelepasan mediator makrofag_ vasodilator arteriol permiabilitas kapiler meningkat, VR turun preload dan CO menurn Klinis takikardi, TD sangat turun, perfusi perifer jelek, asidosis, oliguria, kesadaran menurun.

 3.

Stadium irreversible Syok yang berlanjut kerusakan sel dan kematian sel multi organ failurecadangan ATP menurun / habis di jantung dan hepar dan tubuh habis energi
Klinis:

nadi tak teraba, TD tak terukur, anuria dan tanda-tanda kegagalan organ

KATEKOLAMIN MENINGKAT
DEBAR-DEBAR PUCAT GELISAH VASOKONSTRUKSI KERINGAT

DINGIN AKRAL DINGIN

PENYEBAB SYOK
1.

Hipovolemik ( volume intravaskuler berkurang ) 2. Cardiogenic (pompa jantung terganggu) 3. Obstruktif (hambatan sirkulasi menuju jantung) 4. Distributif (vasomotor terganggu)

KLASIFIKASI SYOK :

1. SYOK HIPOVOLEMIK 2. SYOK KARDIOGENIK 3. SYOK SEPTIK 4. SYOK LAIN-LAIN :

* SYOK ANAFILAKSIS * SYOK NEUROGENIK * SENGATAN PANAS * SYOK OBAT * REFLEKS VASOVAGAL * PERANJAKAN MEDIASTINUM : - KOLAPS PARU - EFUSI PLERA - ASPIRASI CAIRAN PLERA BANYAK - PNEUMOTORAK

1. SYOK HIPOVOLEMIK :
ETIOLOGI

: - VOLUME INTRAVASKULER MNRN 15-20 %. * PERDARAHAN * KEHILANGAN PROTEIN, PLASMA, GARAM, DAN AIR

KEADAAN KLINIK :
TRAUMA LUKA

BAKAR PERITONITIS PANKREATITIS MUNTAH BERAT DIARE FISTULA DIURESIS BANYAK

PATOFISIOLOGI :
CURAH

JANTUNG MENURUN KERUSAKAN SEL GANGGUAN MIKROSIRKULASI

MEKANISME KOMPENSASI :
AUTOREGULASI KATEKOL AMIN MENINGKAT FREK. JANTUNG MENINGKAT VASOKONSTRUKSI ARTERIOLA & VENULA TEKANAN DARAH & VASOKONS. MENINGKAT POOLING SPLANGNIKUS & KULIT MENURUN PERDARAHAN OTAK JANTUNG MENINGKAT

PERMULAAN
HIPERVENTILASI

(3 X NORMAL) ASIDOSIS METABOLIK KEMUDIAN : HIPOVOLEMIK HIPOTENSI SIRK. & R. INTERSTISIAL MENINGKAT

KLINIS
ANAMNESA

- PERDARAHAN - PUCAT - DEHIDRASI - KESADRAN MENURUN

KLINIS
L

ABOR:

- HB MENINGKAT - HT MENINGKAT - BJ PLASMA MENINGKAT

KLINIS
HEMODINAMIK

- C. OUTPUT MENURUN - RES. PERIFER MENINGKAT

2. SYOK KARDIOGENIK :
KEGAGALAN

POMPA JANTUNG A. HIPOTENSI (TD < 90 mmHg) B. PERFUSI JARINGAN

ETIOLOGI
I

. M . A MENINGKAT ---> 5 - 10 %

PENYEBAB
I

MA GANGGUAN MEKANIS -VSD - RUPTUR KT/MP/AO BEDAH PINTAS PAYAH JT KONGEST, ISKEMIA, HIPERTENSI, KARDIOMIOPAT, PJ KATUP

PENCETUS
ISKEMIA ARITMIA INFEKSI EMBOLI

/ INFARK

PARU KELEBIHAN CAIRAN OBAT-OBATAN LAIN-LAIN : STRESS, HAMIL TIROID

YG MEMPERBERAT :
ANERISMA

VENTR. RUPTUR SEPTUM UMUR > 60 TH D M IMA LAMA

PATOFISIOLOGI
MIOKARD

RUSAK > 40 % C.I. < 1,8 l/MNT/MM2 TEK. AKHIR DIASTOLIK MENINGKAT JAM -------------- HARI

GAMBARAN KLINIS :
KELAINAN

HEMODINAMIK - KONSISTEN & KHAS - TEK. AKR MENURUN - M.A.P. MENURUN - FREK JANTUNG MENINGKAT

KATETERISASI ;
FASE

AWAL DIAGNOSIS PROGNOSIS

3. SYOK SEPTIK
SEPTIKIMIA BAKTERIEMIA

---> MOTALITAS 50 %

BAKTERIOLOGI
GRAM POSITIF - STAFIL - STREPTOK GRAM NEGATIF - E.KOLI - KLEBSIELA - SALMONELA VIRUS SPIROCHAETA SPOROZOA

- KLOSTRIDIA

- PROTEUS - PSEUDOMONAS - AN AEROB

ENDOTOKSIN
TOKSIN

: - VASOKONSTRUKSI - END ARTERI - HEMOLISIS - LISIS PLATELET - D.I.C GRAM NEGATIF

KLINIS
INFEKSI

SETEMPAT :

- USUS - SAL. NAFAS - TR. UROGENITAL PRE DISPOSING - D.M - SITOTOKSIK - KEGANASAN - LUKA BAKAR - STEROID

GEJALA
DEMAM. 1.

GGN KARDIOVASKULER - KERUSAKAN PEMB. DARAH - MIOKARD - PERMEABILITAS KAP. MENINGKAT - VASODILATASI - D.I.C

GEJALA
2. PERMULAAN : - HANGAT, KERING, KEMERAHAN 3. GAGAL NAFAS - TAKI PNEU. - HIPOKSEMIA - ARDS 4. GAGAL GINJAL OLIGURIA -------> ANURIA

GEJALA
5. GGN HEMODINAMIK - D.I.C :
* LEKOPENIA *TROMBISITOPENIA * W.B. MEMANJANG * PTEKIA - EKIMOSIS

6. PERDARAHAN GASTRO-INTESTINAL

GEJALA
HIPERVENTILASI

----> ALK. RESP---> ASIDOSIS METABOLIK INTOLERANSI GLUKOSA LIPOLISIS HIPOGLIKEMIA

TATA LAKSANA

PRINSIP - POSISI TRENDELENBERG - OKSIGENISASI - ATASI SEBAB SYOK - OBAT-OBAT - PERAWATAN: KATETER, CFF. ELEKTROLIT

4. SYOK LAIN-LAIN :
* SYOK ANAFILAKSIS * SYOK NEUROGENIK * SENGATAN PANAS * SYOK OBAT * REFLEKS VASOVAGAL * PERANJAKAN MEDIASTINUM : - KOLAPS PARU - EFUSI PLERA - ASPIRASI CAIRAN PLERA BANYAK - PNEUMOTORAK

TATA LAKSANA
SPESIFIK

- SYOK HIPOPOLEMIK : *GANTI CAIRAN / DARAH - SYOK KARDIOGENIK : * PERBAIKI GANGG. POMPA JT. - SYOK ANAFILATIK : * ANTIDOTUM & ADRENALIN