BAB I PENDAHULUAN 1. LATAR BELAKANG Hipertensi dikenal secara luas sebagai penyakit kardiovaskular. Diperkirakan telah menyebabkan 4.

5% dari beban penyakit secara global, dan prevalensinya hampir sama besar di negara berkembang maupun di negara maju.1 Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama gangguan jantung. Selain mengakibatkan gagal jantung, hipertensi dapat berakibat terjadinya gagal ginjal maupun penyakit serebrovaskular. Pada kebanyakan kasus, hipertensi terdeteksi saat pemeriksaan fisik karena alasan penyakit tertentu, sehingga sering disebut sebagai silent killer. Tanpa disadari penderita mengalami komplikasi pada organ-organ vital seperti jantung, otak ataupun ginjal. Di Amerika, menurut National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES III) ; paling sedikit 30% pasien hipertensi tidak menyadari kondisi mereka, dan hanya 31% pasien yang diobati mencapai target tekanan darah yang diinginkan dibawah 140/90 mmHg. Di Indonesia, dengan tingkat kesadaran akan kesehatan yang lebih rendah, jumlah pasien yang tidak menyadari bahwa dirinya menderita hipertensi dan yang tidak mematuhi minum obat kemungkinan lebih besar. 2. EPIDEMIOLOGI 2. 1. Epidemiologi di Amerika Di Amerika, diperkirakan 30% penduduknya ( 50 juta jiwa) menderita tekanan darah tinggi ( 140/90 mmHg); dengan persentase biaya kesehatan cukup besar setiap tahunnya.3 Menurut National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES), insiden hipertensi pada orang dewasa di Amerika tahun 1999-2000 adalah sekitar 29-31%, yang berarti bahwa terdapat 58-65 juta orang menderita hipertensi, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun 1988-1991. Lebih dari 60 juta rakyat Amerika mengalami tekanan darah tinggi, termasuk lebih dari separuh (54,3%) dari seluruh masyarakat Amerika yang berusia 64 hingga 74 tahun dan hampir tiga per empat (72,8%) dari seluruh orang Amerika Afrika dalam kelompok usia yang sama. Tekanan darah tinggi merupakan salah satu penyakit degeneratif. Umumnya tekanan darah bertambah secara perlahan dengan bertambahnya umur. Risiko untuk menderita hipertensi pada populasi 55 tahun yang tadinya tekanan darahnya normal adalah 90%.2 Kebanyakan pasien mempunyai tekanan darah prehipertensi sebelum mereka didiagnosis dengan hipertensi, dan kebanyakan diagnosis hipertensi terjadi pada umur diantara dekade ketiga dan dekade kelima. Sampai dengan umur 55 tahun, laki-laki lebih banyak menderita hipertensi dibanding perempuan. Dari umur 55 s/d 74 tahun, sedikit lebih banyak perempuan dibanding laki-laki yang

menderita hipertensi. Pada populasi lansia (umur 60 tahun), prevalensi untuk hipertensi sebesar 65.4 %. 2. 2. Epidemiologi di Indonesia Di Indonesia prevalensi hipertensi dalam masyarakat cukup tinggi sekitar 10%
11

. Pada

umumnya penderita hipertensi adalah orang-orang usia di atas 40 tahun, namun saat ini tidak menutup kemungkinan penderita hipertensi adalah orang yang berusia 25-45 tahun dan hanya 20% yang terjadi pada seseorang berusia dibawah 20 tahun dan diatas 50 tahun 12. Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 199513, prevalensi hipertensi di Indonesia adalah 8.3%. Surveii faktor risiko penyakit kardiovaskular (PKV) oleh proyek World Health Organization (yang selanjutnya akan disingkat WHO) di Jakarta, menunjukkan bahwa angka prevalensi hipertensi dengan tekanan darah 160/90 pada pria adalah 13,6% (1988), 16,5% (1993), dan 12,1% (2000) sedangkan pada wanita adalah 16% (1988), 17% (1993), dan 12,2% (2000). Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar antara 15%-20%. Survei di pedesaan Bali (2004) menemukan prevalensi pria sebesar 46,2% dan wanita sebesar 53,9%. Boedhi Darmojo 14 dalam tulisannya melaporkan bahwa 1,8-28,6% penduduk yang berusia di atas 20 tahun adalah pasien hipertensi. Prevalensi yang terendah yang dikemukakan berasal dari desa Kalirejo, Jawa Tengah, yaitu sebesar 1,8%. Sedangkan prevalensi tertinggi tercatat di daerah Sukabumi dan diikuti daerah Silungkang Sumbar, yaitu 19,4%.

BAB II PEMBAHASAN 1. DEFINISI Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. (Hiper artinya Berlebihan, Tensi artinya Tekanan/Tegangan; Jadi, Hipertensi adalah Gangguan sistem peredaran darah yang menyebabkan kenaikan tekanan darah diatas nilai normal.) Komite Nasional Gabungan Amerika Serikat untuk prevensi, deteksi, evaluasi dan pengobatan tekanan darah tinggi (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, yang selanjutnya disingkat JNC)1 mendefinisikan bahwa hipertensi adalah bila tekanan darah sistolik mencapai 140 mm Hg atau lebih atau tekanan darah diastolik melebihi 90 mm Hg atau lebih. Sedangkan menurut Kaplan 10 hipertensi adalah peningkatan tekanan darah arteri yang dihubungkan dengan perbedaan usia dan jenis kelamin. Tekanan darah sistolik adalah tekanan maksimum yang timbul di arteri sewaktu darah masuk kedalam arteri. Tekanan diastolik adalah tekanan minimum di dalam arteri sewaktu darah mengalir keluar ke pembuluh perifer. Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik, misalnya 120/80 mmHg, dibaca seratus dua puluh per delapan puluh. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis. Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari. 2. ETIOLOGI PENYAKIT 2. 1. Pengaturan Aliran Darah Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara: Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya.

 Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika aktivitas memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran, dan banyak cairan keluar dari sirkulasi maka tekanan darah akan menurun. Sebaliknya, jika: Aktivitas memompa jantung berkurang Arteri mengalami pelebaran Banyak cairan keluar dari sirkulasi

Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil. Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis). 2. 1. 1. Perubahan fungsi ginjal Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara: Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron. 4

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah. Sistem saraf otonom Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan: meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar) meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak) mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah. 2. 2. Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa Tekanan Darah Sistolik Dibawah 130 mmHg 130-139 mmHg 140-159 mmHg 160-179 mmHg 180-209 mmHg 210 mmHg atau lebih Tekanan Darah Diastolik Dibawah 85 mmHg 85-89 mmHg 90-99 mmHg 100-109 mmHg 110-119 mmHg 120 mmHg atau lebih

Kategori Normal Normal tinggi Stadium 1 (Hipertensi ringan) Stadium 2 (Hipertensi sedang) Stadium 3 (Hipertensi berat) Stadium 4 (Hipertensi maligna)

Menurut etiologinya hipertensi dibagi menjadi dua, yaitu : 2. 2. 1. Hipertensi Esensial (Hipertensi Primer) 5

Hipertensi esensial atau primer adalah hipertensi yang tidak/belum diketahui penyebabnya, sekitar 90% penderita hipertensi adalah hipertensi primer. Sensitivitas Garam Homeostasis Renin Resistansi Insulin Tidur Apneu Genetik (keturunan) Umur Obesitas

Timbulnya hipertensi tidak hanya dipengaruhi oleh satu faktor saja, melainkan dipengaruhi oleh beberapa faktor yang tidak berdiri sendiri tetapi secara bersama-sama. Faktor keturunan atau faktor riwayat keluarga merupakan faktor utama yang berperan dalam patofisiologi hipertensi. Williams et al3 juga melaporkan bahwa seseorang dengan riwayat keluarga hipertensii memiliki resiko terkena penyakit hipertensi empat kali lebih besar daripada orang tanpa riwayat keluarga hipertensi pada umur 50 tahun. Riwayat keluarga hipertensi yang dimaksud terutama yang berasal dari keluarga terdekat atau first degree, seperti orang tua atau saudara kandung. Jika seseorang memiliki dua atau lebih keluarga terdekat yang menderita hipertensi pada umur kurang dari 55 tahun, maka seseorang tersebut memiliki resiko 3,8 kali terkena hipertensi pada umur 20-49 tahun. 2. 2. 2. Hipertensi Sekunder Hipertensi yang penyebabnya karena penyakit lain atau yang disebut hipertensi sekunder, diderita kira-kira 5% dari penderita hipertensi. Penyebab hipertensi sekunder dapat digolongkan menjadi empat4. Pertama, karena kelainan kardiovaskuler. Hipertensi akibat kelainan kardiovaskuler biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan perifer pada penyakit aterosklerosis. Kedua, hipertensi yang diakibatkan oleh gangguan pada ginjal. Hipertensi ginjal ini dapat diakibatkan oleh dua hal, yaitu oklusi parsial arteri renalis dan penyakit jaringan ginjal. Pada oklusi parsial arteri renalis, aliran darah ke ginjal berkurang sehingga ginjal berespon dengan mengaktifkan angiostensin II yang akan merangsang kortek adrenal untuk mensekresikan aldosteron. Dengan adanya hormon aldosteron, reabsorpsi natrium akan meningkat. Selain itu, angiostensin II merupakan vasokonstriktor yang kuat. Kedua efek ini memang dapat memperbaiki aliran darah pada arteri renali, tetapi keduanya juga mengakibatkan peningkatan tekanan darah. Hipertensi renal juga dapat terjadi akibat kerusakan pada ginjal itu sendiri. Apabila terjadi gangguan pada ginjal, ginjal tidak mampu mengeliminasi beban garam normal. Terjadi retensi garam sehingga timbul hipertensi. Ketiga, hipertensi akibat gangguan endrokrin. Hipertensi endokrin timbul akibat dari feokromositoma (tumor pada medulla adrenal) dan sindrom Conn. Hanya 0,1% dari penderita hipertensi yang menderita hipertensi akibat feokromositoma16. Gejala pada penyakit ini ditandai oleh peningkatan norepinefrin dan epinefrin. Peningkatan epinefrin menyebabkan peningkatan curah jantung. Produksi aldosteron korteks adrenal yang berlebihan ditemukan pada sindrom Conn. Efek dari aldosteron adalah menyerap natrium dan mengeluarkan kalium. Hal inilah yang 6

menyebabkan hipertensi16. Keempat, hipertensi akibat gangguan neurogenik karena adanya lesi pada sistem saraf otonom. Penyakit Ginjal: Stenosis arteri renalis Pielonefritis Glomerulonefritis Tumor-tumor ginjal ginjal Kelainan Hormonal: Hiperaldosteronisme Sindroma Cushing (sekresi kortisol yang berlebihan) Feokromositoma Tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin). Obat-obatan: Pil KB Kortikosteroid Siklosporin Eritropoietin Penyebab Lainnya: Koartasio aorta Preeklamsi pada kehamilan 2. 3. Porfiria intermiten akut Keracunan timbal akut. Kokain Penyalahgunaan alkohol Kayu manis (dalam jumlah sangat besar) Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) Terapi penyinaran yang mengenai

Klasifikasi menurut WHO-ISH (International Society of Hypertension) tahun 1996 sebagai berikut17 Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah (WHO)

Klasifikasi Tekanan Darah Optimal Tekanan Darah Normal Tekanan Darah Normal Tinggi Hipertensi Ringan Hipertensi Sedang

Sistolik (mm Hg) < 120 120-129 130-139 140-159 160-179

Diastolik (mm Hg) < 80 80-84 85-89 90-99 100-109 7

Hipertensi Berat 2. 4.

> 180

> 110

JNC VI membuat klasifikasi hiperensi sebagai berikut ;

JNC VII mengklasifikasikan hipertensi pada orang berusia 18 tahun keatas sebagai berikut18 Table 2. Klasifikasi tekanan darah tinggi pada orang dewasa 18 tahun ke atas (JNC VII). Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi Derajat 1 Hipertensi Derajat 2 2. 5. Sistolik (mm Hg) 120 mm Hg 120-139 mm Hg 140-159 mm Hg 160 m Hg dan atau atau atau Diastolik (mm Hg) < 80 mm Hg 80-90 mm Hg 90-99 mm Hg 100 mm Hg

Klasifikasi lain : 1. Hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmhg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmhg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis. 2. Hipertensi maligna adalah hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan. Hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari setiap 200 penderita hipertensi.

3. FAKTOR RESIKO HIPERTENSI 3. 1. Faktor keturunan Pada 70-80% kasus hipertensi esensial, didapatkan riwayat hipertensi di dalam keluarga. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita hipertensi. Dugaan ini menyokong bahwa faktor genetik mempunyai peran memicu hipertensi. 16. Peranan faktor genetik juga pernah dilaporkan pada penelitian yang dilakukan Williams et al3. Pada penelitian tersebut dijelaskan bahwa interaksi antara faktor predisposisi berupa genetik dan faktor lingkungan adalah penyebab timbulnya hipertensi. Seseorang dengan riwayat keluarga hipertensi memiliki kemungkinan 3,8 kali lebih besar terkena hipertensi daripada seseorang tanpa riwayat keluarga hipertensi pada umur di bawah 55 tahun. 3. 2. Faktor lingkungan Faktor lingkungan yang mendapat perhatian paling besar adalah asupan garam. Asupan garam yang tinggi adalah asupan garam yang melebihi asupan maksimal yang dianjurkan. Asupan garam yang dianjurkan adalah kurang dari 100 mmol atau 2,4 gram Na atau NaCl sebanyak 6 gram 8

per hari. Asupan garam yang tinggi dapat meningkatkan tekanan darah arterial karena kadar natrium dalam darah yang tinggi dapat meningkatkan volume darah. Hal ini disebabkan oleh sifat Na yang menyerap air sehingga tekanan darah dan denyut jantung meningkat12. Faktor lingkungan seperti stres, kegemukan (obesitas) dan kurang olahraga juga berpengaruh memicu hipertensi esensial. Hubungan antara stres dengan hipertensi, diduga terjadi melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas). Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten (tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. 3. 3. Kegemukan Kegemukan merupakan ciri khas dari populasi hipertensi. Walaupun belum dapat dijelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi esensial, tetapi penyelidikan membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingan dengan penderita yang mempunyai berat badan normal 3. 4. Merokok Telah diketahui bahwa rokok mengandung zat karsinogenik yang berbahaya bagi tubuh manusia. Resiko merokok berkaitan dengan jumlah rokok yang dihisap tiap hari bukan pada lama merokok. Penyebabnya diduga nikotin yang terkandung dalam rokok. Nikotin berpengaruh pada pelepasan katekolamin oleh system saraf otonom 2. Katekolamin inilah yang dapat mengakibatkan peningkatan frekuensi denyut jantung serta gangguan irama jantung. 3. 5. Alkohol Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa ada hubungan antara alkohol dan timbulnya hipertensi. Peminum alkohol berat akan cenderung hipertensi meskipun mekanismenya belum diketahui secara pasti16.

3. 6.

Usia Hipertensi meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Hipertensi pada usia lanjut adalah

apabila tekanan darah 140/90 mm Hg. Terdapat hubungan antara hipertensi dan bertambahnya usia penah dilaporkan oleh Dhianingtyas dan Hendrati12 dalam penelitiannya yang meyatakan bahwa hipertensi diderita oleh subjek yang sebagian besar berumur 41-60 tahun (78,1%). Subjek yang tidak menderita hipertensi sebagian besar berumur 18-40 tahun (53,1%). Dengan

bertambahnya usia juga terjadi penurunan elastisitas arteri sehingga dapat menyebabkan peningkatan tekanan perifer. 3. 7. Jenis Kelamin Hasil penelitian yang dilakukan oleh Dhianingtyas dan Hendrati 12 menunjukkan bahwa subjek yang menderita hipertensi sebagian besar berjenis kelamin laki-laki. Subjek yang tidak menderita hipertensi sebagian besar berjenis kelamin perempuan. Pada usia dini terdapat bukti adanya perbedaan tekanan darah antara laki-laki dan perempuan. Pada masa remaja, batas rata-rata tekanan darah laki-laki lebih tinggi. Perbedan ini lebih jelas pada orang dewasa muda dan setengah baya. Pada usia tua perbedaan itu menyempit dan polanya bahkan dapat berbalik. Banyak kajian yang sedang dilakukan untuk membuktikan bahwa estrogen dapat melindungi kenaikan relatif tekanan darah pada masa tua wanita. 4. 4. 1. FISIOLOGI Tekanan darah Jantung secara bergantian berkontraksi untuk memompa darah ke dalam arteri dan bereaksi untuk menerima pemasukan dari darah dari vena. Peristiwa pada jantung disebut dengan siklus jantung yang berawal dari sebuah denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya 7. Siklus jantung terdiri dari sistol yaitu periode ketika jantung berkontraksi dan diastol yaitu periode ketika jantung relaksasi dan darah mengisi jantung. Tekanan darah berarti kekuatan yang dihasilkan oleh oleh darah setiap satuan luas dinding pembuluh. Tekanan maksimum yang timbul di arteri sewaktu darah masuk ke dalam arteri selama sistol atau yang disebut tekanan sistolik, adalah 120 mmHg. Tekanan minimum di dalam arteri sewaktu darah mngalir ke luar ke pembuluh perifer selama diastol atau yang disebut tekanan diastolik, rata-rata 80 mmHg. Perbedaan antara kedua tekanan ini sekitar 40 mmHg disebut tekanan nadi. Tekanan arteri secara konvensional ditulis sebagai tekanan sistolik di atas tekanan diastolik6. Tekanan rata-rata adalah tekanan rata-rata selama siklus jantung. Apabila volume darah yang masuk arteri sama dengan volume darah yang meninggalkan arteri selama periode yang sama maka tekanan darah arteri akan konstan6. Tekanan darah arteri rata-rata dijaga secara konstan oleh reflek baroreseptor 7. Pada dasarnya, reflek ini dimulai oleh reseptor regang yang disebut baroreseptor atau presoreseptor. Baroreseptor merupakan ujung saraf yang terletak di dinding arteri dan akan terangsang bila baroreseptor ini teregang. Pada dinding hampir semua arteri besar yang terletak di daerah toraks dan leher dapat dijumpai beberapa baroreseptor. Jumlah baroreseptor sangat banyak ditemukan dalam dinding setiap arteri karotis interna yang terletak agak di atas bifurkasio karotis, suatu daerah yang dikenal sebagai sinus karotis serta pada dinding arkus aorta7. Sinyal yang dijalarkan dari sinus 10

karotis akan melewati saraf Hering yang sangat kecil kemudian ke saraf glossofaringeal dan menuju ke traktus solitarius yang terletak di daerah medulla batang otak. Sinyal dari arkus aorta dijalarkan melalui nervus vagus dan menuju daerah yang sama di medulla batang otak. Sinus karotikus dan arkus aorta merupakan reseptor terpenting dalam mengatur tekanan darah secara terus-menerus4. Reseptor ini memiliki letak yang sangat statergis untuk menyediakan informasi penting mengenai tekanan darah arteri di pembuluh-pembuluh yang mengalir ke otak (baroreseptor sinus karotikus) dan di arteri utama sebelum bercabang untuk memberikan suplai darah pada bagian tubuh yang lain (baroreseptor lengkung aorta). Potensial reseptor pada kedua baroreseptor ini akan meningkat jika tekanan darah meningkat sehingga peningkatan potensial aksi di neuron aferen juga meningkat. Begitu juga sebaliknya, jika tekanan darah turun maka potensial reseptor di kedua baroreseptor akan menurun dan mengakibatkan pembentukan potensial aksi di neuron aferen menurun. Pusat integrasi yang menerima impuls aferen mengenai perubahan tekanan darah adalah pusat kontrol kardiovakuler. Pusat kontrol kardiovaskuler ini terletak di dalam batang otak 4. Tugasnya untuk mengubah aktivitas simpatis dan parasimpatis pada jantung dan pembuluh darah. Jadi ketika terjadi peningkatan tekanan darah akan terjadi peningkatan pembentukan potensial aksi pada neuron aferen. Kemudian impuls ini akan diteruskan ke pusat kontrol kardiovaskuler. Di pusat kontrol kardiovaskuler, impuls tadi direspon dengan cara mengurangi aktivitas simpatis dan meningkatkan aktivitas parasimpatis. Hal ini mengakibatkan penurunan denyut jantung, menurunkan volume sekuncup, dam menimbulkan vasodilatasi pada arteriola dan vena sehingga pada akhirnya akan mengakibatkan penurunan curah jantung dan tahanan perifer. Baroreseptor dapat bekerja dengan dua cara, yaitu dengan penyesuaian jangka pendek dan jangka panjang. Penyesesuaian jangka pendek yang terjadi dalam beberapa detik dilakukan dengan mengubah curah jantung dan tahanan perifer. Penyesesuaian jangka panjang yang terjadi dalam beberapa menit sampai hari mengubah volume darah dengan memulihkan keseimbangan garam dan air melalui mekanisme pengeluaran urin dan rasa haus.

stimulasi parasimpatis

Jantung

kecepatan denyut jantung tekanan darah curah jantung 11

Gambar 1. Efek Sistem Parasimpatis Pada Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah Arteri Rata-Rata4.

stimulasi simpatis

jantung

kecepatan denyut jantung kekuatan kontraksi jantung volume sekuncup

curah jantung

arteriola

vasokontriksi

Resistensi perifer total volume sekuncup curah jantung

tekanan darah

vena

venokontriksi

aliran balik vena

Gambar 2. Efek Sistem Saraf Simpatis pada Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah Arteri Rata-Rata4. 5. PATOFISIOLOGI Hipertensi tidak diketahui patofisiologi sesungguhnya. Kemungkinan faktor hormon (renin angiotensin) dan produk lokal vaskuler (prostaglandin dan radikal bebas) dalam kenaikan tekanan darah ikut terlibat1. Penting untuk kita ketahui fisiologi dari tubuh dalam menaikan tekanan darah. Renin yang disintesis dan disimpan dalam bentuk inaktif yang disebut prorenin dalam selsel jukstaglomerular pada ginjal. Sel jukstaglomerular merupakan modifikasi dari sel-sel otot polos yang terletak di dinding arteriol aferen, tepat di proksimal glomeruli. Bila tekanan arteri turun, reaksi intrinsik dalam ginjal itu sendiri meyebabkan banyak molekul protein dalam sel jukstaglomerolus terurai dan melepaskan renin. Sebagian besar renin memasuki darah dan meninggalkan ginjal menuju ke sirkulasi seluruh tubuh, walaupun sejumlah kecil tetap berada dalam cairan lokal ginjal dan mengawali beberapa fungsi intrarenal. Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma, yaitu suatu globulin yang disebut angiotensinogen untuk melepaskan peptida asam amino 10, yaitu angiotensin I. Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriksi ringan dan tidak cukup untuk menyebabkan perubahan fungsional yang bermakna dalam fungsi sirkulasi. Dalam beberapa detik setelah pembentukan angiotensin I, terdapat dua asam amino tambahan yang memecah dari angiotensin untuk membentuk angotensin II peptida asam amino 8. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi selama beberapa detik sementara darah mengalir melalui

12

pembuluh kecil pada paru-paru, yang dikatalisis oleh suatu enzim pengubah,yang terdapat di endotelium pembuluh paru. Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat dan memiliki efek lain yang juga mempengaruhi sirkulasi. Angiotensin II menetap dalam darah selama 1 atau 2 menit karena secara cepat akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang secara bersama-sama disebut angiotensinase. Angiotensin menyebabkan ginjal menahan garam dan air melalui dua cara: 1) Angiotensin bekerja langsung pada ginjal untuk menimbulkan retensi garam dan air 2) Angiotensin menyebabkan kelenjar-kelenjar adrenal menyekresikan aldosteron, dan aldosteron kemudian meningkatkan reabsorpsi garam dan air melalui tubulus ginjal4.

Penurunan tekanan arteri Renin (ginjal) Substrat renin Angiotensin I (Protein plasma) Angiotensin II
angiotensinase (Tidak teraktivasi)
enzim pengubah (paru)

Retensi ginjal berupa

Garam dan Air

Vasokonstriksi

Peningkatan Tekanan Arteri

(Diambil dari Guyton A C, Hall J E. Buku ajar fisiologi kedokteran 9th ed; 1997) Dalam menangani kasus hipertensi, fisiologi dari ginjal haruslah dipahami. Hal ini erat kaitannya dalam pemberian obat-obatan yang mungkin berpengaruh pada fungsi ginjal itu sendiri. Pada keadaan dimana fungsi filtrasi glomerolus menurun maka didapatkan pula perlambatan laju aliran pada ansa henle yang menyebabkan peningkatan absorpsi natrium klorida pada ansa henle tersebut dan didapatkan pula penurunan konsentrasi natrium klorida di macula densa. Penurunan konsentrasi natrium klorida di macula densa memiliki sinyal yang mempunyai efek: 13

1) Penurunan tahanan arteriol aferen dengan mekanisme pelebaran sehingga meningkatkan pula tekanan hidrostatik glomerolus dalam rangka membantu mengembalikan glomerolus filtration rate menjadi normal. 2) Peningkatan pelepasan renin karena reaksi intrisik dari ginjal yang menyebabkan molekul protein dalam sel jukstaglomerolus terurai dan melepaskan renin. Renin yang pada akhirnya kemudian membentuk angiotensi II yang mengakibatkan konstriksi arteriol eferen. Dengan demikian tekanan hidrostatik glomerolus dan glomerolus filtration rate normal kembali4. 6. GEJALA Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut: - sakit kepala - kelelahan - mual - muntah - sesak nafas Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera. Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya kelainan organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120 mmHg. Pada hipertensi emergensi tekanan darah meningkat ekstrim disertai dengan kerusakan organ target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera (dalam hitungan menit jam) untuk mencegah kerusakan organ target lebih lanjut. Contoh gangguan organ target akut: encephalopathy, pendarahan intrakranial, gagal ventrikel kiri akut disertai edema paru, dissecting aortic aneurysm, angina pectoris tidak stabil, dan eklampsia atau hipertensi berat selama kehamilan. - gelisah - pandangan menjadi kabur (yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal)

14

Hipertensi urgensi adalah tingginya tekanan darah tanpa disertai kerusakan organ target yang progresif. Tekanan darah diturunkan dengan obat antihipertensi oral ke nilai tekanan darah pada tingkat 1 dalam waktu beberapa jam s/d beberapa hari. 7. KOMPLIKASI Tekanan darah tinggi dalam jangka waktu lama akan merusak endothel arteri dan mempercepat atherosklerosis. Komplikasi dari hipertensi termasuk rusaknya organ tubuh seperti jantung, mata, ginjal, otak, dan pembuluh darah besar. Hipertensi adalah faktor resiko utama untuk penyakit serebrovaskular (stroke, transient ischemic attack), penyakit arteri koroner (infark miokard, angina), gagal ginjal, dementia, dan atrial fibrilasi. Bila penderita hipertensi memiliki faktor-faktor resiko kardiovaskular lain (tabel 3), maka akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas akibat gangguan kardiovaskularnya tersebut. Menurut Studi Framingham, pasien dengan hipertensi mempunyai peningkatan resiko yang bermakna untuk penyakit koroner, stroke, penyakit arteri perifer, dan gagal jantung.

Ginjal
Insufisiensi ginjal

OTAK Jantung :
Hipertrofi ventrikel kiri Gagal jantung kronik Infark miokard Penyakit jantung kongestif Aritmia

HIPERTENSI

Stroke TIA

MATA Retinopati

Pembuluh Darah :
Arteriosklerosis Penyakit pembuluh darah perifer Penyakit jantung koroner

15

Hipertensi Dislipidemia Merokok Diabetes , dll

16

Paradigma Perjalanan Penyakit Kardiovaskular

Disritmia

PVD

Infark miokard akut plak tidak stabil Penyakit jantung koroner STROKE

mati mendadak Disfungsi sistolik ventrikel kiri remodelling

Disfungsi diastolik

Hipertrofi ventrikel kiri Disfungsi endotel

aterosklerosis Disfungsi endotel

Gagal jantung kongestif Gagal jantung tahap akhir

Hipertensi Gagal ginjal tahap akhir

Tekanan glomerulus Disfungsi mesangial sitokin Proteinuria sklerosis & fibrosis

Faktor risiko
KEMATIAN

8.

Pemeriksaan Fisik Tekanan darah diukur setelah seseorang duduk atau berbaring selama 5 menit. Angka

140/90 mmHg atau lebih dapat diartikan sebagai hipertensi, tetapi diagnosis tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan satu kali pengukuran. Jika pada pengukuran pertama memberikan hasil yang tinggi, maka tekanan darah diukur kembali dan kemudian diukur sebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya untuk meyakinkan adanya hipertensi. Hasil pengukuran bukan hanya menentukan adanya tekanan darah tinggi, tetepi juga digunakan untuk menggolongkan beratnya hipertensi. Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama pembuluh darah, jantung, otak dan ginjal. 8. 1. RETINA Retina merupakan satu-satunya bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan adanya efek dari hipertensi terhadap arteriola (pembuluh darah kecil). Dengan anggapan bahwa perubahan yang terjadi di dalam retina mirip dengan perubahan yang terjadi di dalam pembuluh darah lainnya di dalam tubuh, seperti ginjal. Untuk memeriksa retina, digunakan suatu oftalmoskop. Dengan menentukan derajat kerusakan retina (retinopati), maka bisa ditentukan beratnya hipertensi.

17

8. 2.

JANTUNG Perubahan di dalam jantung, terutama pembesaran jantung, bisa ditemukan pada

elektrokardiografi (EKG) dan foto rontgen dada. Pada stadium awal, perubahan tersebut bisa ditemukan melalui pemeriksaan ekokardiografi (pemeriksaan dengan gelombang ultrasonik untuk menggambarkan keadaan jantung). Bunyi jantung yang abnormal (disebut bunyi jantung keempat), bisa didengar melalui stetoskop dan merupakan perubahan jantung paling awal yang terjadi akibat tekanan darah tinggi. 8.3 GINJAL Petunjuk awal adanya kerusakan ginjal bisa diketahui terutama melalui pemeriksaan air kemih. Adanya sel darah dan albumin (sejenis protein) dalam air kemih bisa merupakan petunjuk terjadinya kerusakan ginjal. Pemeriksaan pada penderita usia muda bisa berupa rontgen dan radioisotop ginjal, rontgen dada serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk hormon tertentu. Untuk menemukan adanya kelainan ginjal, ditanyakan mengenai riwayat kelainan ginjal sebelumnya. Sebuah stetoskop ditempelkan diatas perut untuk mendengarkan adanya bruit (suara yang terjadi karena darah mengalir melalui arteri yang menuju ke ginjal, yang mengalami penyempitan). Dilakukan analisa air kemih dan rontgen atau USG ginjal. 9. Pemeriksaan Lain Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka di dalam air kemih bisa ditemukan adanya bahan-bahan hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin. Biasanya hormon tersebut juga menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebar-debar), keringat yang berlebihan, tremor (gemetar) dan pucat. Mengukur kadar kalium dalam darah bisa membantu menemukan adanya hiperaldosteronisme dan Mengukur tekanan darah pada kedua lengan dan tungkai bisa membantu menemukan adanya koartasio aorta.

9.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Panel Evaluasi Awal Hipertensi Bermanfaat untuk mencari kemungkinan penyebab hipertensi, menilai adanya risiko

kerusakan organ target dan menentukan adanya faktor-faktor lain yang mempertinggi risiko PJK dan Stroke. 18

Pemeriksaan panel ini dilakukan setelah didiagnosis hipertensi dan sebelum memulai pengobatan.

Hematologi Rutin Urine rutin Glukosa Puasa Glukosa 2 Jam PP Cholesterol Total Cholesterol HDL Cholesterol LDL Direk Trigliserida Apo B Panel Pengelolaan Hipertensi

Status Antioksidan Total hs-CRP Urea-N Kreatinin Asam urat Mikroalbumin Kalium Natrium

Bermanfaat untuk memantau keberhasilan terapi dan memperkirakan prognosis penyakit.

Urine rutin Glukosa Puasa Cholesterol Total Cholesterol HDL Cholesterol LDL Direk Trigliserida Apo B

Urea-N Kreatinin Asam urat Mikroalbumin Kalium Natrium

Panel Fungsi Ginjal Bermanfaat untuk menilai fungsi ginjal secara umum. Urine rutin Kreatinin Urea-N Cystatin C Mikroalbumin 19

BAB III PENATALAKSANAAN HIPERTENSI 1. Terapi nonfarmakologi Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang untuk mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi. Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah: mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat. Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obesitas disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril. Aktifitas fisik juga dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah. Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat badan. Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-raga mana yang terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target. Merokok merupakan faktor resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien hipertensi yang merokok harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat diakibatkan oleh merokok.

20

Modifikasi Penurunan berat badan (BB) Adopsi DASH Diet rendah sodium pola

Rekomendasi Pelihara berat badan normal (BMI 18.5 24.9)

Kira-kira penurunan tekanan darah, range 5-20 mmHg/10-kg penurunan BB

makan Diet kaya dengan buah, sayur, dan produk 8-14 mm Hg1 susu rendah lemak Mengurangi diet sodium, tidak lebih dari 100meq/L (2,4 g sodium atau 6 g sodium klorida) 2-8 mm Hg

Aktifitas fisik

Regular aktifitas fisik aerobik seperti jalan 4-9 mm Hg18 kaki 30 menit/hari, beberapa hari/minggu

Minum alkohol sedikit saja

Limit minum alkohol tidak lebih dari 2/hari (30 ml etanol [mis.720 ml beer], 2-4 mm Hg 300ml wine) untuk laki-laki dan 1/hari

untuk perempuan Singkatan: BMI, body mass index, BB, berat badan, DASH, Dietary Approach to Stop Hypertension * Berhenti merokok, untuk mengurangi resiko kardiovaskular secara keseluruhan Tabel Modifikasi Gaya Hidup untuk Mengontrol Hipertensi* 2. Terapi farmakologi Kebanyakan pasien dengan hipertensi memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah yang diinginkan. Penambahan obat kedua dari kelas yang berbeda dimulai apabila pemakaian obat tunggal dengan dosis lazim gagal mencapai target tekanan darah. Apabila tekanan darah melebihi 20/10 mm Hg diatas target, dapat dipertimbangkan untuk memulai terapi dengan dua obat. Yang harus diperhatikan adalah resiko untuk hipotensi ortostatik, terutama pada pasien-pasien dengan diabetes, disfungsi autonomik, dan lansia. 2. 1. Diuretik Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume 21

cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada: - orang kulit hitam - lanjut usia - kegemukan - penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun 2. 2. Penghambat adrenergik Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, betablocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah. Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada: penderita usia muda - penderita yang pernah mengalami serangan jantung - penderita dengan denyut jantung yang cepat - angina pektoris (nyeri dada) - sakit kepala migren. 2. 3. Angiotensin converting enzyme inhibitor Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri. Obat ini efektif diberikan kepada: - orang kulit putih - usia muda - penderita gagal jantung - penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik - pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain. 2. 4. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme -

yang mirip dengan ACE-inhibitor.

22

2. 5.

Antagonis kalsium Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang

benar-benar berbeda. Sangat efektif diberikan kepada: - orang kulit hitam - lanjut usia - penderita angina pektoris (nyeri dada) - denyut jantung yang cepat - sakit kepala migren. 2. 6. Vasodilator Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah): - diazoxide - nitroprusside - nitroglycerin - labetalol.

Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat. 3. Monitoring kerusakan target organ Parameter pasien yang di Monitoring

Kelas Obat ACE Inhibitor

Monitor Tambahan Hipotensi pada pemberian Fungsi ginjal (BUN, serum dosis batuk, pertama, tekanan pusing, kreatinin), serum elektrolit darah, (kalium)

ARB

adherence (kepatuhan) Hipotensi pada pemberian Fungsi ginjal (BUN, serum dosis pertama, pusing, kreatinin), serum elektrolit tekanan darah, adherence (kalium) Hipotensi ortostatik (terutama dengan dosis pertama), 23

Alpha-blocker (Penyekat alfa)

Pusing, Beta-blocker (Penyekat beta)

tekanan

darah, Gejala gagal jantung,

adherence Denyut nadi, tekanan darah, toleransi gejala thd gagal olah pusing, disfungsi seksual, jantung, adherence Denyut nadi (verapamil, diltiazem), edema perifer, sakit dengan dihidropiridin), gejala gagal jantung, tekanan darah, kepala (terutama

raga, gula darah

Antagonis kalsium

Gejala gagal jantung

Obat yang bekerja sentral (metildopa, klonidin) Diuretik

adherence Sedasi, mulut kering, denyut Enzim liver (metildopa) nadi, gejala retensi cairan, tekanan darah, adherence Pusing, status cairan, urine Fungsi ginjal (BUN, serum output, berat badan, tekanan kreatinin), serum elektrolit darah, adherence (kalium, magnesium, natrium), kadar gula, asam

urat (utk tiazid) ACE: angiotensin converting enzyme; ARB:angiotensin receptor blocker; BUN:blood urea nitrogen

4.

Monitoring interaksi obat dan efek samping obat Untuk melihat toksisitas dari terapi, efek samping dan interaksi obat harus di nilai secara

teratur. Efek samping bisanya muncul 2 sampai 4 minggu setelah memulai obat baru atau setelah menaikkan dosis (tabel 7). Kejadian efek samping mungkin memerlukan penurunan dosis atau substitusi dengan obat antihipertensi yang lain. Monitoring yang intensif diperlukan bila terlihat ada interaksi obat.

5.

Efek samping dan kontraindikasi obat-obat antihipertensi Kontraindikasi Kehamilan, bilateral artery Efek samping Batuk, angioedema, 24

Kelas Obat ACE inhibitors

stenosis, hiperkalemia

hiperkalemia, hilang rasa, rash, disfungsi renal Angioedema (jarang), hiperkalemia, dusfungsi renal Sakit kepala, pusing, letih, hipotensi postural, hipotensi dosis pertama, hidung

ARB

Kehamilan, bilateral artery stenosis, hiperkalemia

Penyekat alfa

Hipotensi ortostatik, gagal jantung, diabetes

Penyekat beta

tersumbat, disfungsi ereksi Asma, heart block, sindroma Bronkospasm, gagal Raynauds yg parah jantung, gangguan sirkulasi perifer, insomnia, letih, bradikardi, trigliserida impoten, exercise meningkat, hiperglikemi,

Antagonis kalsium

Heart sistolik

block, gagal

intolerance disfungsi Sakit kepala, jantung edema perifer, hyperplasia, constipasi

flushing, gingival (verapamil),

(verapamil, diltiazem)

Agonis sentral (metildopa, klonidine)

Depresi, penyakit liver (metildopa), diabetes

disfungsi ereksi Rebound hipertensi bila dihentikan, sedasi, mulut kering, bradikardi, disfungsi ereksi, retensi natrium dan cairan, hepatitis (jarang) Hipokalemia, hiperurisemia, glucose intolerance (kecuali indapamide), hiperkalsemia (tiazid), hiperlipidemia, hiponatremia, (tiazid) impoten

Diuretik

Pirai

6.

Interaksi antara obat antihipertensive dengan obat lain

25

Kelas Obat Diuretik Tiazide Loop

Berinteraksi dengan Digoksin Obat-obat yang menurunkan kadar kalium

Mekanisme Hipokalemia Hipokalemia

Efek Digoksin lebih toksik Lemah otot, aritmia jantung menjadi

Pota.siumSparing

ACEI, ARB, siklosporin, garam kalium

Hiperkalemia

Hiperkalemia serius menyebabkan cardiac arrest

yg dapat

Tiazid

Carbamazepin, chlorpropamid

Hiponatremia

Mual,

muntah,

letargi, bingung, dan Efek inotropik yang aditif Blokade beta-2 Antagonis -1 -vasokonstriksi oleh adrenalin Efek inotropik yang aditif Menghambat ekskresi renal kalium Hiperkalemia ginjal Efek antihipertensi berkurang digoksin Ekskresi melalui berkurang kejang negatif Bradikardia, depresi miokardial Gejala hipoglisemia reseptor tertutupi Efek inotropik dr dan reseptor dobutamin dihambat Hipertensi bradikardi

Penyekat beta

Diltiazem, verapamil Antidiabetik oral Dobutamin Adrenalin

Verapamil, diltiazem

Penyekat beta Digoksin

negatif Bradikardia, depresi miokardial Akumulasi digoksin, efek aritmogenik

ACEI/ARB

Diuretik penahan Kalium NSAID

Retensi Na dan H2O

26

Klonidin

Penyekat beta

Tidak diketahui

Fenomena rebound bila dihentikan klonidin

Antidepresan trisiklik

Antagonisme adrenoreseptor sentral

Efek antihipertensi -2 berkurang fenomena rebound klonidin dihentikan bila dan

8.

PENATALAKSANAAN DIET Tujuan Akhir Menurunkan resiko Meminimalkan kebutuhan akan obat untuk mengontrol tekanan darah Mencapai dan menjaga status gizi baik

Tujuan Diet Menurunkan tekanan darah (diastole) 90 mmHg Menghilangkan retensi garam atau air dalam jaringan tubuh Mencapai dan menjaga BB dengan IMT 18.5 25

Syarat Diet Menerapkan Diet Garam Rendah, yaitu sebagai berikut: Cukup energi, protein, mineral dan vitamin Komsumsi karbohidrat kompleks Bentuk makanan sesuai dengan keadaan penyakit Jumlah konsumsi natrium disesuaikan dengan berat tidaknya hipetensi Hindari bahan makanan yang tinggi natrium Konsumsi bahan makanan yang mengandung tinggi kalium, tinggi serat

Jenis Diet Diet Garam Rendah I (200-400 mg Na) 27

Diberikan pada pasien dengan edema, asites, dan atau hipertensi berat. Tidak ditambahkan garam dapur dalam pengolahan makanannya. Hindari juga bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Diet Garam Rendah II (600-800 mg Na) Diberikan pada pasien dengan edema, asites, dan atau hipertensi tidak terlalu berat. Boleh menggunakan sdt (2 gr) garam dapur dalam pengolahan makanannya. Hindari juga bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Diet Garam Rendah III (1000-1200 mg Na) Diberikan pada pasien dengan edema, asites, dan atau hipertensi ringan. Boleh menggunakan 1 sdt (4 gr) garam dapur dalam pengolahan makanannya. Bahan Makanan yang dianjurkan dan Tidak Dianjurkan Dianjurkan: bahan makanan yang tidak menggunakan garam dapur, soda, atau baking powder dalam pengolahannya. Bahan makanan segar tanpa diawetkan, daging dan ikan maksimal 100 gr sehari, dan untuk telur 1 butir sehari. Dihindari: bahan makanan yang diolah dengan garam dapur, soda, baking powder, asinan, dan bahan makanan yang diawetkan dengan natrium benzoat, soft drinks, margarin dan mentega biasa, bumbu yang mengandung garam dapur (kecap, terasi, tomato ketchup, tauco, dan lain sebagainya.

28

BAB V PENCEGAHAN

Setelah umur 30 tahun, periksa tekanan darah setiap tahun. Jangan merokok / minum alkohol Kurangi berat badan bila berlebihan Lakukan latihan aerobik Pelajari cara-cara mengendalikan stres.

DAFTAR PUSTAKA 1. Almatsier, Sunita. 2004. Penuntun Diet edisi baru. Jakarta : Gramedia 2. Depkes, Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik, Ditjen Bina Kefarmasian Dan Alat Kesehatan. PHARMACEUTICAL CARE UNTUK PENYAKIT HIPERTENSI. 2006 3. Goodman, Cathrine Cavallaro .1998. Pathology Implication for The Physical Therapist. US : W. B. Saunders company 29

4. Ruhyanuddin, Faqih. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem KARDIOVASKULER. Malang : UMM Press 5. Stump, Kathleen Mahan, Sylvia Escoot. 1996. Krauses Food, Nutrition, & Diet Therapy. 9th edition. W. B. Saunders Company

30

LAMPIRAN OBAT-OBAT ANTIHIPERTENSI YANG UTAMA Kelas Dosis Nama obat lazim (mg/hari) Diuretik Tiazid Pemberian pagi hari untuk Klortalidon Hidroklorotiazi d Indapamide Metolazone 6.25-25 12.5-50 1.25-2.5 0.5 1 1 1 1 menghindari hari, sebagai antihipertensi gol.tiazid lebih efektif dari diuretik loop kecuali pada pasien dengan GFR rendah ( ClCr<30 ml/min); gunakan dosis lazim untuk mencegah efek samping metabolik,; (HCT) dan klortalidon lebih disukai, dengan dosis efektif maksimum 25 mg/hari; klortalidon hampir 2 kali lebih kuat dibanding HCT; keuntungan tambahan untuk pasien osteoporosis; monitoring tambahan untuk pasien dengan Loop Bumetanide Furosemide Torsemide 0.5-4 20-80 5 2 2 1 sejarah pirai atau hiponatremia Pemberian pagi dan sore untuk mencegah diuresis malam hari; dosis lebih tinggi mungkin diperlukan untuk pasien dengan GFR sangat rendah atau gagal Penahan kalium Triamteren Triamteren/ HCT 50-100 37.5-75/ 25-50 1 atau 2 1 Jantung Pemberian pagi dan sore untuk mencegah diuresis malam hari; diuretik lemah, biasanya dikombinasi tiazid untuk meminimalkan 31 dengan diuretik hiroklorotiazid diuresis malam Freq / hari Komentar

hipokalemia; karena dosis rendah obatobat ini diberikan pada pasien yang mengalami hipokalemia akibat diuretik; hindari pada pasien dengan penyakit ginjal kronis ( ClCr<30 ml/min); dapat meyebabkan hiperkalemia, terutama ACEI, Antagonis Aldostero n Eplerenone Spironolakton HCT 50-100 25-50 25-50 1 atau 2 1 ARB, atau supplemen kalium Pemberian pagi dan sore untuk mencegah diuresis malam hari; diuretic ringan biasanya di kombinasi dengan tiazid untuk meminimalkan hipokalemia; karena hipokalemia dengan diuretic tiazid dosis rendah tidak lazim, obat-obat ini biasanya dipakai untuk pasien-pasien yang mengalami diureticinduced hipokalemia; hindari pada pasien dengan penyakit ginjal kronis ( ClCr < 30ml/ min); dapat menyebabkan hiperkalemia, terutama kombi nasi dengan ACEI, ARB, atau suplemen kalium) kombinasi dengan tiazid tidak lazim, hipokalemia dengan

Spironolakton / 25-50 /

32

ACE inhibitor

Benazepril Captopril Enalapril Fosinopril Lisinoril Moexipril Perindopril Quinapril Ramipril Trandolaapril Tanapres

10-40 12.5-150 5-40 10-40 10-40 7.5-30 4-16 10-80 2.5-10 1-4

1 atau 2 2 atau 3 1 atau 2 1 1 1 atau 2 1 1 atau 2 1 atau 2

Dosis awal harus dikurangi 50% pada pasien yang sudah dapat diuretik, yang kekurangan cairan, atau sudah tua sekali karena resiko hipotensi; dapat menyebabkan hiperkalemia pada pasien dengan penyakit ginjal kronis atau pasien yang juga mendapat diuretik penahan kalium, antagonis aldosteron, atau ARB; dapat menyebabkan gagal ginjal pada pasien dengan renal arteri stenosis; jangan digunakan pada perempuan hamil atau pada pasien dengan sejarah angioedema Dosis awal harus dikurangi 50% pada pasien yang sudah dapat diuretik, yang kekurangan cairan, atau sudah tua sekali karena resiko hipotensi; dapat menyebabkan hiperkalemia pada pasien dengan penyakit ginjal kronis atau pasien yang juga mendapat diuretik penahan kalium, antagonis aldosteron, atau ACEI; dapat menyebabkan gagal ginjal pada pasien dengan renal arteri stenosis; tidak menyebabkan batuk kering seperti ACEI,; jangan digunakan pada perempuan hamil 33

Penyekat reseptor angiotensi n

Kandesartan Eprosartan Irbesartan Losartan Olmesartan Telmisartan Valsartan

8-32 600-800 150-300 50-100 20-40 20-80 80-320

1 atau 2 1 atau 2 1 1 atau 2 1 1 1

Penyekat beta

Kardioselektif Atenolol Betaxolol Bisoprolol Metoprolo 25-100 5-20 2.5-10 50-200 50-200 1 1 1 1 1 Pemberhentian tiba-tiba dapat menyebabkan rebound hypertension; dosis rendah s/d sedang menghambat reseptor 1, pada dosis tinggi menstimulasi reseptor 2; dapat menyebabkan eksaserbasi asma bila selektifitas hilang; keuntungan tambahan pada pasien dengan atrial tachyarrythmia atau preoperatif hipertensi Nonselektif Nadolol Propranolol Propranolol LA Timolol Sotalol 40-120 160-480 80-320 1 2 1 Pemberhentian tiba-tiba dapat menyebabkan rebound hypertension, menghambat reseptor 1 dan 2 pada semua dosis; dapat memperparah asma; ada keuntungan tambahan pada pasien dengan essensial tremor, migraine, Aktifitas simpatomimetik intrinsik Acebutolol Carteolol Pentobutolol Pindolol 200-800 2.5-10 10-40 10-60 2 1 1 2 tirotoksikosis Pemberhentian tiba-tiba dapat menyebabkan rebound hypertension; secara parsial merangsang reseptor sementara menyekat terhadap rangsangan tambahan; tidak ada keuntungan tambahan untuk obat-obat ini kecuali pada pasien-pasien dengan bradikardi, yang harus mendapat penyekat beta; kontraindikasi pada pasien pasca infark miokard, efek samping dan efek metabolik 34

lebih sedikit, tetapi tidak kardioprotektif seperti penyekat beta yang lain. Campuran penyekat dan Karvedilol Antagonis kalsium Labetolol Dihidropiridin Amlodipin Felodipin Isradipin Isradipin SR Lekarnidipin Nicardipin SR Nifedipin LA Nisoldipin 2.5-10 5-20 5-10 5-20 60-120 30-90 10-40 1 1 2 1 2 1 1 12.5-50 200-800 2 2 Pemberhentian tiba-tiba dapat menyebabkan rebound hypertension; penambahan penyekat meng akibatkan hipotensi ortostatik Dihidropiridin yang bekerja cepat (long-acting) harus dihindari, terutama nifedipin dan nicardipin; dihidropiridin adalah vasodilator perifer yang kuat dari pada nondihidropiridin dan dapat menyebabkan pelepasan simpatetik refleks (takhikardia), pusing, sakit kepala, flushing, dan edema perifer; keuntungan tambahan Nondihidropiridin Diltiazem SR Verapamil SR 180-360 1 1 pada sindroma Raynaud Produk lepas lambat lebih disukai obatobat ini menyekat slow channels di jantung dan menurunkan denyut jantung; dapat menyebabkan heart block; keuntungan tambahan untuk pasien dengan atrial takhiaritmia untuk hipertensi;

35

OBAT-OBAT ANTIHIPERTENSI ALTERNATIF Kelas Penyekat alfa-1 Nama obat Doxazosin Prazosin Terazosin Dosis lazim Freq / hari (mg/hari) 1-8 2-20 1-20 1 2 atau 3 1 atau 2 Komentar Dosis pertama harus diberikan malam sebelum tidur; beritahu pasien untuk berdiri perlahan-lahan dari posisi duduk atau berbaring untuk meminimalkan resiko hipotensi ortostatik; keuntungan tambahan untuk laki-laki dengan BPH (benign prostatic Agonis sentral -2 Klonidin Metildopa 01-0.8 250-1000 2 2 hyperplasia) Pemberhentian tiba-tiba dapat menyebabkan rebound hypertension; paling efektif bila diberikan bersama diuretik untuk mengurangi Antagonis Adrenergik Perifer Vasodilator arteri langsung Minoxidil Hidralazin 10-40 20-100 1 atau 2 2 atau 4 Reserpin 0.05-0.25 retensi cairan Gunakan dengan untuk mengurangi retensi cairan Gunakan dengan diuretic dan penyekat beta untuk mengurangi retensi cairan dan refleks takhikardi diuretik

36